注射死刑药物为什么用多种药物而不用空气针？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-08-15 21:50 标签： 注射死刑药物
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注射死刑是不是往血管里打空气?
杨子丶kEP21
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　　在死刑执行开始时,一般要注射硫喷妥钠.硫喷妥钠为巴比妥类药物.巴比妥类作用于整个中枢神经系统.催眠剂量的巴比妥类药物主要抑制中枢神经的多突触反应,使易化消减,增强抑制.改作用主要在于GABA能神经传递的突触处,它增强GABA介导的Cl-内流,减弱谷氨酸介导的去极化.延长Cl-通道开放时间而增加Cl-内流,引起超极化.高浓度的巴比妥或乙醇可直接使Cl-通道开放,相当于使GABA控制的Cl-通道短路,使Cl-内流大幅增加而产生超极化抑制.　　在这里需要解释下,在细胞发生兴奋之前,未收到刺激之时,以细胞膜为界,形成了膜内外的电位的平衡,称静息电位.一般而言,在细胞外的K+的浓度要低于细胞内,差值约为30倍.而细胞内的Cl-的浓度要低于细胞外,因此形成了“内正外负”的静息电位.细胞收到刺激发生里某种改变,称发生动作电位.一般而言,细胞收到外来刺激,膜上的通道打开,K+外流,而Cl-内流,从而发生动作电位,然后通过一种机制再恢复以前的状态.细胞的静息电位亦称极化,发生动作电位称去极化,在动作电位发生后,细胞电位“内正外负”的格局被改变为“平衡为零”后,还继续改变,成为“内负外正”,就称为超极化.如果能够阻止的K+外流或者Cl-的内流,就可以有效的阻止细胞发生动作电位,或者发生动作电位时间变长,细胞就不会或者难以发生相应改变,组织,器官也就不会起作用.巴比妥类的药物,比如我举例的硫喷妥纳,可以作用于中枢神经系统,通过增加Cl-内流增加,使得神经细胞发生动作电位时间变长,神经的灵敏度就会下降,人体对痛等刺激的反应就会变弱,变迟钝.而且,就硫喷妥纳而言,大剂量的硫喷妥纳的使用可以导致死刑犯的呼吸减弱,亦有抑制呼吸致死的作用.　　硫喷妥钠作用时间：0.25h　　硫喷妥钠显效时间：静脉注射立即显效　　注射剂：0.5g/瓶.临用前配成1.25%~2.5%溶液缓慢静脉推注,至犯人入睡为止.极量：1.0g/次.　　一般在手术进行前,要给病人以少量的肌松药,估计可以防止病人无意识的动作而影响手术的进行.我在这里用“估计”二字是因为我确实不清楚注射肌松药的作用.我并不是法医专业,只是学习了《生理学》的相关知识.在执行死刑时,注射肌松剂也应有类似的目的　　以盘库溴铵为例.盘库溴铵属非去极化型肌松药,又称竞争型肌松药,虽能与Ach竞争运动终板膜上的N2受体,但与受体结合后并无活性,故不能激动受体产生去极化因而使骨骼肌松弛.此类药物在肌松效应发生之前无肌束震颤现象.　　肌肉发生收缩的机理是神经产生神经递质Ach(乙酰胆碱),与肌细胞上的运动终板上的N2受体,进而使得肌细胞收缩.如上文所言,盘库溴铵可以以竞争的方式阻止Ach的作用,使得肌肉松弛.　　泮库溴铵作用时间：暂无　　泮库溴铵显效时间：暂无　　注射剂：2mg/2ml,静脉注射,0.04mg~0.08mg/kg.　　最后,就是最终的致死药物氯化钾（KCl）,KCl的作用机理和硫喷妥钠的作用机理一致,在静脉中大剂量注射高浓度的KCl,药物可以经由静脉回到心脏,在心脏发挥作用.心脏的细胞分为两种,一类为自动节律细胞,一类为工作细胞.自动节律细胞可以自动的有节律的自我兴奋,并且可以传递给工作细胞,使得工作细胞兴奋,收缩,最后可以导致心脏的搏动.大量的钾离子出现在心脏自动节律细胞外液中,破坏了原有的电子平衡,导致的心脏停搏.
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