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cd4才300是不是晚期了
健康咨询描述：
我现在cd4才300，我是不是寿命不长了
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刚查出来的
想得到怎样的帮助：我想知道以现在的科技水平我的cd4才300，是不是代表我生命不长了，或者说我能活多久，以后有没有药能完全治疗，又是刚刚检出来我得了这个病，我很伤心，我才20岁，我的人生才刚刚开始，
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擅长: 擅长呼吸系统疾病，传染性疾病（肝病、艾滋病等）。
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我想当医生的作文300字
小故事网 时间:
篇一：我想当医生
&&& 小时候的我常常幻想，我长大会当什么。有时，我想成为法官；有时，我想成为画家&&
&&& 我长大了，看着电视上一个个病人在痛苦地挣扎，我又开始想当医生了。我觉得，医生是个神圣的职业，他们让无数病人的病好了。我常常幻想着我穿着白大褂，走在医院的走廊中。如果能当医生，就能救死扶伤，把一个个病人从死神的手里救回来。成为医生，就会被人们称为&白衣天使&，受到人们尊敬。当了医生，我就可以让人们的疼痛缓解，让人们开心快乐起来。
&&& 如果我当了医生，一定不会让费用太高，那样，人人都能把病治好，再也不会有没钱治病而生病死去的状况了。而且，我会尽力救每一位病人，使他们能活下去，我还会就每一位病人，带给他们春风般的温暖的关怀。如果有拿不出钱的，我一定会先给他们治疗。毕竟，生命是金钱买不到的。如果我当了医生，我会像叶欣一样，把一位位患者从死神手中抢回来，给他们一片光明和希望。
&&& 现在，我要努力学习，争取当一名医生，救死扶伤，成为一个善良的&白衣天使&！那样，世上就有更多人能活下去了！
篇二：我想当医生
&&& 昨天晚上，我很疲倦，很累，百无聊赖的对老妈说：&我怎么浑身没劲啊，病也总不好？&　　
&&& 此时此刻，贝贝正在床上手舞足蹈的唱歌、跳舞，很陶醉的样子，可当她听完我说这话，突然间说了一句：&长大了我想当医生！&
&&& &为什么想当医生？&
&&& &我想给你治病，把你胃治好了&
&&& 当时我听了贝贝的话，真的感动的眼泪都留下来了，没想到，贝贝是那么小，可是那么的懂事。
&&& &等我把你病治好了，我就下班了，然后我就该当明星了！&
&&& 原来，当医生，只是想给妈妈治病，谢谢宝贝！
篇三：我想当医生&
&&& 我今天去无偿献血了。呵呵！哈哈！真幸运身体健康。拿血去化验的时候心理真的好紧张哦！现在想想身体健康是比什么都好。这让我体会到，那些想去献血而不能去献血的疼苦。今天，我和我的室友说：我想去当个医生。她们说我是梦想天天变，没有真正的梦想，没有目标。
&&& 今天她们说得了乙肝的人很难治疗好。我可以想像得到他们内心的疼哭。每次，我一想到这里我的心就好难过。我真想当一回他们的救命草。把所有得了病的人都通通治好。可能，我也有我的心理因素吧！因为我哥他也得了这个可恶的病。天啊！你为什么不要我们都键键康康呢？难道那样不好吗？其实我并不是喜欢当医生，而是我觉得那些得了病的人真的好可怜。所以，我想当医生。
篇四：我想当医生&
&&& 再有十天就开学了，作业还没有完成呢。年前年后家里一直有客人，再说过年了，所以也没有催孩子写作业。下午三位姨奶都回家了，一下子清静了许多，所以陪孩子写了一会儿，写拼音还算利索，就yuan和ying这两个整读音节实在是不想写了，再三催促下才完成。本来不准备写数学试卷了，但一时兴起，很快而且很准确的完成了一面，另一面有点难度了，加法的进位还行，减法借位不会了，这么长时间没有复习，情有可原，甜妈我都不知道该怎么教孩子呢？惭愧！
&&& 最近奶奶的病情更严重了，总犯糊涂。已经两天没有吃饭了，不知还能维持几天？好担心啊！甜甜边写作业边考奶奶3+5等于几，她老人家已经没有这个逻辑思维了，根本不知道，就如甜甜所说奶奶已经失忆了。看着奶奶这样度日如年的受罪，宝贝的理想又改变了，说长大要当医生，那好啊，为了这个伟大的理想，一定要努力呀！
篇五：长大了我想当医生
&& 从小我就特别讨厌医生，因为我痛苦的时候常常和医生打交道，生病的时候，找医生给我打针；淘气划伤的时候，找医生给我处置。我觉得他们加重了我的痛苦。
&& 但有一件事改变了我的看法，我的爸爸也是医生，有一次，一个三岁的男孩得了急性喉炎，幸亏爸爸抢救及时，挽救了这个孩子的生命。这件事以后我改变了对医生的看法，开始喜欢上了医生这个职业。我希望我长大了能做一名优秀的医生。
&& 但我知道光有理想是不够的，我以后一定努力学习，不断积累知识，一定要实现我的理想，长大了能做一名美丽的白衣天使。
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对作文的表态
09-1805-2701-0503-1512-0608-2008-1503-1630 / 32 页
我曾是一名急救医师，大家有什么要问的吗？
伊万诺夫斯基
伊万诺夫斯基
19世纪,伊万诺夫斯基(D.Iwanowski,)在研究烟草花叶病的病因时，推想这种病是由细菌引起的。他将患花叶病的烟草榨出汁液，用能将细菌滤去的过滤器进行过滤，再用过滤后的汁液去感染正常的烟叶，结果发现正常的烟叶还能患病。这表明烟草花叶病是由比细菌还小的病原体引起的，他把这种病原体叫做“滤过性病毒”。后来，科学家莱夫勒（F.Loeffler,)和弗罗施（P.Frosh)在研究动物的口蹄疫时，证明了口蹄疫也是由“滤过性病毒”引起的。也就是说，伊万诺夫斯基是世界上第一位发现病毒的人，被后人誉为“病毒学之父”。
外国学者对鄂温克语的研究-世界民族-2006年 第3期 (4)
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首位发现病毒的人——病毒学之父
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类病毒（Viroids）是目前已知最小的可传染的致病因子。与病毒不同的是，类病毒没有蛋白质外壳，为共价闭合的单链RNA分子，呈棒状结构，由一些碱基配对的双链区和不配对的单链环状区相间排列而成。1971由美国植物病理学家 Diener及其同事在研究马铃薯纺锤块茎病(potato spindle tuber disease)病原时发现。能侵染高等植物，利用宿主细胞中的酶类进行RNA的自我复制，引起特定症状或引起植株死亡。类病毒的分子量在分子量在0.5～1.2×105左右。
4类病毒与RNA沉默
5与RNA病毒的相同点及不同点
5.1 相同点：
5.2 不同点：
6.1 马铃薯纺锤形块茎类病毒科
6.2 鳄梨日斑类病毒科
又称感染性RNA、病原RNA、壳病毒，是一种和病毒(virus)相似的感染性颗粒。类病毒是一类环状闭合的单链RNA分子，分子量约105Da（“真病毒”为106～108Da），含246~401个核苷酸。类病毒仅为裸露的RNA分子，棒状结构，无衣壳蛋白及mRNA活性。为了和病毒加以区分，故命名为类病毒。在天然状态下类病毒RNA以高度碱基配对的棒状结构形式存在。类病毒能耐受紫外线和作用于蛋白质的各种理化因素，如蛋白酶，胰蛋白酶，尿素等都不敏感，不被蛋白酶或脱氧核糖核酸（DNA）酶破坏，但对RNA酶极为敏感。[1]
类病毒是比已知病毒都小的能在宿主细胞内自主复制的病原体之一。它可通过植物表面的机械损伤感染高等植物，并表现出一定的症状，也可以通过花粉和种子垂直传播。迄今已发现的类病毒达40多种，其中多为植物类病毒。植物类病毒能引发多种疾病，例如番茄簇顶病，柑桔裂皮病，黄瓜白果病，椰子死亡病等，危害很大。防治的方法主要选择无感的种子和繁殖体，以及防止机械传播。[2]
根据是否含有中央保守区和核酶结构将类病毒分为两个科：马铃薯纺锤形块茎类病毒科（Pospiviroidae）含中央保守区，不含核酶保守序列；而鳄梨日斑类病毒科（Avsunviroidae）没有中央保守区，但有核酶保守序列，能够自我切割。
马铃薯纺锤形块茎类病毒
20 世纪 70 年代初期，美国植物病理学家 Diener及其同事在研究马铃薯纺锤块茎病(potato spindle tuber disease)病原时，观察到病原无病毒颗粒和抗原性、对酚等有机溶剂不敏感、耐热 (70 ℃ ~75 ℃ ) 、对高速离心稳定 ( 说明其低分子量 ) 、对 RNA 酶敏感等特点。所有这些特点表明病原并不是病毒，而是一种游离的小分子 RNA。在电镜下可见到这RNA分子呈50nm长的杆状分子，共有359个碱基对，并证实是游离的RNA，为此正式命名为类病毒(Viroid)。它通常在宿主细胞核内，植物表面的机械损伤传染，分子量7。后又相继在菊花矮缩病(chrysanthemum stunt)、菊花绿斑病(chrysanthenumchlorotic mottle)、柑橘剥皮病(citrusexcortis)等患病植株中分离到低分子量的病原RNA。
类病毒的结构
类病毒为环状闭合单链RNA分子，由一些碱基配对的双链区和不配对的单链环状区相间排列而成。通常在二级结构分子中央处有一段保守区。位于棒状结构中心有一个高度保守的序列，其能决定类病毒的种类。靠近这一保守中心区的左侧有一个多聚嘌呤区，棒状结构左侧序列保守性强，右侧变异性大。[3]
4类病毒与RNA沉默
类病毒会引起植物基因序列的甲基化，引起转录的失败。并且更多的证据表明其能诱导RNA沉默。有证据表明，当类病毒环状RNA在复制形成双链中间体的时候，会被类似于核糖核酸酶Ⅲ的Dicer 酶切割成大小约为21～23bp的双链小干扰RNA（small- interfring RNA，siRNA），并与其他因子结合形成RNA诱导沉默复合体（RNA induced silencing complex，RISC），激活的RISC通过碱基配对定位到同源mRNA上，阻断特定基因的表达。
5与RNA病毒的相同点及不同点
1. 都侵入宿主细胞。
2. 借助宿主细胞增殖机制完成自身增殖。
1. 类病毒没有蛋白质衣壳包裹，是一类小分子RNA。
2. 被类病毒感染的组织并不会包含病毒颗粒。
3. 类病毒自身不编码任何蛋白质。
4. 在感染的宿主细胞中直接复制，不更经过逆转录步骤整合到宿主细胞的染色体上。[3]
根据类病毒RNA结构中是否含有保守区模块，将类病毒分为两个科，即马铃薯纺锤形块茎类病毒科（Pospiviroidae）和鳄梨日斑类病毒科（Avsunviroidae），后者在其
类病毒的种类[2]
结构中没有保守区，但可实现锤头中间体的自我剪切（hammerhead-mediated self-cleavage），根据保守区能形成的侧翼序列的类型，将马铃薯纺锤形块茎类病毒科分为四个属；又根据锤头中间体自我剪切的产物不同，将鳄梨日斑类病毒科分为两个属，而目前已经发现的类病毒共四十余种。[4]
马铃薯纺锤形块茎类病毒科
马铃薯纺锤形块茎类病毒属（Pospiviroid）：代表种有马铃薯纺锤形块茎类病毒（Potato spindle tuber viroid）
啤酒花矮化类病毒属（Hostuviroid）：代表种有啤酒花矮化类病毒（Hop stunt viroid）
椰子死亡类病毒属（Cocadviroid）：代表种有椰子死亡类病毒（Coconut cadang-cadang viroid）
苹果锈果类病毒属（Apscaviroid）：代表种有苹果锈果类病毒（Apple scar skin viroid）
锦紫苏类病毒属（Coleviroid）：代表种有锦紫苏类病毒1（Coleus blumei viroid 1）
鳄梨日斑类病毒科
鳄梨日斑类病毒属（Avsunviroid）：代表种有鳄梨日斑类病毒（Avocado sunblotch viroid）
桃潜花叶类病毒属（Pelamoviroid）：代表种有桃潜花叶类病毒（Peach latent mosaic viroid）
对类病毒的研究可能为揭示生命起源和进化、生命过程的实现等生命科学的重大理论问题作出贡献。
‥蛋白质生物合成
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卤煮，五十五岁扩张性心肌病，原因不明，程度严重，致心衰，挤压胃部。国内是不是没有什么有效的手段治疗？
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超大游击队员
selinar 发表于
15:58 卤煮，五十五岁扩张性心肌病，原因不明，程度严重，致心衰，挤压胃部。国内是不是没有什么有效的手段治疗？
尽量查明病因吧。才五十五岁，严格说是中老年交界。。。。。。
通常心衰的内科保守治疗是减少活动，强心利尿扩血管。。。。。。
主动些的治疗方法我知道的有安装起搏器还有换心脏（心脏移植），最极端的例子是一个美国橄榄球运动员换心脏后重返赛场。。。
但这些都仅供参考：也许医学已经进化进步到更强，也许有新的药物/新的疗法出现而我却不知道，一切请以实际专科为准。如果某个医院或者某个地区的水平不能让你觉得满意，而你又有实力，能力尝试的话，可以换个地方再权衡比较一下。
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谢谢。本地最厉害的医院也是保守治疗。
9年前，曾提过建议外出治疗，可惜由不了做主。
有些事看上去很荒唐，慢慢的发生过来却很必然。
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病毒[bìng dú]
本词条介绍的是病毒（无细胞结构的生物），更多含义，请参阅“病毒（多义词）”。
病毒（virus)是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。
2.2 简单理解
2.3 病毒的大小
6.1 在结构上
6.2 在医学上
生物病毒是一类个体微小[1]，结构简单，只含单一核酸（DNA/RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。
是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格，以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。病毒是比细菌[2]还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。
原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，至今对它还没有公认的定义。其主要特点是：
①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。
②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；
③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。
④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。
⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。
⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。
⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。
⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。
病毒，是一类不具细胞结构，具有遗传、复制等生命特征的微生物。
病毒同所有生物一样，具有遗传、变异、进化的能力，是一种体积非常微小，结构极其简单的生命形式，病毒有高度的寄生性，完全依赖宿主细胞的能量和代谢系统，获取生命活动所需的物质和能量，离开宿主细胞，它只是一个大化学分子，停止活动，可制成蛋白质结晶，为一个非生命体，遇到宿主细胞它会通过吸附、进入、复制、装配、释放子代病毒而显示典型的生命体特征，所以病毒是介于生物与非生物的一种原始的生命体。
病毒的分类：
从遗传物质分类：DNA病毒、RNA病毒、蛋白质病毒（如：朊病毒）
从病毒结构分类：真病毒（Euvirus，简称病毒）和亚病毒（Subvirus，包括类病毒、拟病毒、朊病毒）
从寄主类型分类：噬菌体（细菌病毒）、植物病毒（如烟草花叶病毒）、动物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HⅣ等）
从性质来分：温和病毒（HⅣ）、烈性病毒（狂犬病毒）。
病毒的形态
⑴球状病毒；
⑵杆状病毒；
⑶砖形病毒；
⑷冠状病毒；
⑸丝状病毒；
⑹链状病毒；
⑺有包膜的球状病毒；
⑻具有球状头部的病毒；
⑼封于包含体内的昆虫病毒。
病毒粒的对称体制：
病毒粒的对称体制只有两种，即螺旋对称（代表烟草花叶病毒）和二十面体对称（等轴对称，代表腺病毒）。一些结构较复杂的病毒，实质上是上述两种对称相结合的结果，故称作复合对称（代表T偶数噬菌体）
病毒的大小
多数病毒直径在100nm(20~200nm），较大的病毒直径为300－450纳米（nm），较小的病毒直径仅为18-22纳米
病毒的组成
病毒主要由内部的遗传物质和蛋白质外壳组成。由于病毒是一类非细胞生物体，故单个病毒个体不能称作&单细胞&，这样就产生了病毒粒或病毒体(virion)。病毒粒有时也称病毒颗粒或病毒粒子(virus particle），专指成熟的、结构完整的和有感染性的单个病毒。核酸位于它的中心，称为核心（core）或基因组（genome),蛋白质包围在核心周围，形成了衣壳(capsid).衣壳是病毒粒的主要支架结构和抗原成分，有保护核酸等作用。衣壳是由许多在电镜下可辨别的形态学亚单位（subunit）——衣壳粒（capsomere）所构成。核心和衣壳合称核心壳（nucleocapsid）。有些较复杂的病毒，（一般为动物病毒，如流感病毒），其核心壳外还被一层含蛋白质或糖蛋白（glycoprotein）的类脂双层膜覆盖着，这层膜称为包膜（envelope）。包膜中的类脂来自宿主细胞膜。有的包膜上还长有刺突（spike）等附属物。包膜的有无及其性质与该病毒的宿主专一性和侵入等功能有关。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。
病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、增殖、成熟（装配）、裂解（释放）。
病毒的结构
1.病毒的基本结构
有核心和衣壳，二者形成核衣壳。核心位于病毒体的中心，为核酸，为病毒的复制、遗传和变异提供遗传信息；衣壳是包围在核酸外面的蛋白质外壳。
衣壳的功能：①具有抗原性；②保护核酸；③介导病毒与宿主细胞结合。
2.病毒的辅助结构
有些病毒核衣壳外还有一层脂蛋白双层膜状结构，是病毒以出芽方式释
放，穿过宿主细胞膜或核膜时获得的，称之为包膜。在包膜表面有病毒编码的糖蛋白，镶嵌成钉状突起，称为刺突。有包膜病毒对有机溶剂敏感。
包膜功能：①保护核衣壳；②促进病毒与宿主细胞的吸附；③具有抗原性。
病毒出现假说：
1．蛋白质、核酸遗失说：
大生物（此处大生物意思是具有细胞结构的生物，区别于病毒的非细胞结构生物）由于细胞脱落和破裂，导致游离的蛋白质和DNA、RNA的出现，在某种情况下，这些蛋白质由于化学作用形成了一个内部可容纳小分子的结构，里面裹着DNA或者RNA，甚至单独的蛋白质和单独的DNA、RNA游离，这些散落的游离的分子，有一些个别的和大生物细胞膜有亲和性，大生物细胞通过吞噬作用使其进入细胞，其DNA、RNA得以表达，然后通过进化形成成熟的病毒。[3]
2．生命起源说：
病毒是最原始的生命体，早在没有细胞之前就有病毒存在，那时的病毒还只限于蛋白质和核酸，没有表现出病毒的寄生特征，当细胞体生物出现之后，个别这种蛋白质和核酸或他们的复合体表现出寄生性，这些散落的游离的分子，有一些个别的和大生物细胞膜有亲和性，大生物细胞通过吞噬作用使其进入细胞，其DNA、RNA得以表达，然后通过进化形成成熟的病毒。[3]
在病毒大家庭中，有一种病毒有着特殊的地位，这就是烟草花叶病毒。无论是病毒的发现，还是后来对病毒的深入研究，烟草花叶病毒都是病毒学工作者的主要研究对象，起着与众不同的作用。[4]
1886年，在荷兰工作的德国人麦尔（Mayer）把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。
1892年，俄国的伊万诺夫斯基（Ivanovski）重复了麦尔的试验，证实了麦尔所看到的现象，而且进一步发现，患病烟草植株的叶片汁液，通过细菌过滤器后，还能引发健康的烟草植株发生花叶病。这种现象起码可以说明，致病的病原体不是细菌，但伊万诺夫斯基将其解释为是由于细菌产生的毒素而引起。生活在巴斯德的细菌致病说的极盛时代，伊万诺夫斯基未能做进一步的思考，从而错失了一次获得重大发现的机会。
1898年，荷兰细菌学家贝杰林克（Beijerinck）同样证实了麦尔的观察结果，并同伊万诺夫斯基一样，发现烟草花叶病病原能够通过细菌过滤器。但贝杰林克想得更深入。他把烟草花叶病株的汁液置于琼脂凝胶块的表面，发现细菌在凝胶中以适度的速度扩散，而感染烟草花叶病的物质仍滞留于琼脂的表面。从这些实验结果，贝杰林克指出，引起烟草花叶病的致病因子有三个特点：1，能通过细菌过滤器；2，仅能在感染的细胞内繁殖；3，在体外非生命物质中不能生长。根据这几个特点他提出这种致病因子不是细菌，而是一种新的物质，称为“有感染性的活的流质”，并取名为病毒，拉丁名叫“Virus”。
神奇的病毒“诞生”了！
几乎是同时，德国细菌学家勒夫勒（Loeffler）和费罗施（Frosh）发现引起牛口蹄疫的病原也可以通过细菌滤器，从而再次证明伊万诺夫斯基和贝杰林克的重大发现。
“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的过滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。
目前，病毒一词的涵义可以是：指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA）作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。
由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代后，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。
在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的疾病作出了重要贡献。如病毒疫苗的发展，利用昆虫病毒作为杀虫剂等。1982 年将资料齐全而能分类的病毒划分为7大群：（双链）ds DNA，有包膜；（双链）ds DNA，无包膜；（单链）ss DNA ，无包膜；（双链）ds RNA，有包膜；（双链）ds RNA，无包膜；（单链）ss RNA，有包膜；（单链）ss RNA，无包膜。
病毒对抗生素不敏感，对干扰素敏感，所以得感冒的时候没时间去医院的话可以买个干扰素药品吃。
病毒性质的两重性；
一、病毒生命形式的两重性
1．病毒存在的两重性病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。
⒉病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。
3．颗粒形式与基因形式病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。
二、病毒结构和功能的两重性
1．标准病毒与缺陷病毒在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病毒繁殖的作用。
2．假病毒与真病毒一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒外壳来编码，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。
3．杂种病毒和纯种病毒两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，这是病毒学中一个相当常见的现象。
三、病毒病理学的两重性
1．病毒的致病性和非致病性关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对而言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。
2．病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。
目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的因子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而没有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。
国际病毒分类委员会（ICT V）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。
病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。
Cafeteria roenbergensis病毒
Cafeteria roenbergensis病毒的发现模糊了什么是活的有机体，以及什么是非生命之间的界限。Cafeteria roenbergensis，是一种世界上最大、最复杂的海洋病毒，该病毒主要感染那些吃海洋生态系统中非常重要和分布广泛的浮游生物的掠食者。大多数的病毒都是轻装旅行的。它们仅仅携带了合成新病毒所需的少量基因，并依赖其宿主的机制来完成剩下的工作。2010年10月，加拿大温哥华市不列颠哥伦比亚大学的Matthias G. Fischera和同事发现了一种被称为Cafeteria roenbergensis飞病毒——它携带了令人难以置信的约73万个脱氧核糖核酸（DNA）碱基对，其中包括超过500个类似于基因的区域。日，研究人员在美国《国家科学院院刊》（PNAS）网络版上报告了这一研究成果。这也使得这种病毒成为已知最大的海洋病毒，它甚至比一些细菌所具有的DNA还要多。
这种病毒主要感染那些吃海洋生态系统中非常重要和分布广泛的浮游生物的掠食者。这种病毒的基因组比一些细胞生物的基因组还大。此外，Cafeteria roenbergensis病毒成为目前（2010年10月）已知的世界最大海洋病毒和第二大病毒，排名仅次于淡水病毒——多噬棘阿米巴模仿病毒，后者拥有120万个碱基对。这种病毒可能还是一大组未知但是具有生态重要性的海洋巨型病毒的代表。
研究人员推测，与较小的病毒相比，例如艾滋病病毒（HⅣ）或疱疹病毒，这种病毒——能够感染Cafeteria roenbergensis，后者是一种猎食性的单细胞有机体，能够捕食海洋中的细菌和其他病毒——在其蛋白质的合成过程中扮演了一个更加积极的角色。研究人员指出，这种病毒拥有大量基因，这些基因通常被活细胞用于修复它们的DNA损伤以及合成蛋白质和糖。它还拥有编码病毒复制需要但是必须从宿主生物那里获取的一些蛋白质的基因。
科学家一般不会把病毒划归为活的生物体，这是因为病毒无法独立复制，但是像这样的巨大病毒——具有它们自己的蛋白质合成机制以及其他通常在活体细胞中才能够完成的功能——模糊了什么是活的有机体，以及什么是非生命之间的界限。唯一已知的较大病毒能够感染一种淡水变形虫，且被认为是一个近亲。
流感病毒是根据其表面结构来命名的。H代表了血凝素，它的作用是让病毒能够结合宿主细胞；N代表了神经氨酸苷酶，其作用是让已经自我复制的病毒从细胞中释放出去。甲型流感中H可分为16个亚型，N可分为9个亚型。所有这些亚型的病毒都曾从鸟类体内分离出来过。[5]
一，呼吸道病毒及肠道病毒
正粘病毒(14张)
，麻疹病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病素
二，虫媒病毒及出血热病毒
流行性乙型脑炎病毒，登革病毒，出血热病毒，汉坦病毒，埃博拉病毒
三，狂犬病病毒与逆转录病毒
狂犬病病毒，人类免疫缺陷病毒，人类嗜T细胞病毒
四，肝炎病毒
甲型肝炎病毒，乙型肝炎病毒
病毒(12张)
，丙型肝炎病毒，丁型肝炎病毒，戊型肝炎病毒
五，疱疹病毒
单纯疱疹病毒，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒，EBV
六，其他病毒
人类乳头瘤病毒，轮状病毒，冠状病毒，风疹病毒
关于病毒所导致的疾病，早在公元前二至三个世纪的印度和中国就有了关于天花的记录。但直到19世纪末，病毒才开始逐渐得以发现和鉴定。1884年，法国微生物学家查理斯·尚柏朗（Charles Chamberland）发明了一种细菌无法滤过的过滤器（Chamberland氏烛形滤器，其滤孔孔径小于细菌的大小），他利用这一过滤器就可以将液体中存在的细菌除去。1892年，俄国生物学家伊凡诺夫斯基（Dmitry Ivanovsky）在研究烟草花叶病时发现，将感染了花叶病的烟草叶的提取液用烛形滤器过滤后，依然能够感染其他烟草。于是他提出这种感染性物质可能是细菌所分泌的一种毒素，但他并未深入研究下去。当时，人们认为所有的感染性物质都能够被过滤除去并且能够在培养基中生长，这也是疾病的细菌理论（germ theory）的一部分。1898年，荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克（Martinus Beijerinck）重复了Ivanovsky的实验，并相信这是一种新的感染性物质。他还观察到这种病原只在分裂细胞中复制，由于他的实验没有显示这种病原的颗粒形态，因此他称之为contagium vivum fluidum（可溶的活菌）并进一步命名为virus（病毒）。贝杰林克认为病毒是以液态形式存在的（但这一看法后来被温德尔·梅雷迪思·斯坦利推翻，他证明了病毒是颗粒状的）。同样在1899年，Friedrich Loeffler和Paul Frosch发现患口蹄疫动物淋巴液中含有能通过滤器的感染性物质，由于经过了高度的稀释，排除了其为毒素的可能性；他们推论这种感染性物质能够自我复制。
20世纪早期，英国细菌学家Frederick Twort发现了可以感染细菌的病毒，并称之为噬菌体。[14]随后法裔加拿大微生物学家Félix d'Herelle描述了噬菌体的特性：将其加入长满细菌的琼脂固体培养基上，一段时间后会出现由于细菌死亡而留下的空斑。高浓度的病毒悬液会使培养基上的细菌全部死亡，但通过精确的稀释，可以产生可辨认的空斑。通过计算空斑的数量，再乘以稀释倍数就可以得出溶液中病毒的个数。他们的工作揭开了现代病毒学研究的序幕。
在19世纪末，病毒的特性被认为是感染性、可滤过性和需要活的宿主，也就意味着病毒只能在动物或植物体内生长。1906年，哈里森发明了在淋巴液中进行组织生长的方法；接着在1913年，E. Steinhardt、C. Israeli和R. A. Lambert利用这一方法在豚鼠角膜组织中成功培养了牛痘苗病毒，突破了病毒需要体内生长的限制。[16]1928年，H. B. Maitland和M. C. Maitland有了更进一步的突破，他们利用切碎的母鸡肾脏的悬液对牛痘苗病毒进行了培养。他们的方法在1950年代得以广泛应用于脊髓灰质炎病毒疫苗的大规模生产。
美国科学家温德尔·斯坦利1931年，德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔发明了电子显微镜，使得研究者首次得到了病毒形态的照片。1935年，美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利发现烟草花叶病毒大部分是由蛋白质所组成的，并得到病毒晶体。随后，他将病毒成功地分离为蛋白质部分和RNA部分。温德尔·斯坦利也因为他的这些发现而获得了1946年的诺贝尔化学奖。烟草花叶病毒是第一个被结晶的病毒，从而可以通过X射线晶体学的方法来得到其结构细节。第一张病毒的X射线衍射照片是由Bernal和Fankuchen于1941年所拍摄的。1955年，通过分析病毒的衍射照片，罗莎琳·富兰克林揭示了病毒的整体结构。同年，Heinz Fraenkel-Conrat和Robley Williams发现将分离纯化的烟草花叶病毒RNA和衣壳蛋白混合在一起后，可以重新组装成具有感染性的病毒，这也揭示了这一简单的机制很可能就是病毒在它们的宿主细胞内的组装过程。
20世纪的下半叶是发现病毒的黄金时代，大多数能够感染动物、植物或细菌的病毒在这数十年间被发现。1957年，马动脉炎病毒和导致牛病毒性腹泻的病毒（一种瘟病毒）被发现；1963年，巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格发现了乙型肝炎病毒；1965年，霍华德·马丁·特明发现并描述了第一种逆转录病毒；这类病毒将RNA逆转录为DNA的关键酶，逆转录酶在1970年由霍华德·特明和戴维·巴尔的摩分别独立鉴定出来。[28]1983年，法国巴斯德研究院的吕克·蒙塔尼和他的同事弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西首次分离得到了一种逆转录病毒，也就是现在世人皆知的艾滋病毒（HⅣ）。其二人也因此与发现了能够导致子宫颈癌的人乳头状瘤病毒的德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森分享了2008年的诺贝尔生理学与医学奖。
8培养和检测
病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。
噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。
动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。
至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻摩擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。
除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。
应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。DNA
大小与形态
不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。
病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；弹状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。
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9化学组成及功能
核酸是带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为DNA病毒和RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。
DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。
在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。
通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。
①蛋白质病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。
衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。
②脂质存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。
③糖除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。
烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。
病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。
吸附与进入
T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。
将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。
因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。
近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。
病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。
不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。
有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。
DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。
病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。
装配与释放
病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。
细胞水平上的感染类型和宿主反应
很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。
宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。
有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。
脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。
机体水平上的感染类型和宿主反应
高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。
高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。
植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。
比如：EV71肠道病毒
据专家介绍，肠道病毒EV71是人肠道病毒的一种，简称EV71，一年四季都可发生，常见于4～9月，主要通过唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具及床上用品、内衣等密切接触传播，常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎，重症患儿可出现肺水肿、脑炎等，统称为肠道病毒EV71感染疾病。该病多发生于儿童，尤其3岁以下婴幼儿多发，少数病情较重，严重的会引起死亡。
患儿感染肠道病毒EV71后，多以发热起病，一般为38℃左右，发热同时在口腔、手足、臀部出现皮疹，或出现口腔粘膜疱疹。
部分病人早期有咳嗽等感冒样表现。发热1~2天后开始出现皮疹，通常出现在手掌和足底，也可以出现在臀部。有的患儿不发热，只表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎，病情较轻。大多数患儿在一周以内体温下降、皮疹消退，病情恢复。
中国疾病预防控制中心专家介绍说，如果发现孩子发烧、有皮疹等症状，尽快到正规医院就诊。孩子患病后应暂停去幼儿园和学校，避免传染给他人，防止再感染其他疾病。
专家强调，患儿的家庭应使用肥皂、84消毒液对日常用品、玩具、尿布进行消毒，对奶具、餐具煮沸消毒。患儿粪便及其他排泄物可用消毒剂或漂白粉消毒；将衣被阳光暴晒，室内保持通风换气。
春夏是肠道病毒感染容易发生的季节，要讲究环境卫生、食品卫生和个人卫生。不喝生水、不吃生冷食物，饭前便后洗手，保持室内空气流通。尽量不要带婴幼儿去人群密集的场所。哺乳的母亲要勤洗澡、勤换衣服，喂奶前要清洗奶头。
在托幼机构、小学等儿童集体生活、学习的场所，专家建议要做好晨间体检，发现有发热、皮疹的孩子，要立即要求家长带小孩去医院就诊，同时报告相关部门。如发现有发热、皮疹的孩子后，要立即对玩具、被褥、桌椅等进行消毒；同时做好食堂、卫生间、教室等的消毒处理。
病毒(16张)
病毒内部构造
一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。
[6]病毒感染常发生在感冒等上呼吸道感染后，病毒颗粒可由血循环直接进入内耳血循环中，引起耳蜗毛细胞、神经节细胞及微血管等结构的破坏。病毒亦可经圆窗侵入内耳，引起迷路炎等病损，引起耳聋。
于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。
病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 79和1982年发表过 4次报告。
1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。
7大群中包括59个科组：
dsDNA，有包膜 4科
dsDNA，无包膜8科，1组
ssDNA，无包膜 3科，1组
dsRNA，有包膜1科
dsRNA，无包膜 1科，4个可能科
ssRNA，有包膜8科，1组
ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组
如按宿主分类，则为：
细菌病毒10科
真菌病毒 3个可能科
植物病毒24组，1个可能组
无脊椎动物病毒 2科，1组
脊椎动物病毒9科
无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。
无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和弹状病毒科。
病毒分类还处于初期阶段，以后还会迅速发展和演变。目前对资料较齐全的动物病毒和噬菌体都已立为科，科名采用拉丁文；而植物病毒则只立组，组名多采用缩拼法，即将某科的典型代表病毒的普通名称如Tobacco mo-saic virus缩拼为Tobamo-virus。科下分亚科及属，属下即为各个病毒的普通名称，目前尚未分种。
生物病毒的好处
1.噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药，例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液
2．在细胞工程中，某些病毒可以作为细胞融合的助融剂，例如仙台病毒
3．在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使之被拼接在目标细胞的染色体上
4．在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂
5．病毒可以作为精确制导药物的载体
6．病毒可以作为特效杀虫剂
7．病毒还在生物圈的物质循环和能量交流中起到关键作用．
8．病毒还可以用来治疗疾病，比如癌症
病毒疫苗对人类有防病毒有好处--促进了人类的进化，人类的很多基因都是从病毒中得到的。
病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。一旦进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量以及复制、转录和转译的能力，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。
病毒基因同其他生物的基因一样，也可以发生突变和重组，因此也是可以演化的。因为病毒没有独立的代谢机构，不能独立的繁殖，因此被认为是一种不完整的生命形态。近年来发现了比病毒还要简单的类病毒，它是小的RNA分子，没有蛋白质外壳，但它可以在动物身上造成疾病。这些不完整的生命形态的存在说明无生命与有生命之间没有不可逾越的鸿沟。
不同寻常的自然角色：
其实，病毒也并非一无是处，它在人类生存和进化的过程当中，扮演了不同寻常的角色，人和脊椎动物直接从病毒那里获得了100多种基因，而且人类自身复制DNA的酶系统，也可能来自于病毒。
严格的活细胞内寄生
专家称SARS病毒不是“非典”　[3]
总部位于瑞士日内瓦的世界卫生组织于当地时间24日发布公告称，一名感染了类似“非典”(简称SARS)病毒的卡塔尔男子目前正在英国接受特别治疗。
此前，已有一名沙特籍男子因感染相同病毒而死亡。世卫组织尚未针对新病毒发布旅行警告，称正进行进一步调查。
13第一个发现癌的人
弗朗西斯·佩顿·劳斯
弗朗西斯·佩顿·劳斯（Francis Peyton Rous）日出生于美国，是纽约市洛克菲勒研究所的内科医生和病毒学家。
劳斯医生毕业于马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学。日，弗朗西斯·佩顿·劳斯发表了一份报告：癌性肿瘤是病毒所致。这一提法在医学史上是首次。因为目前还没有证据表明癌症对人或动物有传染性。劳斯也成为发现这种“肿瘤病毒”的第一人，因为这种病毒最先是在那只被劳斯接诊的鸡身上发现的，所以病毒被命名为“劳斯鸡肉瘤病毒”。1966年，已经87岁高龄的劳斯在距离发现这种病毒55年之后，获得了诺贝尔生理学或医学奖。这种病毒的发现与劳斯积极的工作是分不开的，多年来，劳斯一直在积极地进行着研究工作，事实上，直到他过90岁生日时为止，他一直都在工作。
14功能性治愈艾滋婴儿病毒
美国研究人员3日报告说，他们通过抗逆转录病毒疗法实现了首次“功能性治愈”艾滋病病毒婴儿感染者。
美国约翰斯·霍普金斯儿童医疗中心、密西西比大学等机构的研究人员3日在美国亚特兰大举行的“2013年逆转录病毒与机会性感染大会”上报告说，他们在两年前选取一名通过母婴传播感染艾滋病病毒的女婴为治疗对象。在该婴儿出生30小时后，研究人员对其进行组合式抗逆转录病毒治疗。 检测证明，经过治疗该女婴血液中艾滋病病毒的数量明显递减，在其出生29天后，体内的艾滋病病毒已经检测不到。研究人员在随后18个月内继续对她进行抗逆转录治疗，并在停止治疗10个月后发现，其体内的艾滋病病毒抗体仍为阴性，常规血液检测中未发现艾滋病病毒存在。
研究人员说：“对新生儿进行抗逆转录病毒治疗后可以阻止体内藏匿的艾滋病病毒感染宿主细胞，该疗法能够清除、抑制该病毒，在非终身治疗的情况下实现‘功能性治愈’。”
“功能性治愈”是指感染者体内的艾滋病病毒被完全抑制，机体免疫功能正常，即便不接受治疗，用常规方法也难以在患儿血液中检测出病毒。
研究人员表示，根除艾滋病病毒，即“根本性治愈”艾滋病当前难以实现。现在针对艾滋病病毒婴儿感染者的药物治疗，一般开始于其出生后3到4个月之间，因此尽早、准确进行抗逆转录治疗对感染艾滋病病毒的婴儿意义重大。全世界目前约有250万婴儿感染艾滋病病毒，艾滋病病毒母婴传染每天新增约1700例。[7]
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其他科技名词
1．&&病毒剧情介绍&&．2006电影网 [引用日期] ．
2．&&细菌&&．百度百科 ．
3．&&新型病毒&&．客运站-热点资讯 ． [引用日期] ．
4．&&病毒&&．百度文库 [引用日期] ．
5．&&H7N9病毒源从哪里来&&．心海时空 [引用日期] ．
6．&&病毒感染对耳聋的危害&&．病毒感染对耳聋的危害 [引用日期] ．
7．&&美学者首次“功能性治愈”艾滋病婴儿&&．中国广播网 [引用日期] ．
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& & 在这里很遗憾滴告诉大家，至少到目前为止，人类对致病性的病毒还没有什么好的办法，唯一有效的是干扰素，但这个不是特效药，也不能直接杀死病毒，而且干扰素在我的记忆中很贵很贵，至少比起比矿泉水还便宜的青霉素来说要贵许多许多了，至少我都没有用过......(是没机会用呢还是太贵了不能常规用呢？我也搞不清）
& & 所以，得了病毒性疾病基本上没有什么特别好的办法，只能对症支持治疗，只能靠机体的免疫力和其对抗，通常来说病毒感染都有自限性，不治疗也许也能慢慢好转，好好治疗也未必就能好转，得个普通感冒通常治或不治5~7天都会好，可是最后转成病毒性心肌炎最后突然死掉的也偶尔听说/见过。免疫力太强的得个肝炎通常是急性的，病情也猛烈凶狠，最强的倒霉蛋听说有黄疸太高肝衰竭挂掉的，免疫力太弱的感染了病毒机体不能有效的与之战斗将其清除，往往变成慢性迁延性的甚至与病毒长期共存，说不定哪天就发作挂掉了。
& & 总而言之言而总之，运气/人品/天意/麻烦之类的变幻莫测的东西在这个小小的病毒上面好像表现的更明显，让人更无语一些......
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干扰素（IFN）是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质（主要是糖蛋白），是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长，以及分化、调节免疫功能等多种生物活性。
2干扰素简介
3治疗有效率
4干扰素多少钱
6什么叫干扰素（IFN）
7品种及价位
8.1 ①间接性
8.2 ②广谱性
8.3 ③种属特异性
8.4 ④发挥作用迅速
药物类别：抗肿瘤药，抗病毒药； 所属类别：生物反应调节剂
药物名称：干扰素 英文名称：Interferon
药物别名：序号 中文别名 英文别名
一．α干扰素
制剂/规格：序号 制剂 规格
1．注射剂 5×10。单位（1 ml）；1×106。单位（1 ml）；
2．冻干剂l×10。单位
成份/化学结构：序号 成份 化学结构
药理作用：
1.抗病毒作用：其抗病毒活性不是杀灭而是抑制病毒，它一般为广谱病毒抑制剂，对RNA和DNA病毒都有抑制作用。当病毒感染的恢复期可见干扰素的存在，另一方面用外源性干扰素亦可缓解感染。
2．抑制细胞增殖干扰素抑制细胞分裂的活性有明显的选择性，对肿瘤细胞的活性比正常细胞大500～1000倍。干扰素抗肿瘤效果可以是直接抑制肿瘤细胞增殖，或通过宿主机体的免疫防御机制限制肿瘤的生长。
3．诱导细胞凋亡：干扰素可以诱导肿瘤细胞凋亡，从而杀灭肿瘤细胞。
4.干扰素对体液免疫、细胞免疫均有免疫调节作用，对巨噬细胞及NK细胞也有一定的免疫增强作用。
干扰素在肌内注射或皮下注射后入血的速度较慢，需较长时间才能在血中测到。肌内注射后Tmax为5～8小时。一次肌注：106单位，血清浓度为100单位/ml，这比在病毒感染时自然产生的干扰素量为高。循环中的干扰素半衰期为2～4小时。只有少量干扰素能进入血脑屏障，脑脊液内的浓度约为血内浓度的l/30，只有在兔身上研究过排泄，排出量只有0.2%～2.0%。
1.用于多种恶性肿瘤，包括毛细胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期转移性肾癌及胰腺恶性内分泌肿瘤、黑色素瘤和Kaposi肉瘤等。
2．与其他抗肿瘤药物并用。
3．作为放疗、化疗及手术的辅助治疗剂。
4．病毒性疾病的防治。
用法用量：
多采用皮下注射、肌注、脑脊髓腔内或腹腔内、局部灌注给药。一般剂量多用一次1×106～3×106单位，皮下注射或肌注，每周3次，可连用数月或更长。可根据病情逐渐增减剂量。该药有时间依赖性，长时间保持有效浓度，抗癌效果较好（即连续治疗为佳）。
不良反应：
1.全身反应主要表现为流感样症状，即寒战、发热和不适。剂量超过44×104单位/m2时，注射2～6小时后即可出现发热。随着疗程延长，发热可逐渐减轻，一般7天后可停止发热。为避免发热，事先可使用醋氨酚。若仍发热，与IF-α含杂质有关，不宜再用。
2．骨髓抑制在用药中可出现白细胞、血小板和网状红细胞减少。减少剂量在8.5×104单位/m2以下，可减轻骨髓抑制发生。
3．局部反应部分患者在注射部位可出现红斑，并有压痛，24小时后即可消退。
4．其他脱发、皮疹、血沉加快、嗜睡、一过性肝损伤。偶见过敏性休克，用药前作过敏试验。
相互作用：
泼尼松或其他皮质激素有降低干扰素生物活性的作用，应予注意。
注意事项：
1.心肌梗死、重症高血压、脑血管疾病慎用。
2．如发现冻干制剂萎缩、变色，液体制剂混浊、有异物或不溶性沉淀等均不宜使用。
3．不宜口服与静注。
4．置1～4℃处保存。
疗效评价：
1.对多种恶性肿瘤有显著疗效 干扰素用于毛细胞白血病有效率可达80%；用于慢性白血病CR可达69%，IF-α仪疗法已成为慢性粒细胞白血病的一种标准治疗；对非何淋巴瘤有效率为65%；对骨髓瘤为15%-25%；对急性白血病仅有中等疗效；对膀胱癌、卵巢癌、晚期转移性肾癌及胰腺恶性内分泌肿瘤也有一定疗效；对黑色素瘤IF-α有效率为15%～25%；对艾滋病发生的Kaposi肉瘤有效率为35%～50%。
2．与其他抗肿瘤药物并用可明显提高疗效与DTIC并用治疗播散的恶性黑色素瘤疗效较好；与ADM并用治疗卵巢癌、胰腺癌等表现有协同作用。5-氟尿嘧啶联合干扰素治疗晚期胃肠道癌、特别是结肠癌和食管癌总反应率最高达63%。
3．在临床应用中多作为放疗、化疗及手术的辅助治疗剂 如与放疗并用治疗膀胱癌可减轻放射反应，提高患者免疫功能。
4．对病毒性疾病的防治效果明显的是由乳头癌病毒引起的尖锐湿疣、单纯疱疹病毒引起的角膜炎、鼻病毒引起的感冒以及带状疱疹等。对乙型肝炎有一定效果。
2干扰素简介
70年代中期人们发现慢性乙型肝炎患者自身产生干扰素[1]的能力低下，在应
注射用重组人干扰素α-2a
用外源性干扰素后，不仅产生了上述抗病毒作用，同时可以增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能。成人注射（2～5） X 106单位干扰素后，3小时血清中干扰素活性开始测出，6小时达高位，48小时基本消失。
目前可供临床选用的干扰素种类很多。例如国产重组 IFN－α1型和IFN－α2型，进口的干扰能（IFN－α2b）、罗扰素（ IFN－α2a）、惠福仁（类淋巴母细胞干扰素）及组合干扰素等等。各种亚型的干扰素-α（含α1或α2或α2a或α2b）疗效近似；干扰素-β（IFNβ）也有相似效果，但它在肌肉组织中易被灭活。干扰素-β制剂进入血液后，稳定性差，确切疗效尚在观察中，但可作为干扰素- α的替代制剂。当前国内对干扰素-α各亚型制剂的活用较佳剂量为（3～5）X106单位/日，连续用1 周后改为隔日或每周3次，肌内注射，疗程3～6月。
3治疗有效率
干扰素治疗必须强调个体化，要结合患者的年龄、性别，剂量和疗程要因人而异，才能达到最佳疗效
临床资料显示，小于30岁年龄组远期有效率达70%以上，30— 40岁年龄组为30%，大于40岁的年龄组仅为18%
使用干扰素每次500万单位或1000万单位，每周三次，皮下注射，其疗效优于每次300万单位的治疗。使用干扰素6个月的有效率仅为18%，疗程1年的为40%，疗程2年的为68%。
4干扰素多少钱
药品名称& && && && && && &&&通用名& && && && && && && && && && & 产地& && && && && && && && && && && && && && && &&&规格& && && && && && && && & 单位参考价
佩乐能& &&&聚乙二醇干扰素α-2b注射剂& && & 爱尔兰先灵葆雅公司& && && && && && && && && && &100μg 支& && && && && && && & 1600
佩乐能& &&&聚乙二醇干扰素α-2b注射剂& && & 爱尔兰先灵葆雅公司& && && && && && && && && && & 50μg 支& && && && && && && &&&1000
佩乐能& &&&聚乙二醇干扰素α-2b注射剂& && & 爱尔兰先灵葆雅公司& && && && && && && && && && & 80μg 支& && && && && && && &&&1300
派罗欣& &&&聚乙二醇干扰素α-2a注射液& && & 上海罗氏制药有限公司& && && && && && && && && &180ug/ml*0.5ml 瓶& && & 1350
派罗欣& &&&聚乙二醇干扰素α-2a注射液& && & 上海罗氏制药有限公司& && && && && && && && && &135ug/ml*0.5ml 支& && & 1079
迪恩安& &&&注射用重组人干扰素α-2a& && && &&&辽宁卫星生物制品研究所（有限公司）&&100万IU 支& && && && && && && &19.4
迪恩安& &&&注射用重组人干扰素α-2a& && && &&&辽宁卫星生物制品研究所（有限公司）&&300万IU 支& && && && && && && &45
迪恩安& &&&注射用重组人干扰素α-2a& && && &&&辽宁卫星生物制品研究所（有限公司）&&600万IU 支& && && && && && &&&76.5
福康泰& &&&注射用重组人干扰素α-2a& && && &&&长春生物制品研究所& && && && && && && && && && &100万单位 支& && && && && & 19.4
福康泰& &&&注射用重组人干扰素α-2a& && && &&&长春生物制品研究所& && && && && && && && && && &300万iu 支& && && && && && && &42.2
1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病
病毒干扰素图片
毒的复制，故将其命名为干扰素。
年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。
年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。
6什么叫干扰素（IFN）
1957年发现干扰素以来，已知晓干扰素是真核细胞（真核细胞：微生物按其结构、组成等差异，可分为三大类：①真核细胞型微生物：细胞核的分化程度较高，有核膜、核仁和
注射用重组人干扰素a2b
染色体；细胞质内细胞器完整。真菌属此类。②非细胞型微生物：体积微小，能通过除菌滤器；没有典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只有在宿主活细胞内生长繁殖。病毒属之。③原核细胞型微生物：仅有原生核质，无核膜或核仁，细胞器不很完整。此类微生物众多，有细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌。）对各种刺激作出反应而自然形成的一组复杂的蛋白质。如果用医学上更为详细的说法则是：干扰素是由病毒和其他种类的干扰素诱导剂，刺激网状内皮系统（人体免疫系统的一种）、巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞所产生的一种糖蛋白。这种蛋白具有多种生物活性，包括抗增殖、免疫调节、抗病毒和诱导分化作用。
干扰素的相对分子质量小，对热稳定，4℃可保存很长时间，-20℃可长期保存其活性，56℃则被破坏，pH（酸碱度）2~10范围内干扰素不被破坏。人体自然就能产生干扰素，经一定的制剂加工过程也能制造成药物-干扰素制剂。
7品种及价位
普通干扰素
普通干扰素分子小、作用时间短，一般情况下，普通干扰素注射12小时后基本完全排出体外，因而需要多次注射，普通干扰素的注射方法可以为隔一天注射一针或是一周注射三针。对于普通干扰素的价位，普通干扰素价格比较低，300万剂量的普通干扰素价格一般在50-80元不等。
长效干扰素
相对于普通干扰素，长效干扰素半衰期长，长效干扰素的半衰期长达40小时，可以在乙肝患者体内持续作用168个小时，因而，长效干扰素一周只需要注射一次，使用比较方便，而且提高了干扰素治疗的安全性。至于长效干扰素的价格是多少？长效干扰素价格相对较贵，长效干扰素的价格一般在元之间。
干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，使病毒复制终止。
干扰素的作用特点：
通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。
抗病毒蛋白是一类酶类，作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。
③种属特异性
一般在同种细胞中活性高，对异种细胞无活性。
④发挥作用迅速
干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段，体液免疫和细胞免疫发生作用之前，干扰素发挥重要作用。
目前通用的分类方法将干扰素分为三型：
Ⅰ型：有IFN-α和IFN-β，其中IFN-α有二十余个亚型，IFN-β仅有一个亚型。Ⅰ型干扰素具有抑制病毒复制、抗寄生虫、抑制多种细胞增殖、刺激免疫细胞的杀伤活性、参与免疫调节、抗肿瘤等作用。
Ⅱ型：只有IFN-γ，且只有一种亚型，除具有抗病毒、抗增殖活性外，其主要生物学活性为免疫调节作用。
Ⅲ型：即IFN-λ1（IL-29）、IFN-λ2（IL-28a）和IFN-λ（IL-28b）。
IFN-ω属于IFN-α家族，其结构和大小与其它IFN-α稍有差异，但抗原性有较大的不同。
自80年代以来，许多研究显示，干扰素（尤其是α-干扰素及γ-干扰素）除具有抗病毒、免疫调节的作用外，还具有明显的抗细胞增殖作用。因此，目前干扰素已被用于治疗多种白血病。
1. 天然IFN
根据国际干扰素命名委员会的建议，天然IFN一般首先按动物来源分类，例如人干扰素（HuIFN），牛干扰素（BovIFN）等，然后再按IFN的抗原特异性和分子结构分成不同的型别，加以命名。
天然干扰素种类繁多，分子量也不同，亦有不同的抗原性。目前了解由人的不同细胞产生的干扰素至少有三种不同的抗原成分：白细胞干扰素抗原（Le），人成纤维细胞干扰素抗原（F）和T淋巴细胞干扰素抗原（T）。事实上，人白细胞产生的干扰素有99%为Le，1%为F，人成纤维细胞产生的干扰素占80-99.9%；而由Namalva细胞系（为一种由Burkitt淋巴瘤患者所得的类淋巴细胞系）产生的干扰素中有85%为Le,15%为F. 唯有T淋巴细胞产生的干扰素则因应用不同诱生剂而不同，如以短小棒状杆菌诱导，主要为Le(&95%); 如果用PHA或诱导，则主要产生T(&80%). 根据世界卫生组织规定，统一个名，将人细胞所产生的几种干扰素，按其抗原性不同分为α、β和γ三类，Le干扰素即为α-干扰素（IFN－α），F干扰素为β干扰素（IFN－β）。T-干扰素即γ干扰素（IFN－γ）。
通过核酸内切酶切割分析，从而搞清了其全部核苷酸的顺序，由此又推导出全部核苷酸顺序，在α、β与γ三型干扰素中又因各型中又有氨基酸的顺序不同，又可分为若干亚型，α-干扰素至少有20个以上的亚型。而β-干扰素则有4个亚型，至于γ-干扰素只有一个亚型。α一干扰素的亚型为IFN－αl，IFN－α2，IFN－α3等或IFN－αA，IFN－αB，IFN－αC等。
2． 非天然 IFN
主要指基因工程IFN，即以DNA重组技术生产的IFN。基因工程IFN具有与天然IFN完全相同的生物学活性。
从cDNA途径建立IFN－2α无性繁殖系的基本步骤包括，人 IFN-αmRNA的诱生，mRNA的提取与纯化、基因克隆与重组、转化大肠杆菌和基因表达。
10干扰素制剂如何分类
要了解这一点，先要知道人天然干扰素的分类。人天然干扰素分为三种多肽：IFN-α、IFN-β及IFN-γ。IFN-α和IFN-β分别由白细胞和成纤维细胞产生，在酸性环境中稳定，并且结合相同的受体。而IFN-γ主要由T淋巴细胞分泌，对酸不稳定，结合的受体与前两者不同，IFN-γ的免疫刺激活性在三者中最强。IFN-β和IFN-γ只由单个基因编码，而IFN-α由至少23个不同基因，群聚在第9对染色体上，编
2种PEG干扰素的区别
码产生多于15种的功能蛋白。
干扰素制剂的分类，按制作方法不同，可分为利用基因工程生产的重组α-干扰素和人自然干扰素两大类。
基因工程干扰素再按基因表达分子结构和抗原性可分为α、β、γ型，同一型内按氨基酸组成差异再分20多个亚型：α1、α2、α3……在同一亚型内又因氨基酸的差异而细分，如α2：有三种：α2a、α2b、α2c。
人自然干扰素是通过分别刺激淋巴母细胞和人体白细胞，然后提纯制备而得。目前市场供应的只有由类淋巴母细胞产生的干扰素（IFN）…αN1，是天然的多亚型的混合物。临床用的主要是重组制剂，有α2a、α2b和α1b。
11临床常用干扰素制剂
自然干扰素
人体淋巴母细胞样多亚型天然干扰素（IFN-N1），葛兰素威康公司（英国）生产，商品名为惠福仁。
人体白细胞重组干扰素
IFNα1b：世界上第一个采用中国人干扰素基因克隆和表达的IFNα1b型干扰素，商品名为赛若金，深圳科兴生物制品有限公司生产，有300万U/支和500万U/支两种剂量，为粉剂。
IFN-α2a：罗氏公司（瑞士）生产的干扰素，有300万U/支和450万U/支两种剂量，粉剂和水剂两种剂型；沈阳三生公司生产的因特芬，每支300万U；辽宁卫星生物研究所生产的迪恩安，每支300万U和500万U两种剂型，均为粉剂，但备有专用溶解液。
IFNα2b：先灵葆雅（美国）公司生产的干扰能300万U/支和500万U/支，均为粉剂；天津华立达公司生产的安福隆，300万U/支，粉剂；安徽安科公司生产的安达芬，100万U/支。300万U/支、500万U/支粉剂。
复合干扰素
安进公司（美国）生产的复合干扰素C-IFN，商品名为干复津。其为针对治疗目的而设计的一种非人体能自然产生的生物合成干扰素。干复津的特异活性被定位每毫克蛋白质功能单位，在体外已证实其活性至少比α2a或α2b干扰素高出5倍，干复津所用的微克是质量测量单位，而其他干扰素所用的国际单位U是活性测量单位。干复津有9μg、15μg两种剂量的剂型。其9μg的疗效与300万U的IFN-α2b相似。
12干扰素的副作用
干扰素的副作用一：对于打完干扰素的乙肝患者，会在2-5小时内出现发热、恶心、浑身乏力、头晕、头痛等类似于发烧症状，体温可高达38℃~40℃，多在24小时后症状消失。
干扰素的副作用二：干扰素还可影响乙肝患者的消化道功能，使得乙肝患者患者恶心、呕吐、厌油腻、无食欲、腹胀腹痛等现象。
干扰素的副作用三：长期打干扰素治疗还可抑制乙肝患者的骨髓组织，使得血液中血小板以及白细胞含量降低，引发造血异常病症。
干扰素的副作用四：一般在干扰素治疗3个月后，乙肝患者会出现不同程度的脱发，更为严重的患者可出现轻度皮疹等现在。
13干扰素适应症
干扰素是病毒侵入细胞后产生的一种糖蛋白。由于几乎能抵抗所有病毒引起的感染，如水痘、肝炎、狂犬病等病毒引起的感染，因此它是一种抗病毒的特效药。此外，干扰素对治疗乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌症和某些白血病也有一定疗效。
目前使用干扰素治疗的主要对象是慢性乙型和丙型肝炎的病人，而且在乙型肝炎病人中，有以下情况应用干扰素治疗反应较好，
1．治疗前血清ALT或AST有反复波动或酶的活力持续升高者；
2．治疗前血清HBeAg的P/N值偏低（P/N 5～8）或HBV DNA水平低（&100Pg/ml）者；
3．病程较短者；
4．肝脏病理有活动性炎症病变（如有碎屑样坏死）者疗效佳；
5．无重叠感染者（如丙型、丁型肝炎等）；
6．无HIV感染或免疫抑制剂治疗者；
7．肝组织内含铁量低者；
8．治疗期间血清中无干扰素中和抗体产生者；
9．女性患者疗效比男性为佳。
急性丙型型肝炎病人因有一半以上的人会发展为慢性丙 型肝炎，一般认为应该用干扰素治疗，此外，有的病人不宜使用干扰素治疗如：
1） 肝病病情严重的病人。
2） 白血球和血小板低于2.0-3.0×109/L的病人。
3） 曾患有自身免疫性疾病的病人。
4） 有精神障碍、癫痫、抑郁病病史及其他中枢神经功能紊乱的病人。
5） 有严重心脏病或其他严重疾病而不能忍受本药之不良反应者。
6）已知对干扰素制品过敏者。
14干扰素有哪些不良反应
干扰素虽然对治疗乙肝有着非常显著的作用，但是同时也带来了一些副作用，干扰素的不良反应主要有以下几点
1． 发热：治疗第一针常出现高热现象。以后逐渐减轻或消失；
2．感冒样综合征：多在注射后2～4个小时出现。有发热、寒战、乏力、肝区痛、背痛和消化系统症状，如恶心、食欲不振、腹泻及呕吐。治疗2～3次后逐渐减轻。对感冒样综合征可于注射后2小时，给扑热息痛等解热镇痛剂，对症处理，不必停药；或将注射时间安排在晚上。
3．骨髓抑制：出现白细胞及血小板减少，一般停药后可自行恢复。治疗过程中白细胞及血小板持续下降，要严密观察血象变化。当白细胞计数&3.0×10^9/L或中性粒细胞计数&1.5×10^9/L，或血小板计数&40×10^9/L时，需停药，并严密观察，对症治疗，注意出血倾向。血象恢复后可重新恢复治疗。但需密切观察。
4．神经系统症状：如失眠、焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病。出现抑郁及精神病症状应停药。
5．干扰素少见的副反应有：如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。出现这些疾病和症状时，应停药观察。
6．诱发自身免疫性疾病：如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、荨麻疹、红斑狼疮样综合征、血管炎综合征和Ⅰ型糖尿病等，停药可减轻。
7．引发冠心病：加重心肌缺血或诱发心绞痛。
8．脱发：发生率也挺高，在长期用药超过三个月时，几乎80%以上的病人有不同程度的脱发。
由灭活的或活的病毒作用于易感细胞后，由易感细胞基因组编码而产生的一组抗病毒物质。除病毒以外，细菌、真菌、原虫、立克次氏体、植物血凝素以及某些人工合成的核苷酸多聚物（如聚肌胞）等都能刺激机体产生干扰素。凡能刺激机体产生干扰素的物质统称为干扰素诱生剂。干扰素的主要成分是糖蛋白，按其抗原性不同可分为α、β和γ三种主要类型。其活性及抗原性皆取决于分子中的蛋白质，而与其糖基无关。脊椎动物细胞是产生干扰素的主要细胞，但无脊椎动物（甲壳类及昆虫）及植物细胞（如丁香等）亦发现有干扰素类似物。干扰素对细胞表面的干扰素受体有高度亲和力，它与受体的相互作用可激发细胞合成新的mRNA，产生多种效应蛋白，发挥抗病毒、抗种瘤及免疫调节等作用。干扰素不具有特异性，即由一种病毒所诱发产生的干扰素，能抗御多种病毒甚至其他的胞内寄生的病原生物的能力。动物实验证明，干扰素能抑制多种致癌性DNA病毒和RNA病毒，从而抑制病毒诱发的肿瘤生长。干扰素制剂可用以治疗某些病毒性感染（如慢性乙型肝炎、带状疱疹等），以及治疗多种肿瘤（如骨肉瘤、白血病、多发性骨髓瘤等）。初期用于病毒性疾病，继而扩大到恶性肿瘤的治疗。但目前所用的干扰素，不论是纯化的天然干扰素，还是以DNA重组技术产生的干扰素，均有许多毒性，临床使用时常可造成白细胞减少、贫血、头痛、发热、肝功能异常、中枢神经系统中毒等。临床应用的干扰素诱生剂，如聚肌胞，毒性较大，而且价格昂贵，此外，人血清中存在破坏聚肌胞的核糖核酸酶，故难以在临床推广应用。
15如何应对不良反应
1．治疗前要对病人进行认知教育和解释，说明治疗的目的和治疗过程中可能发生的种种问题，争取患者的理解和配合，提高治疗的依从性。
2．严密监测和处理患者的不良反应，制定随访计划，定期随访不动摇。
3．处理好各种不良反应，包括必要时减量、对症处理或终止治疗。
1．流感样症状的处理：发热时可给予乙酰氨基酚或其他解热镇痛药，干扰素用药时机掌握在就寝前或者傍晚给药或休息日给药；多饮水，吃平衡膳食。
2．头痛的处理：服用镇痛药，尽量避免强光和噪声，不饮酒、少食富含酷氨酸和苯丙氨酸的食物，限制咖啡因的摄入，保证每日足够睡眠及充足的水分。
3．发热、乏力、肌肉疼痛的处理：干扰素注射前口服对乙栈氨基酚，或其他非处方退热药，就寝前或者傍晚给药，使患者在睡眠中度地发热期；冷敷、热水浸泡或理疗、按摩。
4．失眠或兴奋的处理：保持良好的睡眠卫生习惯，规律的作息时间，睡前保持放松状态，有睡意时才睡觉，限制午睡时间；定期进行锻炼，限制咖啡因的乙醇的摄入。
5．脱发的处理：避免用损发产品、电吹风机、束发带和每日洗发；使用柔和的洗发剂和护发剂；避免染发和烫发，留短发或者戴假发。
6．食欲减退的处理：保持良好的口腔卫生，适当的休息和锻炼；少量多餐，多食水果、蔬菜。
7．注射局部反应的处理：注射前冰敷注射部位至产生麻木感；注射部位消毒，待乙醇干燥后再注射；药物达到室温后注射，以45°~90°进针；不要搓揉注射部位；交替部位注射。
8．抑郁症的处理：治前评估心理健康稳定性，预测治疗期间症状的强度，根据抑郁的严重程度，调整干扰素剂量或停止治疗，需要时可以酌情给予抗抑郁药。
9．甲亢的处理：暂停干扰素治疗，适当给予甲亢药物治疗，疾病稳定后可谨慎继续治疗。
16干扰素研究、应用历程
20世纪50年代：Alick Isaacs和Jean Lindenmann发