华医网项目学习
国家I类 5.0学分
项目负责人：左大鹏
项目编号： -451 (国)
单位：首都医科大学附属北京安贞医院
就常见血液系统疾病的实验室诊断及临床应用做了系统的讲述，使相关人员较系统、较全面、较
准确地掌握常见血液病的实验室检测。
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慢性支气管炎的实验室检查
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　　X线检查：早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
　　呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。呼吸功能检查对于患者而言非常重要，因为它可以了解患者的呼吸功能状况，是否有气流受限，是否已经转变成了慢性阻塞性肺疾病。医学|教育|网整理|
　　血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。
　　痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。一般情况无须痰液检查，只有在病情控制不佳时方考虑。
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　|　　|　　|　&&&&&慢性病贫血
慢性病贫血别名：慢性病性贫血
ACD常有上述慢性感染、炎症或肿瘤病史，持续时间多在1～2个月以上，贫血为轻度和中度，非进行性，常为基础疾病所掩盖。
1.国内诊断标准
(1)多为轻～中度的贫血，常伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础疾病的相应症状：贫血症状常常被基础疾病的症状所掩盖，一般在基础疾病发病的1～2个月后出现ACD，ACD的严重程度与基础疾病存在相关性，如感染性疾病伴有显著的寒战、发热者贫血的严重程度比无明显全身症状者重。类风湿性关节炎的活动度与贫血也有相关性;恶性肿瘤转移时，贫血的严重程度重于肿瘤局限时，这种贫血的加重并不需要肿瘤累及骨髓。ACD患者体检无特征性发现，诊断一般依赖实验室检查。在大多数情况下，红细胞比容在0.25～0.40，但有20%～30%的患者显著低于此水平，血红蛋白的水平一般在70～110g/L，多为正细胞正色素性贫血，有30%～50%的ACD表现为小细胞低色素性贫血，这种情况见于50%～100%的类风湿性关节炎病人和44%～64%的癌症患者。但MCV很少低于72fl。红细胞形态正常或呈轻度中心淡染，网织红细胞计数在正常范围或轻度升高。
(2)血清铁及总铁结合力均低于正常，转铁蛋白饱和度正常或稍低：这几项血清铁参数对于ACD的诊断具有一定的价值。血清铁常常在损伤或感染发生后的很短时间里即可下降。但是单独测定血清铁的临床价值不大，因为正常人每天血清铁的水平波动很大。转铁蛋白中度降低，其下降的速度比血清铁的下降速度慢，可能是由于转铁蛋白的半衰期(8～12天)比血清铁的半衰期(90min)长。感染性疾病患者,一般在发病的24h内出现血清铁降低，如果疾病在短期内好转，则血清铁又恢复正常，不会出现贫血。血清铁下降与基础疾患的严重程度有关。
(3)骨髓细胞铁染色显示红细胞内铁减少,而在巨噬细胞内铁颗粒增多：骨髓粒、红比值为3∶1或4∶1，无代偿性的骨髓增生表现。骨髓检查最重要的价值是了解骨髓中的铁贮存情况，巨噬细胞内铁贮存增加，铁粒幼红细胞减少约占幼红细胞的5%～20%(正常为30%～50%)。因此，血清铁水平和铁粒幼细胞计数下降而骨髓贮备铁增加是ACD的特征性表现。同时合并铁缺乏者，巨噬细胞内含铁血黄素可减少。
(4)红细胞内游离原卟啉增多。
(5)血清铁蛋白(SF)水平高于正常：对于无潜在慢性病基础的患者，血清铁蛋白水平是反映体内贮铁状况的良好指标，然而对于ACD患者，应用血清铁蛋白判断体内铁贮备时的标准应提高。
除了SF外，ACD患者血清铜增高，这在很大程度上是由于血清铜结合蛋白(血浆铜蓝蛋白)的水平增加所致，后者是一种急性时相反应蛋白。除了铜蓝蛋白外，许多血清蛋白电会升高，如C反应蛋白、结合珠蛋白等。某些血浆蛋白的水平下降，如转铁蛋白，这是由于它在肝脏内的合成减少或循环中的寿命缩短所致。有研究发现ACD患者血清白蛋白水平下降，血清白蛋白与转铁蛋白水平及贫血的程度呈良好的相关性。
2.国外的诊断标准 临床表现和实验室检查与国内的诊断标准相同。此外，红细胞生成素(EPO)水平与贫血程度相当的缺铁性贫血相比，血清EPO水平是低下的。这可能是由于细胞因子及一些未知因素抑制了EPO的生成。ACD患者血清EPO的水平不随贫血的加重而增加，与红细胞比容相比，血清红细胞生成素的水平低下尤其严重。
总之，具有慢性感染、炎症或恶性疾病的基础，符合如下条件：轻～中度贫血，为正常细胞性或小细胞低色素性贫血，骨髓细胞增生水平和粒红比例正常，血清铁和总铁结合力同时减低，血清铁蛋白增高，骨髓巨噬细胞内的铁正常或增加，铁粒幼细胞数量减少，有铁利用障碍表现，可考虑ACD诊断。
1.缺铁性贫血 慢性病贫血(ACD)是继缺铁性贫血(IDA)而被列为第2位的高发病率贫血，两者极易误诊。单纯性IDA和ACD的鉴别还比较容易，但要在慢性病患者中鉴别IDA与ACD则十分困难。类风湿性关节炎(RA)贫血合并缺铁国外统计可达27%，上海华山医院资料亦占25%。因两者治疗方法截然不同，因此鉴别诊断具有重要的临床意义。下列有助于ACD与IDA的鉴别。
(1)病史：ACD常伴慢性感染、炎症或肿瘤(持续性存在1～2个月以上)。但须排除这些疾病本身造成的失血、肾功能衰竭、药物致骨髓抑制及肿瘤侵犯骨髓引起的贫血。而IDA常有营养不良史或慢性失血史。
(2)贫血程度：ACD系轻～中度贫血，非进行性，具有稀释性贫血的成分，和基础疾病严重度有关。但20%～30% ACD血细胞比容(Hct)可有显著降低。
(3)红细胞形态：ACD患者为正常细胞性，正常色素性。小细胞性占2%～8%，最多占20%～40%，而红细胞低色素性改变达23%～50%(慢性感染)，44%～64%(癌症)，甚至50%～100%(RA)。ACD MCHC降低先于MCV减小，IDA MCV减小先于MCHC降低。红细胞大小不一及异形在IDA显著，ACD不显著。MCV的鉴别价值高于血清铁/总铁结合力，MCV&72fL在ACD甚罕见，而IDA很常见[平均74(53～93)fL]。
(4)血清铁/总铁结合力(SI/TIBC)：典型ACD：SI降低，TIBC降低，转铁蛋白饱和度(TS)正常或降低;典型IDA：SI降低，TIBC升高，TS降低。上海华山医院的资料：TIBC的水平在IDA、ACD及慢性病伴缺铁(CDID)三组中并无统计学显著性差异。
(5)骨髓铁染色：是鉴别IDA与ACD的金标准，IDA和CDID骨髓可染铁缺如，而ACD骨髓可染铁增多，但铁粒幼细胞减少(5%～20%)。
(6)血清铁蛋白(SF)：SF在ACD升高，IDA降低，在CDID中SF可降低，但低到多少有助于诊断?有人认为可将SF 30～200&g/L作为重叠标准，有将&60&g/L作为RA贫血合并缺铁的诊断标准。上海华山医院应用SF&60&g/L+红细胞内铁蛋白&5&g/细胞作为诊断RA贫血伴缺铁的诊断标准，其准确度为0.94。在慢性病贫血中区别缺铁和非缺铁的阳性似然比SF在25～44&g/L时为最高。
(7)血清可溶性转铁蛋白受体(sTIR)：计算受试者工作特征(ROC)曲线下的面积(AUCROC)来评价各种铁参数对鉴别ACD与IDA的诊断效率。
(8)红细胞游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉(ZPP)：在ACD升高程度不及IDA，其用于鉴别诊断价值不大。
(9)血清红细胞生成素(sEPO)水平及O/P(1ogEPO)比值：ACD患者测定值与该贫血Hb水平应有的EPO水平相比是降低的。
2.稀释性贫血 慢性病尤其处于高度进展期的恶性肿瘤病人可发生稀释性贫血，但是真正可在临床上见到的慢性病伴有稀释性贫血的疾病主要是骨髓瘤或巨球蛋白血症。诊断ACD时应注意和稀释性贫血鉴别。
3.其他类型的贫血 恶性肿瘤贫血除慢性病贫血外，还可有因恶性肿瘤细胞骨髓转移，引起骨髓病性贫血，抗肿瘤化疗引起药物性巨幼细胞贫血和再生障碍性贫血，恶性肿瘤和结缔组织病都可合并自身免疫性溶血性贫血，结缔组织病肾脏损害致肾功能不全可引起肾性贫血等。因此在诊断ACD时必须注意和上述类型贫血鉴别。
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答：你好，是可以的，建议在医生的指导下服用。稳心颗粒益气养阴，定悸复脉，活血化瘀。主治气阴两虚兼心脉瘀阻所致的心悸不宁、气短乏力、头晕心悸、胸闷胸痛，适用于心律失常，室性早搏，房性早搏
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慢性肾性贫血
由于各种器质性肾脏疾病，引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫血。慢性肾功能衰竭时肾脏的外分泌和内分泌功能减退或丧失，其贫血发病机制复杂，临床贫血表现常常被原发肾脏疾病所掩盖，尤其在发病初期易被临床医师忽略，随着肾脏透析疗法的广泛应用，慢性肾功能衰竭患者生存期明显延长，慢性肾性贫血也越来越多见。
慢性肾性贫血慢性肾性贫血-流行病学
据协和医院报道110例慢性肾功能衰竭患者，在肾功能不全期与期分别有26.5%和95.8%合并贫血 最常见引起肾功能衰竭的前3位肾脏器质性疾病分别是：(64%)、肾小动脉硬化(16.2%)、(13.5%)。在，1982年统计7万例晚期慢性肾功能衰竭患者，98%合并贫血。
慢性肾性贫血病因
各种器质性肾脏疾病在病情持续进展后均可发生慢性肾功能衰竭，如、肾小动脉硬化性肾病、、、、等。当肾功能衰竭患者血尿素氮超过17.8mmol/L 肌酐超过354μmol/L时，几乎均有贫血。
慢性肾性贫血发病机制
慢性肾性贫血肾脏排泄功能衰竭
(1)血液稀释：慢性肾功能衰竭患者常常因肾脏排泄水、钠盐功能减低而反复发生水钠潴留和脱水。因此，其红细胞和血红蛋白常常有范围较大变动。当血容量明显增加时可产生血液稀释。
(2)溶血：应用51Cr测定患者红细胞半存期，发现其寿命比正常人轻度或中度缩短，20%患者明显缩短，且与血尿素氮水平呈线性相关。用32P方法测定13例氮质血症患者，其平均红细胞寿命为66天(正常120天)，经有效透析治疗后红细胞寿命可延长。说明红细胞生存期缩短为红细胞外原因，与尿毒症代谢产物蓄积有关，使红细胞在脾脏过早被破坏形成血管外溶血。其原因有：参与戊糖磷酸途径代谢的转酮基酶和膜的ATP酶活性降低，导致戊糖支路代谢异常，还原型谷胱甘肽生成减少，对药物和产物抗氧化作用下降，变形性降低；膜ATP酶活性下降，Na+ - K+ 泵能量供应不足，使Na+ 在细胞内潴留，红细胞渗透脆性增加，细胞呈球形，在脾脏易被破坏，此外，注意到尿毒症患者红细胞的机械损伤是溶血的另一重要原因。电镜下可见尿毒症患者肾脏微血管内有大量纤维蛋白沉着，红细胞在微血管内流动，在纤维蛋白网中扭曲变形，受到机械损伤而破坏，发生微血管病性溶血。
(3)红细胞生成减少：尿毒症患者红细胞生成减少与以下因素有关：①红系祖细胞增生及红细胞内血红素合成受抑。②体外造血祖细胞培养证明尿毒症患者的CFU-E、BFU-E数在自身血清中低于正常，而在正常人AB血清中其数正常，临床上有效的腹膜透析和血透能改善患者贫血，说明尿毒症患者血清中存在抑制红细胞生成的因子。这种因子包括高 中及低相对分子质量的、、胍类及等，但这种抑制因子体外对三系血细胞生成均有抑制作用，不仅仅作用于红细胞。③红系祖细胞对红细胞生成素反应降低。实验证明，对尿毒症患者和正常人给予相同剂量的红细胞生成素，则尿毒症患者红细胞增加数量仅为正常人1/10。原因与患者体内潴留的有害代谢产物的抑制作用有关。亦有人提出可能血中有特殊的红细胞生成素抑制因子存在。
(4)出血倾向：约有1/3至1/2尿毒症患者可发生、及出血，可使原有贫血加重。出血主要原因为血小板功能异常 尿毒症患者血中潴留的代谢废物有、、、苯酚类、胍基琥珀酸等，这些产物可使血小板黏附性下降，血小板因子Ⅲ活性障碍，出血时间延长，血块收缩不良及凝血酶原消耗试验异常。有效的血透及腹膜透析可纠正血小板功能障碍。此外，血透时透析机内血液残留、透析前后的抽血化验均可加重失血。
(5)营养缺乏：
①铁缺乏：常见于尿毒症患者失血后未能及时补充铁；肾脏炎性损伤引起下降，铁再利用降低；透析液中的铝离子可干扰铁与红细胞结合；上述原因所致缺铁可并发低色素小细胞性贫血。
②叶酸缺乏：叶酸可经腹膜透析中损失。
③蛋白缺乏：尿毒症患者低蛋白饮食，食欲不振可使蛋白合成减低，影响合成。
慢性肾性贫血肾脏内分泌功能衰竭
肾脏内分泌功能即指其可分泌的红细胞生成素(EPO)——一种相对分子质量为4的多肽激素，主要由外周的内皮细胞受缺氧刺激产生，分泌人血，肾外器官如肝脏亦可分泌少量EPO，但人体内绝大多数EPO由肾脏分泌。EPO可促进红系各阶段造血细胞的增生、分化；促进血红蛋白合成；促进网织红细胞的成熟和释放。慢性肾功能衰竭患者血中EPO减少可分为两种。
(1)相对减少：指虽然患者血中EPO高于正常人，但低于相同程度贫血的缺铁性贫血患者，见于早、中期慢性肾功能衰竭患者。
(2)绝对减少：血中EPO明显降至低值，见于晚期肾衰患者，其肾脏功能性肾单位受到破坏，使EPO产生亦明显减少。EPO的减少使增生，分化能力减低，是肾性贫血的主要原因之一。
慢性肾性贫血慢性肾性贫血-临床表现
患者可见一般贫血表现 如：面色苍白、乏力、心悸、气短等症状，而贫血症状常常被原发肾脏疾患及肾功能衰竭的症状所掩盖。只有原有肾脏疾患进展很缓慢，肾衰症状不典型时，贫血才成为肾衰患者重要症状。贫血程度与肾脏原发疾患无关，与肾衰程度粗略相关，但在多囊肾所致肾性贫血时稍有例外 ，贫血程度常较其他疾患所致肾性贫血为轻，原因与多囊肾发生慢性功能衰竭时，其产生EPO的细胞相对残留较多有关。
部分患者临床上有出血倾向，如皮肤出血，鼻、口腔黏膜渗血，消化道或泌尿道出血等。
慢性肾性贫血慢性肾性贫血-诊断
有慢性肾病史，结合临床表现、实验室检查，即可诊断。
慢性肾性贫血鉴别诊断
1.失血性贫血 慢性肾性贫血出血发生率占76%。以消化道出血较多见，需与失血性贫血鉴别。
慢性肾性贫血实验室检查
　(1)红细胞：肾性贫血大多为正细胞、正色素性贫血，但也可因出血、溶血等原因使患者呈小细胞或大细胞贫血表现。网织红细胞大多在正常范围，有时稍增加或减低。血涂片常可见棘状、盔形、三角形等各种异形红细胞及红细胞碎片，亦可见多染性和点彩红细胞。棘状红细胞(echinocyte)是肾衰贫血的特点之一 红细胞携带氧的能力在尿毒症时并没有受到明显损害，原因与高磷脂血症及红细胞内2，3-二磷酸甘油酸增多，使血红蛋白与的亲和力下降有关。此外，酸中毒时可使氧解离曲线右移，进一步使血红蛋白与氧亲和力下降，有利于在组织中释放氧。患者经强力透析后初期可由于红细胞内有机磷减少，体液酸中毒纠正可使血红蛋白与氧亲和力增加，造成组织中暂时缺氧而导致发生一系列症状，即所谓“透析失衡综合征”。此外，血红蛋白A1比例升高，可由正常7.1%升高至10%以上。
(2)白细胞和血小板：计数和分类及血小板在肾性贫血时大多正常。但尿毒症本身及血液透析治疗可对白细胞和血小板功能 数量有一定影响，吞噬功能尿毒症时下降，且透析膜可激活补体产生肺内白细胞淤滞，血中白细胞一过性减少。细胞免疫力下降可使患者易合并感染。聚集功能、黏附功能减低，血小板因子Ⅲ活性异常 此外，在并发微血管病性溶血性贫血时，可见纤维蛋白减少等凝血因子异常。
2.骨髓象 基本正常。红系、粒系、巨核系增生及幼稚细胞各阶段比例均在正常范围。在尿毒症晚期，可见增生低下，幼红细胞成熟受阻现象。
3.铁的代谢 血清铁一般正常或轻度减低。随肾衰原发病因不同或合并症不同铁代谢亦可呈相应变化，如合并慢性感染则可见血清铁下降，总铁结合力及铁饱和度均下降。如合并出血或因患者胃纳不佳，摄食过少则可呈缺铁性贫血表现，下降，总铁结合力上升 铁饱和度明显下降 反之，如反复输血，可导致铁过剩。红细胞生成素水平和铁更新率一般正常，红细胞对铁的利用在尿毒症晚期降低。但原发肾脏疾病本身可使上述指标发生改变而加重肾衰贫血。
4.肌苷清除率(Ccr) 贫血程度与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与、肌酐清除率(Ccr)的相关关系在肾功能为正常人的70%以上时，并不明显，而在肾功能降至正常值70%以下时 即Ccr在2～40ml·min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr明显相关；而当Ccr&2ml·min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr无明显相关。
5.其他 胆红素一般正常，红细胞内原卟啉正常或中度增高，但增高者大都伴有血清铁降低，正常。
其它辅助检查：
根据病情，临床表现及症状，体征选择做心电图、B超 X线等检查。
慢性肾性贫血慢性肾性贫血-治疗
肾性贫血发病机制复杂，临床常采用综合治疗方法。对于处于慢性肾功能不全期(氮质血症期)患者，一般无症状者不需治疗贫血，对于肾功能急剧恶化者，需采用同种肾移植，定期血透或持续腹膜透析治疗，据慢性肾衰肾病本身治疗方法不同，对肾性贫血的治疗亦有区别。
慢性肾性贫血肾移植和透析疗法
同种肾移植成功后，正常肾脏内、外分泌功能恢复，肾性贫血随之纠正。但肾移植的供者缺乏，7万例晚期肾衰患者只有7%能够接受肾移植。肾移植以活体肾效果最好，存活率可达85%，尸体肾较差 仅65%。在31例接受肾移植患者平均血细胞比容由27%降至19%，81天后升至39.1%。且移植术后EPO水平明显升高至术前9倍。1周后逐渐降至正常，随之和血红蛋白逐渐上升，在另一组100余例病例中，80%患者肾移植后血红蛋白升高，未升高者多数合并出血、免疫抑制或排斥反应。
持续血透[1]
是另一种有效的治疗办法，虽然血透不能使EPO分泌增加但经1～10个月治疗后，大部分患者血红蛋白有明显增加，症状减轻，在一组36例血透患者中 血细胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使贫血减轻，在腹膜透析6个月内平均血细胞比容可升高0.5% 贫血改善原因与透析使EPO分泌增加，以及清除血中抑制造血的中分子物质(相对分子质量500～1500)有关。
慢性肾性贫血红细胞生成素
可有效刺激患者红系造血细胞增生、分化及促进血红蛋白合成。提高血细胞比容和红细胞数，减少输血或完全代替输血。治疗初期常用剂量为50～150U/kg，每周3次。以后逐渐减至12.5～25U/kg，治疗到血细胞比容达到33%～35%为宜，多于2～3个月内见效。EPO应用时应注意补充铁，国外报告用红细胞生成素 的患者43%伴有缺铁，作为常规，血清铁蛋白低于100μg/L时应补充铁。，最主要的副作用是使血压升高，用红细胞生成素时患者需并用抗药物。红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效，但其价格昂贵，且需长期使用，使临床应用受一定的限制
慢性肾性贫血补充造血原料
(1)铁剂：肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳，易引起铁缺乏 常以铁蛋白低于30μg/L作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗，重度贫血患者因胃肠道对铁的吸收较差，可用注射铁剂，25mg/d，肌注，1次/d。
(2)叶酸和维生素B12：两者均为水溶性，长期透析易从透析液丢失 尤其叶酸因体内贮存量少，更易引起缺乏。肾衰患者应予口服、肌注B12补充。
慢性肾性贫血雄激素
有促进肾性及肾外性EPO的分泌，亦可直接刺激骨髓红系造血细胞增生。雄激素能增加红细胞内2，3-二磷酸甘油酸，提高红细胞对组织供氧作用。用雄激素后，患者贫血减轻，红细胞和血红蛋白增加。副作用为痤疮、肝功能障碍和男性化作用。临床常用司坦唑()，2mg/次，3次/d或达那唑，0.2g/次 3次/d；亦可用，25～50mg/次，1次/周或庚酸睾酮200～400mg/周 肌注。
慢性肾性贫血输血
输血为一种对症治疗。适用于严重贫血患者，一般采用血细胞比容低于15%或有脑缺氧症状作为输血指征。输血治疗对肾性贫血患者可产生副作用：①高钾血症。②血细胞比容上升，使血液黏滞性增加 引起肾脏血流量下降，导致肾小球滤过率降低。③可合并乙、丙型肝炎。④输血过多导致含铁血黄素沉着症。⑤刺激机体产生针对白细胞和血小板上组织相容抗原的抗体 使将来肾移植手术成功率减低。因此，对肾衰贫血者，应避免过多、过频输血。输注洗涤红细胞或用白细胞、血小板滤过器输血，可减少白细胞和血小板输入，可减少患者组织相容抗原抗体生成。
综上所述，肾性贫血治疗为一种综合治疗，应在肾衰不同时期，随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。
慢性肾性贫血预后
肾性贫血的程度和尿毒症、呈平行关系。贫血越重提示肾组织破坏越严重，预后则不良。