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106例糖尿病并发周围神经病变的回顾性分析
&&106例糖尿病并发周围神经病变的回顾性分析
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疼痛不止的糖尿病周围神经病
　　调查显示，我国20岁以上成年人糖尿病患病率为9.7%，其中糖尿病周围神经病变的患病率高达56.5%。他们因疼痛而失眠或焦虑，但镇痛治疗效果却相当有限。针对这一现状，解放军总医院内分泌科潘长玉教授进行了详细解读。　
　　半数患者可发生的并发症　　
　　记者：糖尿病周围神经病是什么病？在我国患者中的发病率如何？　
　　潘长玉：糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等一样，都会严重影响患者的生活质量。　
　　国外报道20%～24%糖尿病患者患有糖尿病周围神经痛。对于糖尿病周围神经病，尤其疼痛相关糖尿病周围神经病，国内还没有一个明确的全国性统计数据。只能根据目前我国对于糖尿病发病率的研究，以及临床上所见到的糖尿病相关神经系统并发症进行估测。目前普遍认为，我国痛性糖尿病神经病变的患病率约为糖尿病患者的40%～50%，并随糖尿病患病时间延长而增加。在2型糖尿病患者中进行的10年随访对照研究显示, 痛性周围神经病变发病率从基线时的7%增长到10年后的20%。　
　　患者生活质量大打折扣　　
　　记者：糖尿病周围神经痛对患者的影响主要表现在哪些方面？　
　　潘长玉：国外大量研究证明，超过60%的神经病理性疼痛患者可因疼痛而影响睡眠、休息，且疼痛强度与睡眠障碍程度成正相关。患者常因疼痛、睡眠障碍而导致精神疲惫，精神恍惚，进而对疾病和治疗失望，出现烦躁，焦虑，抑郁等精神障碍。因此，神经病理性疼痛患者常常伴有生活质量的下降及各种功能受损。瑞士的一项研究表明，神经病理性疼痛患者其生活质量评分（SF-36）仅为50分，而正常人群的SF-36评分平均为90分。　　
　　仍缺标准规范治疗手段　
　　记者：目前临床上对于糖尿病周围神经痛的治疗现状如何？　　
　　潘长玉：目前中国没有神经病理性疼痛和糖尿病周围神经痛的全国统计学数据，对其治疗主要关注糖尿病与带状疱疹等原发病。由于糖尿病周围神经痛的机制仍不明确，加上还没有治疗标准，因此很多临床医生，即便是内分泌专家或者麻醉科、疼痛管理专家，面对这类患者仍然感到格外棘手，大多是经验性治疗。这直接导致临床治疗方案多种多样，治疗效果参差不齐，总体治疗效果不理想。　
　　2003年和2007年分别在北美糖尿病周围神经痛患者中进行的镇痛治疗满意度调查显示，只有22%和27%的患者对镇痛表示满意。也就是说，相当多的神经痛患者正在承受着生理和心理上的巨大痛苦。针对神经病理性疼痛的常用药物有阿片类药物、局部麻醉药、非甾体抗炎药等，由于大部分治疗药物的镇痛机制并非针对神经病理性疼痛的发病机制，故镇痛疗效尚不满意，且各类药物都有各自的局限性，如副作用大、具有成瘾性，耐受性差等，临床上仍缺少一种真正有效且使用方便的治疗药物。
　　因此，研究这一疾病的发病机理，研发更理想的药物，制订标准化的治疗方案将是我们今后一段时间努力的方向。(责任编辑：李桂桂)
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时尚文化中心云南省保山市施甸县甸阳卫生院& 678200
&&&&&&&&&&&& 摘要：在糖尿病患者中普遍存在的慢性并发症之一是糖尿病性周围神经病（DPN），通常病发的几率为百分之九十以上，这种病症起初不容易被发现，但是在病发之前有一定的临床症状出现，导致医生出现误诊。初期患者会感觉双下肢有异常感觉，病情不断加重后会出现足部溃疡、坏疽等症状，严重的甚至要截肢。导致DPN病发的因素有很多方面，比如：新陈代谢不稳、微血管病变、神经缺乏营养等等，由于这一病症会造成严重后果，所以应加大对糖尿病性周围神经病的研究力度。如果在早期能够及时发现并控制，同时给予适当的治疗，便可以有效避免严重后果的出现。
关键词：糖尿病周围神经病；诊断；护理；治疗
&&&&&&&&&&&& 1.导致病发的原因
&&&&&&&&&&&& 通过现代医学的研究和了解发现，导致糖尿病性周围神经病变（DPN）的因素主要是由于没有合理的控制高血糖。可是，当前并没有决定性的研究出引发DPN确切发病机制，实际上DPN发病是有多方面的因素结合在一起的结果，当前认为 DPN 的发生机制主要由于：多元醇通路代谢亢进；糖基化终末产物（AGEs）形成；氧化应激；神经营养因子缺乏；微血管病变导致微循环障碍，引起神经内膜缺氧，神经纤维受损；脂代谢障碍；自由基损伤等。
&&&&&&&&&&&& 2.糖尿病性周围神经病的检查
&&&&&&&&&&&& 门诊在对糖尿病性周围神经病变进行临床评分与筛查的过程只是起到定性诊断，想要明确确诊还要通过客观的检查神经功能，比如：定量感觉检测、神经传导功能检测、神经活检等方面的详细检查。实施神经传导功能检测具有很大优势，客观、非侵入、可靠性良好，可是神经传导功能检测只是可以将髓鞘的大神经纤维的功能状态反应出来，且较贵和费时。定量感觉检查（QST）具有多种感觉测量模式，比神经传导功能检测能评估更多的神经功能。然而，QST作为一个主观反映的检查，客观性不如 NCS，依赖受试者的合作及思想的集中程度，这个是它的局限性。此外，运用微电极去测量神经内膜的氧张力，利用荧光血管造影和神经外膜血管照相来研究神经微血管系统等也为以后的临床研究提供了一些新的方法。
&&&&&&&&&&&& 3.诊断糖尿病性周围神经病的标准
&&&&&&&&&&&& 通常在诊断糖尿病性周围神经病时首先要对患者是否有糖尿病史进行了解，在患者住院期间要对患者的血糖在经过药物治疗之后的稳定水平跟踪观察，确定没有严重的肝肾功能异常和并发症等病症的出现；其次，是对患者四肢末端检测是否有异常感觉或者感觉障碍；最后，观察患者神经电生理检测传导的速度。
&&&&&&&&&&&& 4.现代治疗糖尿病性周围神经病的方法
目前，在临床上严重缺少治疗DPN的有效方法，通过患者病因以及对症治疗两个方面出发可以得出，在临床治疗DPN时多实行对血糖的控制以及调整代谢和改善微循环的方式，确保神经不会出现缺氧缺血现象，更好的增强神经传导的功能，除此之外， 还有抗氧化、补充神经营养因子、使用免疫抑制剂以及理疗、高压氧等方法。
&&&&&&&&&&&& 4.1有效控制血糖。每个患者的身体素质大不相同，在控制血糖用药时要适量，比如：采用磺酰尿类药物，通过对胰岛B细胞进行刺激从而达到释放胰岛素的目的；有效降低胰岛素和血浆蛋白的结合，有效减少肝器官带给胰岛素的刺激。又如采用双胍类药品，作用机制较为复杂，尚未完全阐明，用于2型糖尿病患者，对无论有无胰岛 B 细胞功能的糖尿病患者均有降糖作用，且对一部分人有减肥的作用。此外，还有胰岛素增效剂药物，使外周组织降低对胰岛素的耐受性，降低肝脏产生葡萄糖，通过增加葡萄糖转运蛋白的合成从而增加葡萄糖转运入肌肉和脂肪，激活外周节游离脂肪酸代谢基因。使用胰岛素，糖尿病足坏疽急性感染期存在胰岛素抵抗，胰岛素用量较大，感染控制后胰岛素要尽快逐渐减量，以避免低血糖的发生。
&&&&&&&&&&&& 4.2有效改善微循环。一般糖尿病性周围神经病的患者会出现下肢和足部缺血的症状，合理有效改善微循环不仅可以阻碍病理的变化，同时还可以将足部血液的循环恢复正常，这是在整个治疗过程中至关重要的环节。通常临床都会运用改善剂和血管扩张剂进行血液循环的改善。比如：尼莫地平为钙拮抗剂，该药不仅对 DPN 的发生有预防作用，还可使 DPN 症状改善。其作用机制可能为：①增加神经血流量，改善神经缺氧缺血；②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长；③改善神经突触前肾上腺素能反应；④特异性地阻滞神经钙内流，直接保护神经作用。临床上控制血糖，在改善维循环的同时，应加用修复神经损伤的药物如维生素类。
&&&&&&&&&&&& 4.3所谓对症治疗，就是如果患者的糖尿病周围神经病变的病情相对比较严重，那么就会出现糖尿病足，患者足肢端坏疽由于出现大范围的组织坏死，便会出现贫血、低蛋白频发症状，这就需要患者及时补充血白蛋白、血浆以及悬浮红细胞，实施对症治疗或者支持疗法能够将患者整体的状况有效改良。
&&&&&&&&&&&& 5.预防糖尿病性周围神经病变的有效措施
&&&&&&&&&&&& 5.1增强患者对DPN的认识程度，有研究表明，在众多患有DPN患者中百分之七十以上的人不了解治疗药物，百分之四十以上的人对导致DPN病发的因素、临床症状以及预防知识缺乏了解。可以通过讲课、健康手册、小组讨论以及口头宣教等方式增强患者对DPN的了解程度，了解它的早期症状、治疗及护理，提高患者对 DPN 相关知识的知晓率，才能做到早防、早治，延缓 DPN的发生、发展。
5.2做好足部的护理，每天对患者的足部进行护理，检测足部皮肤是否出现异常，如有问题及时解决。在日常生活中应穿着宽松、合适且柔软的鞋，并坚持每天用温水进行五到十分钟的泡脚，确保鞋内清洁干燥，及时的对指甲进行修剪。
5.3保持良好的心态。通过了解DPN的基础信息，增强抵抗疾病的信息，保持良好的心态能够有效减少胰高血糖的分泌，从而降低血糖，增强自身免疫力，减慢周围神经病变的速度。
&&&&&&&&&&&& 参考文献：
[1]黄明炜，何小波，向勇，等．外敷桂蜡膏辅助治疗老年糖尿病周围神经病变临床观察[J].中国老年保健医学，）：67－68
[2]陈晓雯，王安远，池建淮，等．早期糖尿病周围神经病变的危险因素及中医证型分析[J].新中医，）：38 －40
[3]高小莉．糖尿病周围神经病变中医护理进展[J]．临床护理杂志，）：46－48
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糖尿病性周围神经病诊疗
&&糖尿病性周围神经病(diabetic neuropathy，DN)可累及感觉、运动和自主神经，多以感觉性症状为主。最常见的是多发性周围神经病，其患病率约为６０％左右。对DN患病率的估计，不同的报道间存在一定的差异，约20％ 2型糖尿病患者确诊时有DN。DN与糖尿病病程、身高、年龄呈正相关。若以周围神经传导速度或临床判断，DN的患病率约为47%～90%。青少年和新诊断的糖尿病患者，其神经并发症少于久病者，病程＞25年者，约半数伴发周围神经病。DN的3年生存率约为53%。DN的自然病程：先受累的是下肢最远端的足趾，以后逐渐波及下肢近端；上肢比下肢受累机会少，顺序也是从远端向近端蔓延；随病情进展，支配躯干的周围神经也可受累，受累部位自前部中线开始逐渐发展到躯干外侧，这时若不检查背部，则容易误诊为脊髓病变。在部分严重病例可见头顶部受累。一、DN分类：DN的临床表现及其组合繁多，糖尿病神经病变中，周围神经病变和自主神经病变最常见。周围神经病变中感觉神经病变比运动神经病变多见。研究显示，对于糖尿病患者，小神经纤维可能是最早受累的神经纤维，甚至在仅有糖耐量异常阶段，就已经有小神经纤维损害，随着病情的进展，逐渐累及大纤维。DN按起病快慢归纳起来有两大类型： 1)缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 ；2)急剧进展型& 多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关。 DN按临床表现可分二类：1)亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉。2)临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常。DN按所累及的神经纤维种类不同又可分为：1)临床弥散性神经病变：常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变。2)局灶性神经病变 ：好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关。 DN弥漫性多神经病变还可分为四大类：1)近端运动神经病变；2)远端对称性多神经病变； 3)慢性痛性神经病变； 4)糖尿病性自主神经病变 ， &&& 糖尿病前期周围神经病（糖耐量周围神经病，ＮＡＰ）： 糖尿病前期指糖耐量异常，空腹血糖达１００～１２５ ｍｇ／ｄｌ或口服葡萄糖耐量试验２小时血糖达１４０～１９９ ｍｇ／ｄｌ。ＮＡＰ通常以肢体远端感觉神经受累和神经痛为主，也可伴有自主神经受累，也可出现不宁腿综合征，足部小肌肉萎缩。ＮＡＰ多累及无髓鞘神经纤维，因此，对常规神经传导速度测定不敏感，而针对小纤维功能的特异性检查如感觉定量测定、皮肤交感反射以及皮肤钻孔活检进行神经纤维密度计数等对诊断更有价值。ＮＡＰ的神经损害通常是病程依赖性的，诊断还必须除外其他原因导致的周围神经病。 　　 二、DN病理特点&& DN的病理特点是以有髓和无髓神经纤维的轴索变性为主，虽然多数受损的轴索位于神经远端，但脊神经根、脊髓后索特别是薄束处的受累也可见到。节段性和节旁脱髓鞘是DN的另一病理特点。这种脱髓鞘改变可以是原发于糖尿病对髓鞘或Schwann细胞的直接损害，也可能继发于轴索损害，两者可同时存在。病程较久的慢性患者，有髓纤维明显减少。小血管病变也是DN的常见病理改变。光镜下可见营养神经的小血管壁增厚且出现玻璃样变，电镜下可见小血管内皮和外皮细胞周围的基底层增生。这种改变比遗传性运动感觉神经病时的类似变化更明显更连续。其他病理研究报道有毛细血管闭塞和小动脉内膜钙化。&&& 三、DN发病机制 &&至今尚未完全阐明，公认血糖过高是一个重要因素。但血糖的控制与神经病情并不一致，说明存在其它因素。目前以多因素相互作用学说占优势。 1)代谢性学说 ：由于山梨醇、果糖增多和肌醇减少导致神经细胞、轴索和髓鞘发生病理及电生理方面的改变。2)糖基化血红蛋白(HbA1)学说 ：大多数文献均表明它与电生理检测结果呈负相关，比空腹血糖和餐后2小时血糖更为可靠，但其对DN发病机制的影响目前尚未十分清楚。3)血管性学说 高血糖可使血管结构蛋白和胶原蛋白发生非酶性糖基化，使小动脉和毛细血管的内皮细胞增生，内膜、基底膜增厚，毛细血管通透性增加，影响微循环，使神经组织损伤，微血管病变可能是造成糖尿病性神经病变的重要原因之一。 &&& 四、DN的鉴别诊断 &&&& 癌性周围神经病；结节病；系统性红斑狼疮（SLE）；Sjogrens综合征 ：又称干燥综合征或干燥性角膜结膜炎；POEMS综合征（Crow-Fukase综合征）；其它血管源性神经病 ：系指一类由于供给周围神经的血管病变而导致的缺血性神经病。&&&五、DN主要辅助检测手段&& 　　&& （一）感觉神经功能检查，主要是了解患者是否仍存在保护性的感觉。除了常规体检的痛触觉、位置觉的检查以外，还可使用量化感觉测定（ＱＳＴ）：1)不同频率电刺激测定法；2)较为简便的方法是采用10克尼龙丝触觉检查法；3)皮肤定量温度觉测定；4)振颤量阈值测定。量化感觉测定（ＱＳＴ）是否能做为发现临床前期的糖尿病周围神经病的唯一证据，目前尚无结论。因为是通过主观感受，检测皮肤表面的冷觉、热觉、冷痛觉、热痛觉及振动觉改变，主要用于定量检测皮肤的小纤维神经功能。７０％的１型糖尿病患者存在ＱＳＴ阈值异常，早期1型糖尿病患者异常率为２７．５％。ＱＳＴ可以发现亚临床损害，其敏感性不低于传统的神经传导速度测定。Ｓｈｙ等认为，ＱＳＴ诊断糖尿病周围神经病有一定帮助。１． 根据Ⅱ类证据，ＱＳＴ测定振动觉和温度觉阈值是衡量糖尿病神经病感觉异常的有利工具（Ｂ类推荐）；２． 根据一些Ⅱ类研究，ＱＳＴ对于研究糖尿病神经病纵向评价感觉阈值变化可能有用（Ｂ类推荐）；３． 糖尿病患者没有周围神经病的临床证据，可能存在ＱＳＴ异常，但是没有可靠的证据表明这些ＱＳＴ异常的患者会进一步发展为临床上的周围神经病。通过与诊断周围神经病的标准化电生理试验进行对比，Bril在478例糖尿病患者中对4种简单的感觉筛查手法的效果进行了评价。即：10 g单尼龙丝检查（SWME）；表面疼痛感觉；断续振动检测试验和定时振动检测试验。普通内科医生应用这些简单的筛查试验也能够准确地预测糖尿病患者的周围神经病。&& （二）感觉神经性听力检查 ： 一项回顾性大规模人群分析提示，感觉神经性听力丧失在糖尿病患者中比非糖尿病患者中更常见，还分析了肌酐水平与听力丧失之间的关系，这一人群中更高的肌酐水平与更差的听力相关。&& （三）自主神经功能检查：静息时心率测定；深呼吸时心率变化；瓦氏试验；B超测量膀胱内残余尿量；经皮血流量测定；经皮氧分压测定；心率变异性（HRV）分析；皮肤交感反射ＳＳＲ。&& （四）肌萎缩的观测：糖尿病性神经病与时间长短有关，部分病人可导致肌肉力量减弱和腿肌萎缩”，Henning Andersen检查了糖尿病性神经病患者足内肌群，测量萎缩程度是否可用来指示与神经病变过程有关的运动障碍。结果表明足内肌群的萎缩可很好反映糖尿病性神经病变运动障碍的假设。&&& &（五）神经痛的诊断：&&&正确诊断的要点是详细的病史；使用疼痛分布图样；疼痛强度可以采用视觉模拟评分标准（VAS）、数值评定量表（如0－10）和描述评定量表（如轻度－中度－重度）来测量。舒适度可以用描述量表的烦恼－不舒适－痛苦等来量化。&& （六）神经电生理检测& 检测周围神经病最常用的手段是神经传导速度和肌电图测定，主要反映的是有髓神经纤维功能，神经传导速度(NCV)、末端运动潜伏期(DML)可反映神经病的脱髓鞘特性，呈现为NCV减慢、DML延长；而运动或感觉动作电位波幅下降，反映轴突丧失。F波潜伏期传导速度、波幅、时限的变化，可反映近端神经的病变，可弥补远端运动传导测定的不足。H反射可测定α运动神经元的兴奋性及整个传导通路上感觉、运动纤维的功能状态，为DN提供早期诊断依据。SEP是对感觉传导速度一种补充，可提供混合神经中感觉纤维近端段的信息。单纤维肌电图(SFEMG)用于DN中，主要涉及颤抖(jitter)和纤维密度(FD) 两个参数。FD增加反映轴突芽生，而颤抖则通过同一运动单位内两根肌纤维动作电位在传导时间上的差异，反映早期神经再支配的活动性。&&& （七）皮肤活检：采用皮肤转孔针取直径４．５ ｍｍ深度１～２ ｍｍ的皮肤，用免疫组化方法标记出皮肤中支配皮肤浅表感觉和汗腺、立毛肌和血管的ＰＧＰ９．５免疫阳性的神经纤维，定量分析表皮层神经纤维密度和形态学改变，诊断小纤维神经病变。还可用抗各种神经多肽抗体，如血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和Ｐ物质等作为标记物，显示不同功能的神经纤维。有研究表明，皮肤神经检查作为一种诊断技术其有效率达到８８％，与总体神经病评分比较，皮肤神经活检的敏感性４５％，特异性９７％，阳性预测值为９２％，阴性预测值为９０％。六、DM治疗&&& Ｓｉｎｇｌｅｔｏｎ对糖尿病前期周围神经病（ＮＡＰ）的临床特点、诊断及治疗进行了总结。（Ｃｕｒｒ Ｔｒｅａｔ Ｏｐｔｉｏｎｓ Ｎｅｕｒｏｌ ２００５，７∶３３）ＮＡＰ的治疗原则是防止糖尿病前期发展成糖尿病，同时注意降糖、降压、降脂和针对神经痛的治疗。一旦诊断为痛性糖尿病性周围神经病，首先应严格控制患者血糖水平。已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用。胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）能维持神经生长和功能，胰岛素缺乏引起血循环中ＩＧＦｓ的减少可能与周围神经病的发病有关，但机制尚未完全清楚。 &&& 无论１型还是２型糖尿病，血糖控制不佳或血糖水平的急剧变化，可以诱发疼痛或使原有的疼痛症状加重或恶化。国外报告发病率为１１％～２５％。痛性糖尿病周围神经病是临床上慢性疼痛综合征最常见的原因。Roy Freeman通过循证医学的方法阐述了神经病理性疼痛的药物治疗现状。用药方案应做到个体化。用药剂量应从小剂量开始，由于外周神经病理性疼痛的特点是在夜间较重，所以增加夜间短效药物的剂量可能是有益的。治疗效果可能是逐渐表现出来的，因此应当给予足够的时间，再确定某种药物有效或无效。联合应用一类或多类药物，可能产生相加或协同作用。&&& 抗抑郁药和抗惊厥药是治疗神经病理性疼痛的一线药物。一项随机、安慰剂、对照的荟萃分析表明，三环类抗抑郁药（TCAs）可以使30% 神经病理性疼痛患者的疼痛至少减轻50％。对于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） 也可用于治疗糖尿病性神经病变引起的疼痛。&&& 抗癫痫药 苯妥英、卡马西平和丙戊酸，已经用于治疗神经病理性疼痛。卡马西平治疗三叉神经痛已经获得FDA批准。在小型临床试验中，该药对糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用。加巴喷丁最常用于治疗神经病理性疼痛。拉莫三嗪可用于糖尿病周围神经病变性疼痛，卒中后中枢性疼痛和不完全性脊髓损伤引起的疼痛。拉莫三嗪不能与丙戊酸合用。非典型的阿片类止痛药曲马多治疗糖尿病外周神经病变可能有效。在一项多中心、随机、双盲、安慰剂、对照研究结果显示，盐酸羟考酮控释剂（奥施康定）可降低疼痛评分。N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂[美金刚胺（memantine）, 金刚烷胺, 氯胺酮，右美沙芬用于治疗神经病理性疼痛的试验表明，该类药有一定的益处。非阿片类咳嗽抑制剂右美沙芬可使疼痛评分降低24％。&&& 局部用药治疗神经病理性疼痛的理论优势为无药物间的相互作用，通常不需要剂量滴定。辣椒素是最广泛使用的局部药物，具有耗竭传入神经Ｐ物质的作用。通常在２周左右起作用，该药的临床试验结果并不一致。FDA已经批准5%利多卡因贴剂治疗带状疱疹后疼痛。该药对有痛觉异常的患者最有效。 &&&&&&&& 外周神经减压术治疗糖尿病周围神经病： 糖尿病患者外周神经对嵌压易感主要与以下两个因素有关：１．糖尿病患者的外周神经肿胀、高血糖可导致外周神经中果糖堆积，而果糖易于结合水，因而水被吸入神经内导致神经肿胀，在解剖狭窄处易引起神经受压并产生症状；２．糖尿病患者的神经内顺行性轴浆运输功能障碍：外周神经受压后受损的神经难以自我修复，并增加了对受压的易感性。 国外多项研究显示，外周神经减压手术有助于改善嵌压部位的血流，改善疼痛等症状，并可降低肢体溃疡和截肢的发生率。但是，并非所有的糖尿病周围神经病均适合手术治疗，对于四肢远端对称性周围神经病或血糖波动引起的急性痛性周围神经病患者，手术并不能使其获益。
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神经内科分类问答糖尿病性周围神经病临床检查
一、检查1.血糖及糖耐量测定。2.其他血液检查 包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。3.血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。4.尿液检查 包括尿糖、尿常规、本-周蛋白、尿卟啉以及尿内重金属排泄量。5.脑脊液检查。6.肌电图和神经电生理检查。7.必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。
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