病理报告单 病理诊断：（胃）乳腺癌活检报告单，分化较差。 免疫组化：CK广间质++，P53++。 是什么意思？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-07-18 03:00 标签： 乳腺癌晚期病理报告单
诊断高分化型胃癌的分子学标志物
　　发表在今年12月号美国临床病理学杂志上的一项研究表明，高分化型胃癌在术前易于不典型增生相混淆，胃癌特异分子标志物的免疫组化研究提供了良好病理学鉴别方法。
　　名古屋大学医学院的Niimi C博士及其同事发现6例高分化型胃癌患者，在术前内镜检查中重复活检和HE染色难以确定诊断。
　　为研究胃癌分子标志对高分化型胃癌的诊断价值，研究人员选取16例良好分化型胃癌标本，以22例幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎标本为对照，采用p53和Ki-67抗体进行免疫组化检测。
　　结果发现，胃癌标本的p53标记指数和Ki-67阳性细胞定位与周围正常组织有明显区别，而对照的胃炎标本中无此发现。
　　Niimi博士认为，免疫组化检测胃癌分子标志物p53和ki-67能与不典型增生相鉴别，有助于高分化型胃癌的术前病理学诊断。
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病理报告中免疫组化是什么意思
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病理报告中免疫组化是什么意思
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3秒自动关闭窗口【术前检验报告，病理报告及病理免疫组化报告】
【术前检验报告】
[电子胃镜疹疗报告]
插镜情况：胃窦：大弯靠后壁见一巨大溃疡形肿物，表面不平整，周围呈围堤样隆起，质地偏硬，胃窦腔变形，经患者同意后取组织送病理检查。
幽门：变形。
球部：球部变形，前壁见皱襞集中像，周围粘模无明显充血水肿。
镜检诊断：胃窦Ca
[胃窦病理报告]
病理诊断：送检组织内见少许轻度异形腺体，细胞轻度异形，因该腺体太少，疑胃窦腺癌。待免疫组化四项后进一步诊断。
[胃低中分化腺癌]
免疫组织化学：Ki-67阳性指数50％，P53（＋＋＋），CEA（＋＋＋），CK8（＋＋）支持上述诊断。
[腹部超声波检查[
超声提示：肝、胆、胰、脾、双肾回声未见异常。
[螺旋CT检查报告]
影像学所见；胃窦部壁不规则环形增厚，以前部较明显，胃腔变窄，其浆膜层边缘商尚光整，胃窦部周围间隙尚清晰，见小点状软组织
密度影，肝脏内未见明确异常密度，胆囊，胰腺及脾脏形态，大小及密度亦无明显异常。未见腹水征，余未见异常。影像学分析；胃窦部占位性病变胃窦癌，不排除周围淋巴结强度增大。
[放射科DR检查报告]
影像学所见；两肺野未见明确活动性，实质性病变，心影形态，大小在正常范围，双膈肌影形态，位置未见异常，肋膈角尖锐。影像学诊断；心肺膈未见异常。
[放射科CR检查报告]
影像学所见；常规胸腹透视未见异常X征，食道吞钡通过顺利，未见充盈缺损或龛影，贲门管开放良好。胃呈钩型，于胃窦部幽门前区大弯侧见一直径约5CM充盈缺损，其边缘不整，形态固定，局部蠕动波无、不对称，并可见半月形钡龛及指压迹，局部粘膜中断。幽门管显示不良。十二指肠各段未见明显异常X线征。影像学诊断；考虑胃窦部CA。
【病理检验报告】
[胃，肿瘤，淋巴结病理报告]病理诊断；1，胃腺癌-II级。癌组织浸润至胃壁深部肌层，未达浆膜层。2，上下切缘组织未见癌。3，网膜淋巴结1粒，横结肠中动脉淋巴结2粒，第12组淋巴结2粒，淋巴结呈反应性增生，未见癌。4，网膜组织未见癌。
【病理免疫组化报告】
[胃肿物，淋巴结病理报告]病理诊断；免疫组化；CEA；(+）、CK-L;(+)、EMA；(+)、CK8/18;(+)、P53;(+)、CK7(-)。支持胃腺癌诊断。
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我们病理科为什么要做免疫组化？
许久以来，很多医生和患者经常问我们：&你们病理科为什么要做免疫组化?过去病理科不就是取取材，切切片，染染色，然后在显微镜下看一看就能诊断了，为什么你们现在动不动就要做免疫组化，少则几项，多则十几项，费用从几百到几千元，你们是不是离开了免疫组化就不会诊断了?&有的患者拿着住院费用清单问医生，这免疫组化是怎么回事?为什么收这么多钱?有的医生就回应说：&不知道，这是病理科收的，你去问病理科吧!&其实大家的疑问和心情是可以理解的，今天老姜就给大家伙科普一下免疫组化的前世今生和前因后果。
　　今天先谈谈免疫组化的前世今生，先要说说我们的人体细胞，学过医的大家伙都知道，我们人体的器官和组织都是由受精卵&胚芽&胚胎&胎儿这个顺序发育过来的，而组成器官和组织的细胞都是由胚芽时期的外胚层、中胚层、内胚层这三个胚层分化而来的。我们可以把同一胚层形成的细胞比喻成为&亲兄弟姐妹&，那么不同胚层形成的细胞，我们可以比喻成为&表兄弟，表姐妹&，因为他们都来源于同一个&祖&细胞&受精卵。让我们看看这个家族有多大!
　　头大了吧，其实我也搞不清楚他们的相互关系，那就给大家一个简明的吧。
　　这回大家能看明白了吧，其实我们人体内很多器官和组织内的组成细胞，由于起源一致，在形态结构上非常相似，有很多时候是很难靠形态来区分的，在过去没有免疫组化的情况下，人为的识别是一种经验积累，有很强的主观性，当然错误就难以避免。其实我们可以把免疫组化比喻成为细胞的&血型&鉴定，说到这里可能就有人问了，常用的血型不就A、B、O、AB型在外加一个Rh血型吗?凭什么你们的免疫组化做这么多?我在这里只能表示&呵呵&了，其实我们红细胞的血型抗原有23种，而白细胞就有112种之多，这也就是有的人血型一样却不能相互输血，亲兄弟有时也不能相互捐献器官的原因!那么人体其他数十种类型细胞呢?!那么今天我们如何去识别这些&亲姊妹，表兄弟&呢，单靠我们的人为识别是肯不行的，那么靠什么?只有靠免疫组化这个&细胞血型&鉴定方法来进一步确定&它是谁&!因为只有搞清楚&它是谁&，我们才能进一步搞清楚&它想干什么&&良性肿瘤?恶性肿瘤?
　　接上面所讲，我将用159医院一些真实的病例向大家介绍免疫组化在病理诊断和临床应用中所发挥的作用。
　　这是上周普外科送检的一例胃腺癌病人所做的病理学检查，我选取了其中的四幅图，除了第一幅图为常规HE染色外，其余三幅图均为免疫组化染色，分别为CK-Pan、Ki-67和Her-2，其意义分别代表肿瘤细胞特异性抗体表达与鉴别诊断、肿瘤恶性程度与预后、以及肿瘤药物使用指导这三个方面。
　　一、肿瘤细胞特异性抗体表达与鉴别诊断
　　上次我说到，为什么我们病理科要做免疫组化，其中非常重要的原因就是通过不同肿瘤细胞所表达的特异性抗体，来帮助我们病理医生更清楚的认识肿瘤细胞的真正来源，以纠正我们在主观认知上的偏差，以确保病理诊断的可靠性。从上个世纪50年代免疫组化技术的初步应用，直到今天，免疫组化技术的最重要的发展就是有上百种的肿瘤细胞特异性表达抗体的发现和应用，从而使我们认识肿瘤细胞的依据越来越具有客观性。
　　二、肿瘤恶性程度与预后
　　肿瘤良恶性质的判断是近现代病理学诊断最重要的任务之一，也是绝大多数病患者最关心的临床诊断(没有之一)，因此如何用科学的客观的指标来判断肿瘤的性质与预后，是百年来近现代病理医师孜孜以求的梦想，因此肿瘤恶性程度与预后的判断也就成为免疫组化技术中一个非常重要的发展领域。近20年来，以P16(宫颈癌)、P504S(前列腺癌)、Ki-67(肿瘤增殖、预后监测)、PCNA(肿瘤增殖、预后监测)、P53(癌基因、预后监测)等为代表的数十种恶性肿瘤相关抗体相继被广泛应用于肿瘤性质的判断和预后，从而使恶性肿瘤的辨识更加精确。
　　比如，这是本周妇产科送检的一例宫颈活检标本，通过P16、Ki-67两张抗体的免疫组化染色，我们可以清楚的发现病变的宫颈粘膜上皮(红色箭头)明显表达P16和Ki-67，而正常的宫颈粘膜上皮(绿色箭头)则几乎不表达。
　　三、肿瘤药物的使用指导
　　病变一旦被诊断为恶性肿瘤，那么下一步传统治疗除了手术，就是放化疗了，进入21世纪，分子靶向治疗又逐步在国内广泛应用于乳腺癌、肺癌、胃癌、结直肠癌、膀胱癌、胰腺癌、肝癌、胃肠间质瘤等诸多肿瘤方面，尤其是在复发转移病例中，几乎成为肿瘤治疗的终极方案。那么如何去判断和筛检一个肿瘤病人可以使用的化疗和分子靶向治疗药物的范围，以及判断其多重耐药的可能性，却成为一个业界公认的难题!而近十几年来，随着越来越多的肿瘤药物相关基因和蛋白的发现，我们可以通过免疫组化的方法来检测相关基因和蛋白的表达水平，来初步判断患者化疗和分子靶向药物的适用范围，为下一步更精确的检测提供筛检依据。
　　这是本周胸外科送检的一例乳腺癌患者的药物相关基因和蛋白检测结果(ER+、Her-2+)，其分子分型为Luminal B型(HER阳性)，那么该病人的治疗，临床则可考虑化疗+内分泌治疗(三苯氧胺)+分子靶向治疗(赫赛汀)。
　　其实，免疫组化的发展和应用还有很多地方在本文中没有涉及，但是有一点是毋庸置疑的，那就是免疫组化技术已经成为现代病理学中越来越重要的组成部分，也已经成为常规病理诊断中不可替代的辅助诊断技术，更是病理科质量控制中必不可少的重要环节。一句话总结，那就是常规病理学诊断、常规病理学技术和免疫组化技术，已经成为现代病理科的&三驾马车&，只有它们齐头并进，共同发展，我们病理诊断质量才能真正的有所保障。
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