生活中什么能导致慢性中毒？_百度拇指医生
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?生活中什么能导致慢性中毒？
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生活中什么能导致慢性中毒？有哪些可以分离出来的？怎样分离？（安全地，不吸入）最好是不挥发，不易通过呼吸，皮肤接触中毒，能通过食道中毒，可溶解于水。大概多少才导致中毒。很要紧的问题！拜托了！
毒性物质与健康 -------------------------------------------------------------------------------- 【摘要】世纪之毒戴奥辛及九层塔含黄樟素的问题，你想明白这些新闻报导背后的常识问题吗？且待本文分解！ 化学物质与毒性物质 近年来传播媒体经常报导「化学物质」，使一般国民对「化学物质」非常敏感而引起很大的困扰。杀虫剂、农药、防腐剂、食物添加剂乃至於空气污染、水污染，层出不穷的警告都与化学物质相关。因此，化学物质与合成化合物质、毒性物质似乎成了同义字，值得在这里稍作介绍。 世界上一切物质都是化学物质，从矿物、植物到动物无一不是化学物质；而不论是自然生成，或人为合成的化学物质，其成分、性质亦并无分别。例如维他命C是存在水果、蔬菜中的天然物质，在实验室中，亦可以合成的方法制造出维他命C。只要是维他命C，无论是从橘子中提鍊出来，或由实验室合成，吃到我们身体里之后，我们的细胞，并不能分辨这维他命C的来源。所以，这两种不同源的物质会经过相同的新陈代谢作用。 许多天然的有机化学物质都是非常复杂的，大多数的合成化学只在模仿自然。人造的化学物质也有自然界所没有的，例如塑胶及某些农药、药物，但合成的物质，并不见得就有毒。事实上，自然生产的毒物很多，许多植物、动物都含毒素，这已不是新鲜的事了。例如：不久前发生的西施舌中毒案，最近发生的「台湾人蔘」中毒，都是自然毒素。对於细胞而言，凡是它不能用的物质，都是异物（foreign chemical）凡是能用的物质即为生化物质（biochemical）。对甲种细胞可用的生化物质，对乙种细胞可能是不能利用的异物，而「异物」亦不一定有毒。在天然产生的毒素中，botulin就是极毒的物质，1毫克的bolulin可以毒杀一百万只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量。 另一项似是而非的观念是「生物消解」（biodegradability）。「生物消解」作用是说：某种物质，可以被生物体（例如细菌或动植物）利用，经生化作用而分解成简单物质：如二氧化碳、水等。事实上，许多人造物质都可被生物消解。因为高等动物如人类，含有许多（enzyme）均能将「异物」消解。人类合成物质中最难消解者虽为塑胶，但它却是无毒的。自然生成的物质，其实也有难以消解的，例如：骨骼、头发等。所以物质能否自然消解与物质的毒性是两个独立的性质并无关连。 由此可见，毒性物质仅是化学物质中的一种，并不是化学物质都有毒；尤其值得注意的是物质的毒性与其是否为人造、是否能自然消解、结构之复杂或简单，并没有关系。 毒性效应与危害性的分别 物质的毒性和它会不会造成危害性是两件不同的事，有毒的物质不一定会造成危害，造成危害的却不一定有毒。 物质的毒性，不是一种常数；它不像沸点、分子量、硬度等，是不会改变的常数。物质的毒性是指：该物质与器官或细胞产生作用，使其失去原有的功能的一种效应。因此，某物质对甲种生物或细胞，可能极毒；但对乙种生物及细胞，则不会产生毒性效应。所以物质的毒性与其接触的生物种类有密切的关系。几乎所有的物质对生物都能造成某种损害，其关点只在「量」而己。例如：胃酸中含有盐酸（HCL），但如食入浓盐酸或大量的稀盐酸，则立即会灼伤食道及胃；又如食盐，是我们每日食用且不可缺少的物质，但多年前在美国纽约州，即曾发生过婴儿室的护士，不小心错将盐当作糖加入婴儿奶水中，因而造成20个婴儿肾脏衰竭死亡。又如霜（三氧化二砷As2O3），是极毒的物质，但少量亦可当做药用。因此物质的「毒性」与其接触的「量」有密切关系；与毒性物质接触的时间与次数亦是决定毒性效应的重要因素。 许多时候接触的量，并不太高，此时，如果只接触短时间或一两次，毒性效应并不明显，甚至量可以恢复的，但如重复接触则造成慢性中毒。一氧化碳便是一个很好的例子。极少量的一氧化碳吸入后并不发生伤害，吸烟的时候虽吸入一氧化碳，但并没有使人致病、致死，但如浓度高，则会产生头痛，更高浓度则可致死。这是因为一氧化碳与血红素的亲和力极强，是氧气的200倍，因此吸入大量的一氧化碳时，身体中的血红素便与一氧化碳结合，使身体缺氧而窒息死亡。因此吸入一氧化碳中毒的人，应立即给予新鲜空气或氧气，以赶出体内与血红素结合的一氧化碳。 危害性（hazard）：是指对身体造成伤害的现象，可以对生物体造成危害的原因有多种。物理性的危害如跌落、撞击；或化学性的危害如灼伤、窒息，乃至对组织之功能产生障碍，使不能发生作用。所以，造成对身体之危害，并不一定由於毒性物质使然，无毒常用的物质，亦可造成伤害。例如：水为日常所用，不可缺的物质，但水亦可以淹死人。老年人或体弱者在澡盆中洗澡时昏厥，乃造成溺毙；小孩在抽水马桶边玩水，一不小心，跌入马桶，头下脚上而溺死。可见，即使如此不以为危险的物质，在特定情况下亦能产生危害。所以造成「危害」的原因是当时的情况（environmental hazard condition），而并非因为物质之有毒。 反之有毒的物质如放在密闭的器皿内，不与外界接触，则危害无由产生。所以毒性物质产生危害性的条件，乃是接触的机会；不与之接触则可避免有毒物质对身体造成的伤害了。 有些物质具有极易产生伤害的性质，那麼这些物质，自然就易於造成伤害。对这些物质的操作、使用、贮存或处理，都要特别小心。这一类的物质，我们便称为有危害性物质。凡物质如果具有：一、爆炸性，遇到热或震动会产生剧烈反应大量气体者，例如过氧化物、炸药等；二、易燃性，燃点低，可燃之范围广，如可燃气体、氢气、天然气或有机溶剂、汽油等易挥发物质；三、腐蚀性，例如强酸、强碱、等物质能腐蚀容器，灼伤皮肤；四、毒性，有毒物质如氰化物、重金属盐、农药等。但有害物质如果处理适当不使其产生反应，不使其与人体接触，则并不能使灾害发生，所以对有害物的态度，不是恐惧而是小心的处理。 影响毒性效应的因素 剂量与接触频率的影响 生物体对有毒物质会产生反应，都与其所受到的毒物的「剂量」有关。所谓「剂量」就是暴露量与暴露时间的乘积，例如在很高的一氧化碳浓度下，很短的时间就会中毒，甚至立即死亡。但如浓度不太高，则要视中毒时间久暂而定其中毒深浅，如果时间很短，则身体经过新陈代谢的作用，亦可将有毒物质排出体外，而影响极微或不受害。 由图一可见，在少量的剂量下（直到a量）其作用均甚微，但剂量增加到b时，则毒性效应改变之速率急遽增加，终至产生100％之效应，即组织效应丧失或坏死。如果这种效应，是以生物体死亡的数目表示，则在上限时，所明动物均死亡，在下限时，则无任何动物受影响。当所用之剂量，恰使50％之实验动物死亡时，此剂量c，便称为该物质对某动物体之50％致死量（50％ leathal dose），即通称LD50，常用来表示某物质之毒性。 图一中，d为LD100即100％致死量；a为LD5，即5％之致死量；LD0则称为无效应剂量（noeffect level），亦是动物对该毒性物质所可容忍之最大限量。由此可见，即使是极毒之物质，如控制其暴露量至极低，亦可不生效应或产生极低之效应。 一种化学物质毒性效应之严重性（toxic potency），是基於其对生物体之组织所产生之效应来决定，而这有毒物质之严重性亦因其在某个组织（器官）的浓度决定。因此，有毒物质在短时间、高浓度的暴露下所造成的毒性效应，常较长时间、低浓度之同等总暴露，所造成之毒性效应为高。此乃是因为每一个小剂量，均可能随时被身体组织解毒，但一个大的剂量则可能在任何解毒作用生效前，已对组织产生了决定性的结果。因此，某种有毒物质，如果人的解毒或排出体外之速度慢於他接受的速度，则可能在体内产生累积。 这是因为生物细胞经常得维持著「动态平衡」（dynamic balance）。当生物体吸收外界物质后，经过新陈代谢，一部分排出体外，一部分暂时储存在体内。如果外界的浓度高，这些暂存的物质便会增加，即一般所说的生物累积；但如外界的浓度降低，生物体内积存的物质又会根据平衡的原理排出（见图二）。 图二中，生物体暴露於有害物环境后，有时毒性效应最初增加，但在一日终了，回家休息时则可因不继续暴露而降低，第二日再从前一日之基点继续增加，如此反覆增减，直至第六、第七日因完全休息，故其含量降至零或背景值。第八日（第二周）再回至工作场所时，则又可从头来起，而不受过去累积之影响。由此可见，工作的休闲时间是极重要的，如因加班而缩短休闲时间，则基线增高，若除去周末，则更可能使暴露量产生危险。 反过来说，有益的东西亦可有害，「量」是决定的因素。例如维他命是身体的必需品，许多病症都是由缺乏维他命引起，但如过量服用，则不但无益，甚至致病或致死。下表说明即使常见的食物中所含的某几种物质，如果摄取过量亦可致死。 【浏览原件】 此外，许多物质常有正负两面的效应。例如：我们的饮食中如果多吃含低血脂肪食物，虽可减少心脏病的机率，但是同时却增加患大肠癌之机率。肉类腌制时加硝，是人类对保存食物技术上的一大成就，因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生长，肉毒素是极毒的物质，未发明用硝以前，常是吃腐肉致死的原因。但硝却增加罹患胃癌之机率。 毒性物质进入人体的方式 毒性作用的产生，第一个条件是毒性物质进入人体与组织接触，然后才能对组织产生作用，使组织丧失原有的功能，而造成毒性效应。所以，毒物如不能与生物体接触，则不能产生作用。是以在一密闭器皿内之有剧毒物（如NaCN，或As2O3）对人体健康并无影响。了解毒物进入人体的途径，则可设法避免毒物的侵入。毒物进入人的途径不外由空气吸入、皮肤吸收或食入三种。兹分述如下： 一、由呼吸进入人体：这类污染物包括所有浮游在空气中的污染物。以形态而分则可分为气体、蒸气及粒状物。其中粒状物可含喷雾、尘粒、雾气、烟汽、水滴、烟雾及烟等。 虽然医院急诊室中，中毒的病人大都是因为误食毒性物质，或有意服毒，才造成生命的危险现象，但因环境中或工作环境中，污染物使人致病致死的原因，却大不相同。空气中污染物的影响，远较皮肤吸收或食入之影响来得大。 空气污染是工业上最严重的污染，也是最棘手的问题，为什麼呢？因为人人必须呼吸，人可以几星期不吃饭，几天不喝水，但只能几分钟不吸气。人体的每个器官，每种组织都在呼吸，严格来说就是吸取氧气，放出二氧化碳，而所有气体的交换，却必须借重呼吸道。人体的呼吸道包括鼻、气管、支气管、肺囊，支气管分叉达25～100百万小支，而这些微气管，最后终於30亿个肺囊。人气管的横断面其面积不过2平方公分，而肺囊的总面积却达8000平方公分。肺的表面积在静止时约为27.87平方公尺，深呼吸时可达92.90平方公尺。一个人正常工作八小时，约需吸入8.50立方公尺之空气，人体表面的皮肤不过0.57立方公尺。 有毒物质对人体作用时，必须先接触。因而接触面越广，则受到伤害越大。人体肺部的表面积即使是在静止状态时，亦是全部皮肤面积的15倍，无怪乎由呼吸进入人体，接触最广。 空气中之污染物，进入鼻腔因其颗粒大小不同，而分布於呼吸道之各个不同部位。粒状直径 5 ~ 50μ者，大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ则积於肺；1μ则有一半在肺中沈积，另一半呼出；而小於0.5μ则有60％留在肺囊，其他呼出体外。污染物一旦达到肺囊，则其毒性作用因其溶解度及化学活性而异，其溶解度高而化学活性大者，常造成急性发炎及肺水肿；溶解度低者，则经血液而带至其他目的器官。 吸入污染物其对肺脏之不良影响，大约可分为三大类： （一）喷雾及尘粒（aerosols and dusts），此类物质在肺囊沈积，则可能产生组织之破坏或反应，乃至物理性之阻塞，而使可用肺表面积减少。例如石棉尘与煤尘造成的尘肺症，即属此类。 （二）有毒气体其与呼吸道组织直接产生反应者，例如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光气等，则能进入较深的部位，会对黏膜产生化学性灼伤，导致肺水肿，直接影响肺囊之气体交换。又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等，因极易溶於水故常在鼻腔时已溶解，而产生种种上呼吸道疾病，极少有机会进入支小气管。 （三）有毒气体或喷雾（aerosols）亦有与肺不发生作用，但直接进入血液者。其作用有的是与血液作用，或经血液而达其他组织细胞而产生作用，例如CO，即与肺不发生影响，但经肺囊进入血液与血红素结合，而影响血红素与氧结合之能力因而使人窒息。 其他如金属烟尘（fume）因颗粒极小，可自由进出肺囊，常可产生急性或慢性的不同作用。例如氧化镉吸入过量，可产生急性之肺水肿乃至死亡，若长期慢性之吸入，则造成肾脏疾病。 呼吸系统其实也有极好的防卫系统，在我们的气管里的圆柱形细胞上，有纤毛生长。大约每个细胞有200个纤毛，这些纤毛一天到晚前后摆动，而其快速的动作慢慢将污染物朝鼻子及喉咙推动。另有两种细胞分泌黏液，纤毛的挥动使黏液向上运动，任何沈积在肺部的东西就靠这种运动从肺中清出，最后到喉咙，再吞入胃里。这种功效对肺来说自然是十分重要。因此任何阻碍使纤毛推动能力减低的作用，都可使污染物在肺中存留的时间增长，而可导致肺中毒。所以，即使吸入致癌性物质如benzo-α pyrene，情况并不严重，但如同时吸入SO2，因SO2破坏了纤毛之清洁作用，则足以增长致癌性物质留在肺中的时间，而产生致癌作用。 此外在肺中还有噬食细胞（phagocyte），可以将粒状物质运到纤毛区或到淋巴地区，或到肺膜地区等，但是有些物质也可以破坏噬食细胞。这些物质当然也会使组织产生病变，尘肺病可能就是这种原因造成的。 一个健康的肺，八小时通常能将污染物清除。此外，支气管碰到刺激性物质时，肌肉收缩，使气管缩小，减少刺激物的进入。咳嗽、打喷嚏，亦可排出上呼吸道的剌激性物质。大的颗粒，直径在10μ以上通常在达到肺囊以前早就沈积。只有非常小的尘粒及雾状物才会大量达到肺囊，因此小的粒状物质比大的害处大。 二、由皮肤吸收而进入人体：有毒物质由皮肤吸收而进入人体，是职业性暴露的重要途径之一。有些物质造成的职业性暴露，往往因其蒸气压低，在空气中浓度低而被忽略，但由於工人皮肤接触而造成伤害，故应特别注意。 皮肤接触有毒物质后，有四种可能：（一）皮肤成为有效防阻；（二）因作用而产生刺激（irritation）；（三）产生皮肤过敏；（四）物质进入血液至目的器官而产生种种病变。 一般而言，有机物均易为表皮吸收，皮肤的吸收常因温度与湿度而增加。皮肤吸收常是先吸附再吸收。故已污染的工作服亦是皮肤吸收的主要来源。 工业皮肤病是指在工作场所，因与剌激性物质接触而产生的皮肤炎症，其现象大部是红肿、发热、痒，甚至有痛感，如内皮不受影响则表皮常可完全恢复，一般而言可分两种。 （一）刺激性皮肤病：可因物理性原因引起者如机械，强热与强冷；可因化学性引起者，如：酸碱等。此类作用可引起皮肤发炎，但不会产生过敏，约有2,000种以上之化学物质均属此一类。 活性极强的物质如酸碱，只需一碰到，立即产生反应，反之，如清洁剂等则须经反覆接触才发生反应，有机溶剂大都属於此类。 （二）过敏性皮肤炎病：此类能引起过敏性之物质，最需注意，因在接触初期并无现象。其潜伏期可能是数日或数月，但一旦该作业员引起过敏，则即便是极微量之暴露，亦可能引起极严重之后果，且影响范围可包含手、臂、脸，甚至全身。因过敏性皮肤炎症，并不局限在接触处。 过敏一旦产生，除非能使其完全不接触，否则无法控制，故常使工人不能回到原来的工作场所。如善用防护面具，并能使他完全不接触，则可继续工作，例如：Ni,Cr等。但如该物质之蒸气压高，会溢入空气，例如甲醛、异氰酸甲酯（isocyanates）等，那麼控制它便十分困难了。 （三）由吞食进入人体：有毒物质亦可经由口腔之吞食进入人体。人从呼吸道吸入之有毒粒状物，经由气管的鞭毛作用，推向喉咙然后吞入；另外，亦可由遭受污染之食物带入，例如肮脏的手，在吸烟、拿饮料、取食物时将食物污染。 毒性分类及毒物暴露方法 物质的毒性作用常以LD50或LC50（lethalconcentration，吸入之浓度使50％之动物致死）来表示，一般以单位体重所摄取毒物量，所产生的影响来比较，亦即造成一半实验动物发生死亡的现象来比较。从极毒到无害共分六等级，表一列出这六个等级的一般公认界限。 毒性效应又可分为急性、慢性及延迟性三种中毒现象。一次较大量的暴露，即产生系统性的损害，立刻产生临床现象或死亡，叫做急性中毒。例如氰化物中毒，可使组织立即缺氧而死亡。慢性中毒是对毒物质经过一段时间的重复暴露，少量毒性物质因未能完全排出体外，逐渐累积至某一程度而造成系统性的破坏。例如有机溶剂，长期吸入后造成肝脏之疾病。慢性中毒，是指三个月以上才产生的中毒现象；延迟性中毒则界於急性与慢性之间。 有时，同一物质，大量暴露则产生急性中毒，少量暴露则产生慢性中毒。急性与慢性中毒可以产生不同的症状，例如大量吸入四氯化碳，急性中毒时是中枢神经麻痹，少量经常吸入则造成慢性中毒的肝损伤。三氧化二砷急性中毒时是消化系统出血、呕吐、下痢等，但慢性中毒则为皮肤病，周边神经疾病。铅中毒，急性是肠胃受伤，慢性中毒则使造血系统产生病变，引起贫血症。毒性物质暴露的方法常常是影响毒性的原因，因为不同的暴露方法决定化学物质进入人体的「量」；而不同的暴露方法又决定不同的代谢过程，因而决定人体内毒物代谢的历程。毒性效应受下列三种因素影响：一、各种组织器官接触的次序；二、生理代谢作用及三、目的器官。 以上三种原因即造成不同效应，因此，维他命D如果食入过量则造成急性（高毒性）中毒，但如皮肤接触，则根本无毒，不产生任何急性或慢性效应。又如汞，汞元素毒性很低，与皮肤接触甚至误吞入少许，均不产生伤害。但如由空气吸入其蒸气，则在体内可以产生有机汞，会造成慢性中毒。有机汞如经食入亦会造成中毒现象。因此，如污染的水中含汞，由鱼贝类吸收后变成有机汞，再由人类吸收则能变成病变。因此急性慢性中毒，常常因关系到不同的系统、不同的器官、不同生化步骤，而产生不同的症状。 几个关心的问题 戴奥辛 戴奥辛（dioxin）实际上代表了一族的化合物，它的基本构造是两个氧原子将两个苯连结在一起（见图三），其中几个氢原子均可被氯取代。所以如以不同数目之氯原子取代其中的氢，则可共得75种不同的氯化物，这是为什麼我们说戴奥辛的分子结构很复杂。其中最出名的一种，也是大家认为毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin，简写成T C D D。T C D D是制造除草剂2,4,5-T及抗菌剂hexachlorophene之副产物。 T C D D被称为世纪之毒，主要是因为1973～78年间，所做的动物急性毒性试验得到的资料，显示T C D D对几种动物的毒性（见表二）：戴奥辛对天竺鼠毒性最强，口服的0.6微克／公斤即达50％的致死量；对地鼠（hanster）最弱，其LD50为1,157微克／公斤，差别达3,000倍之巨。其实戴奥辛对人的毒性并不如想像的严重。虽然，它的毒性曾为新闻的焦点，但实际上，可以证实因戴奥辛而死亡的人一个也没有，也并未能证实有严重的慢性毒性。在好几个工厂意外事件中，最严重的影响是产生氯痤疮，一种因氯化物产生的皮肤病。 社会大众对戴奥辛的恐惧，不仅是因为它的毒性高（即使是1,157微克／公斤仍属高毒性），更因为在动物实验中，T C D D在13×10-9克／公斤／天之剂量下即对小白鼠，能引起畸胎，也证实T C D D对小白鼠及老鼠可引起癌肿。 值得一提的是两次由犯人所做的志愿实验资料，其一是在60人志愿试验者，接受200～8000毫微克（即3～114毫克／公斤，对平均70公斤体重而言），二周后再重复一次。结果，没有任何人有氯痤疮或其他任何临床症状，而这个浓度对兔子是会产生氯痤疮的。第二次是10个志愿犯人，以107,000毫微克／公斤之剂量擦於皮肤，结果其中8人产生氯痤疮，但亦无其他症状。由此可见，戴奥辛对人类的毒性远较我们估计为低，而社会大众的恐惧情绪、政府机构对证据不足之情况下反应的态度，实为引发整个「戴奥辛惶恐」的原动力。 黄樟素 九层塔含黄樟素的问题，曾经一度引起社会极度瞩目，在消费者杯弓蛇影，草木皆兵的心情下，甚至使市场上九层塔滞销，炒蚵仔煎不敢用。九层塔中黄樟素的含量究竟是否足以造成健康的风险，且让我们来做一个检讨。根据报导，在动物试验中1 ppm的黄樟素（safrole），不产生临床症状。假设这个数据也可引用到人类，那麼我们可做一个简单的计算： 假设人的体重量60公斤，则无症状暴露量为 1微毫克／克×60×103＝60毫克黄樟素今九层塔中黄樟素之含量为300 ppm（据报载），一盘蚵仔煎约用20克之九层塔，每盘蚵仔煎所含之黄樟素为300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克，亦即吃10盘蚵仔煎，你食入的九层塔即可能给了你太多的黄樟素，但谁一天吃10盘蚵仔煎呢？ 风险预估 对毒性物质可能引起的灾害，怎样来做风险预估呢？图四及图五将风险预估及订定风险相应措施所应采的步骤简单的表示出来。简单的说风险预估包括：一、危害的鉴定——该危险物品是否会造成此一特定不良效果；二、能否建立剂量效应关系？其关系如何？又暴露剂量对人体反应的关系如何（经意外事件来估计）？三、暴露量之量度、评估——各种案件下，评估目前暴露之情况或可能的暴露情况。 根据以上的资料再来做风险率的鉴定，即10万人口（或百万人口）中，可能产生不良作用之人口、可能发生的机率以及发生的严重性，再由此来采取行动。由此可知，健康的风险，必须就物质对人体的毒性、暴露方式、暴露量来决定。真正的健康风险并不等於社会大众的恐惧，我们对毒性物质可能引起的灾害，应当冷静的以科学方法估计其风险率，采取预防的相应措施，而不是以恐惧的情绪来左右现实。 马文松任职於工业技术研究院化工研究所
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向医生提问毒药在一定条件下才会造成伤害
来源：互联网
作者：佚名
编辑：杉杉
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随着社会经济发展和生活水平的提高，人们对于健康越来越重视，也越来越关注我们的生活环境和食品安全，丙烯酰胺、苯并芘、苏丹红、三聚氰胺、二?f英、塑化剂等等这些原本陌生的词汇也逐渐走进人们的生活。我们每天都能从网络，电视和报纸上接触到各种关于毒性物质的报道，结果就是我们越来越恐慌，越来越不知所措。什么样的物质才能被称之为毒性物质？毒性物质会对我们造成怎样的伤害？本文将简单解答一下这些问题。
定义：“在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒性物质(poison)”
“化学物质”
化学物质是一种笼统的说法，维基百科上对于化学物质的解释是在化学上对于物质的另一种称法，由次可见，世界上所有的物质都能称之为化学物质。虽然我们通常所说的毒性作用是由于化学物质经过机体细胞的代谢过程，也就是通过一些列化学反应而导致机体出现损伤。可是，化学物质对人的伤害却不一定是仅仅通过“化学”的方式。从事某些特殊工作的工人会长期吸入游离二氧化硅和石棉纤维等生产性粉尘，他们的肺部常常会出现纤维化的病变，也就是我们熟知的尘肺。虽然这类疾病的发病机制还没有完全搞清楚，但科学家普遍认为尘肺是由于由于长期吸入细小尘粒，超过了气管和肺部的清除作用，导致尘粒或纤维在肺部沉积。这些物质沉积在肺部，会接触到肺部的细胞。细胞表面是一个脆弱的脂质膜，在尘粒和纤维的机械刺激下，细胞会受到损伤，继而释放多种物质导致炎症发生，长期的炎症会导致肺部出现纤维化，甚至引发恶性肿瘤。所以尘肺的发生过程，一部分是由于尘粒和纤维对于肺部细胞的机械刺激产生，而不是通过化学反应过程。
“在一定条件下”
在一定条件下意味着化学物质对人体的伤害作用并不是在任何情况下都能发生。在20世纪50年代，一家德国制药公司生产了一种药物，这种药物具有较强的镇静催眠作用，同时还能很好的抑制孕期呕吐反应，并且毒性作用很小，被称为“孕妇的理想选择”，也得到了一个“美好”的名字——反应停。由于具有很好的效果，所以反应停在一上市就受到了广泛赞誉，并相继在51个国家获准销售据报道，据报道，仅在联邦德国就有近100万人服用过“反应停”。美国食品与药品监督管理局(FDA)出于慎重考虑，没有批准其在美国上市。在反应停上市的几年里，德国医生陆续发现罕见婴儿畸形的病例，这些婴儿没有臂和腿，而手和脚则几乎直接长在躯干上，就如同海豹一般。与此同时，海豹儿相继在英国、澳大利亚、加拿大和日本等国家出现，还有相当一部分的孕妇出现早产和流产。
在随后的研究中，科学家发现反应停具有极强的致畸性，由于实验动物和人体的差别以及实验设计的问题，这一毒性作用在药物上市前的毒理学评价中并没有被发现。据估计，从反应停上市到退市的4年里，共在全世界多个国家导致上万名海豹儿的出生，是人类药物使用历史上的一场灾难，给人们带来了惨痛的教训，并促使药物审批制度的进一步完善。
反应停具有极强的胚胎致畸性，有实验表明，实验动物孕期单次摄入反应停便可导致畸形胎儿的出现。然而，反应停对人类的毒性作用并不是在所有情况下都会出现。实际上，反应停对于人类是一种毒性极低的化学物质，一般药物剂量甚至更高剂量的反应停并不会导致人体出现任何异常。所以，后来反应停又作为治疗麻风结节性红斑和癌症的药物重新上市。另外，研究发现，孕妇在首次停经50天内的不同时期服用反应停，会导致胎儿出现不同的畸形，而在停经50天之后服用反应停，则一般不会引起畸形出现。这是因为孕初期的一定时间内是胚胎的器官形成期，这个阶段是胎儿器官发育的重要时期，如果孕妇在这个时期内接触到具有致畸作用的外源化学物质，则非常容易导致胚胎器官发育异常，从而导致畸形出现。而在器官发育完全后，胎儿对于外源化学物质的毒性就不是那么敏感了。所以，孕妇服用任何药物前，一定要详细阅读使用禁忌和咨询专业医生。
头孢菌素类抗生素是临床上常用的广谱抗生素，抗菌作用强，同时过敏反应比青霉素少见。此类抗生素对人类毒性很小，所以不对头孢类抗生素过敏的人，使用药物剂量条件下的头孢类抗生素几乎不会出现毒性反应。然而，如果在使用头孢类抗生素后立即饮用含有酒精的饮品，则会出现可怕的“双硫仑样反应”。临床表现为面部潮红、头晕、恶心呕吐、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤和惊厥等，甚至会出现死亡。酒精进入人体后会在肝脏内由多种酶代谢为水和二氧化碳排出体外，代谢过程会经历两种主要的中间产物，乙醛和乙酸。乙醛是一种对人毒性极大的物质，会引起多脏器损伤。很多人由于遗传的原因，体内代谢乙醛的酶活性比较低，所以喝完酒后乙醛会在体内积累，从而导致脸红，不过由于乙醛还在被不断代谢，很快就会恢复。然而，头孢类抗生素会强烈抑制肝脏内代谢乙醛酶的活性，从而导致乙醛在体内迅速大量聚积，导致人体出现一系列严重症状。
这种现象在药理学和毒理学上都很常见，被称为化学物的联合作用。化学物的联合作用机制非常复杂，研究难度也比较大。一般来说，按照联合作用方式的不同，可以分为非交互作用和交互作用两类。非交互作用中，两种或多种化学物质对人体的作用方式和结果可能相同，于是会出现作用效果累加；化学物独立发挥不同的毒性作用，也可能会分别造成不同的损伤。交互作用中，两种或多种化学物作用的结果有可能大于或小于各毒性物质单独对机体的作用效果，于是会出现协同或拮抗作用；有时一种化学物对机体并没有伤害，但与另一种化学物同时使用的时候会出现明显的毒性作用，此时会出现作用效果的加强作用，比如上述头孢类抗生素和酒精联合使用的例子。所以，在药物的说明书上都会标明“药物相互作用”和“注意事项”，在同时服用多种药物的时候，一定要认真阅读说明书和遵照医嘱，不能自己随便搭配，以防止削减药效或出现严重的不良反应。
“较小剂量”和“进入机体”
剂量是评价一个化学物质毒性大小的重要标准，在毒理学上有严格的量化指标，并不是仅用“较小剂量”这一模糊说法进行表述。另外，化学物质对人体的伤害在时间上是有差别的，比如有些化学物质会导致人体迅速出现急性毒性反应甚至死亡，而有些化学物质对人体的伤害则体现在长时间的日积月累。所以，在描述化学物质毒性作用的时候还要区分毒性作用的发挥时间。
急性毒性是化学物质引人瞩目的毒性作用，以至于有的时候，一提到毒性就默认指代急性毒性作用。我们经常能够看到急性毒性作用的例子，比如在电影中，间谍在被抓住的时候，咬开口中的氰化钾胶囊，然后瞬间毙命；武侠片里，中鹤顶红毒之人，立刻剧烈腹痛，惨不忍睹；现实中，误服农药的人短时间内出现浑身抽搐，头痛呕吐症状等等。急性毒性一般指实验动物或人体一次或24小时内多次接触外源化学物质，并在短期内出现中毒症状。由于有些化学物质在接触几分钟至数十分钟便会导致实验动物或人体出现中毒症状甚至死亡；有些可能在早期仅有较轻微的症状，但在几天后又会出现严重的中毒症状甚至死亡。所以，国际上一般规定急性毒性的观察时间为7至14天，如有必要可延长至14天以上。
按照通常的认识，在出现同样严重症状的情况下，接触到的化学物质的剂量越少，则表明它的毒性越大；或者在接触到同样剂量的化学物质下，出现症状越严重，则表明毒性越大。在实验室里，科学家通常以第一种方式来评价化学物质的急性毒性强度，评价过程都是在实验动物上进行，较常用的是小鼠，大鼠和兔子。中毒症状的严重程度是一个很难观察的指标，比如腹痛和头晕，这些症状的严重程度在实验动物身上很难进行界定，而症状和剂量两个变量必须固定一个，测定另一个才有意义。“死亡”是急性毒性最严重的症状，同时也是一个容易观察和界定的后果，在真正的毒理学评价中，科学家常常使用“半数致死量(LD50)”来进行化学物质急性毒性强度的分级。
半数致死量是指化学物质引起一半实验动物出现死亡所需要的剂量。测定半数致死量的时候要注意几个问题。首先，由于实验动物的体重有差别，所以给予实验动物的剂量应该与体重相关，比如每千克体重给予多少毫克的化学物质(mg/kg)；其次，由于性别差异可能会导致生物体对于某些化学物质的毒性易感程度不同，所以有的时候，测定半数致死量要考虑实验动物的性别。
另外，生物体接触外源化学物质途径是有差别的，一般来说工业化学毒物多以呼吸道和经过皮肤接触；食品和水以消化道摄入为主；农药以呼吸，消化道和皮肤接触为主；而药物则可能会通过皮肤外用、口服、肌肉注射、静脉注射和鼻腔吸入等不同的方式。不同接触途径对于化学物质的毒性作用影响非常大，这主要是因为化学物质进入血液循环到达作用靶器官的速度和过程的差别。比如经口吃下去的东西往往经过小肠吸收，通过小肠吸收的化学物质会通过一条静脉首先到达肝脏，而肝脏是人体最大的代谢器官，肝脏内有多种代谢酶负责化学物质的解毒作用，这会使得最终进入血液循环的化学物质的毒性降低和剂量减少；存在于空气中的化学物质会通过呼吸道进入肺部，肺部是进行血液二氧化碳和氧气交换的器官，由于肺泡表面积非常大，吸入肺部的化学物质会迅速通过肺部的血液进入心脏，并被心脏泵往全身；通过静脉注射的化学物质则会直接进入血液循环，使得化学物质迅速到达全身各个器官。我们可以将不同的接触方式以化学物质的吸收速率进行排序，一般是静脉注射&吸入&肌肉注射&腹腔注射&皮下注射&经口消化道&经皮肤。所以，在测定化学物质半数致死量的时候，一定要区分接触方式。
在接触方式相同的条件下，半数致死量的数值越小，则表明化学物质的毒性越大，所以可以通过半数致死量对化学物的毒性进行分级(表1)；常见化学物质的半数致死量见表2(来源于维基百科)。
外源化学物质进入机体后会被代谢和排出体外。然而，机体的代谢能力是有限的，当连续多次接触到同一化学物质，接触的量超过机体的代谢速度的时候，化学物质就会在体内蓄积，当蓄积到一定量的时候同样会对机体产生毒性作用，这是化学物质产生慢性毒性的基础。体内常见的化学物质储存库有血液、脂肪、肝脏、肾脏和骨骼等。由于慢性中毒症状出现需要很长时间，而且相比急性毒性而言，慢性毒性症状往往比较轻微，一般不容易导致实验动物或人体出现死亡，无法用半数致死量来进行评价。化学物质的慢性毒性作用和机体的代谢速度关系很大，如果摄入的剂量等于机体排出的剂量，则一般不会导致化学物质聚积和出现毒性症状，这个剂量越高，则表明这种化学物质的慢性毒性作用越弱。所以，科学家常常使用未观察到有害作用的剂量(NOAEL)和观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)来评价化学物质的慢性毒性作用。
对于化学物质的毒性进行评价非常重要，它是进行安全限量制定的重要参考依据。比如我们看到某一种化学物质的每日容许摄入量(ADI)是0.001毫克每千克体重(0.001mg/kg)，那意味着一个体重为60千克的健康成年人每天摄入不大于0.06毫克该化学物质是安全的。化学物质的安全限量通常是通过实验得到的，由于不同研究数据之间存在差异，不同个体之间对于化学物质的易感性也不同，为了保险起见，要给这个数值加上一个安全系数，最终得到的安全限量要远小于机体对于该化学物质的代谢能力，所以一般不会导致蓄积和出现毒性作用。
安全限值对我们的健康非常重要，比如食物加工过程中需要使用的合法添加剂中会含有一些有毒化学物质；食品原料中含有或者加工过程中也会难以避免的混入一些有毒化学物质，此时需要设定相应的限值以保证食品的安全性。不过，不能仅以毒性大小和安全限值来评判食品中含有的化学物质，对于一些非法添加剂，比如三聚氰胺，即便毒性不高，也不能允许其加入到食品中使用。
“干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命”
化学物质对于人体毒性多种多样，根据毒性发挥作用的时间，可以分为急性毒性作用和慢性毒性作用；根据化学物质的毒性效应，可以分为致突变作用、致癌作用和致畸作用；根据化学物质作用的系统和器官，可以分为系统或靶器官毒性，比如对于循环系统、免疫系统、神经系统、呼吸系统、肝脏、肾脏、皮肤的毒性作用等。
然而，不管怎么区分，化学物质对机体的损害作用最终都体现在整体功能的影响上，所以研究化学物质的毒性作用时，应该从局部到整体进行综合评价。
人类生活在地球上，会不断接触到各种各样的化学物质，好在人体内拥有多种代谢酶，才使得我们能够健康的生活下去。科学家一直在进行化学物质的毒理学和药理学研究，随着研究的深入，人们对于化学物质和生命体的相互作用机制越来越了解，原本有害的毒性物质也有可能成为非常有效的治疗药物来帮助人类攻克疾病。
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