脊髓型颈椎病的鉴别诊断_好大夫在线
脊髓型颈椎病的鉴别诊断
全网发布： 23:54:18
发表者：夏建龙
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&&&&&& 本型颈椎病虽较为少见但症状严重，且多以隐性侵袭的形式发展，易误诊为其他疾患而延误治疗时机，因此其在诸型颈椎病中处于重要地位。由于其主要压迫或刺激脊髓及伴行血管而出现脊髓神经的感觉、运动、反射与排便功能障碍故称之为脊髓型颈椎病。很多患者多没有认识到该病的严重性，有的在神经内科或推拿理疗科等治疗，有的患者由于失治、误治导致严重的后果，甚至瘫痪。应引起足够重视，其鉴别诊断尤为重要。
一、脊髓肿瘤
&&&&&&& 病人有颈、肩、臂、手指的疼痛或麻木，同侧上肢为下运动神经元的损伤，下肢为上运动神经元的损伤。症状逐渐发展到对侧下肢，最后到达对侧上肢。压迫平面以下感觉减退及运动障碍的情况开始为Brown_Sequard综合征，最后发展为脊髓横贯性损害现象。其特点是：①X线平片显示椎间孔增大、椎体或椎弓破坏。②脊髓碘油造影，梗阻部位造影呈倒杯状，脊椎穿刺Queckenstedt试验阴性。③在完全梗阻病例，脑脊液呈黄色，易凝固，蛋白含量增高。
二、后纵韧带骨化症
&&&&&&& 因为后纵韧带的骨化使椎管狭窄，影响脊髓血液循环。严重者可以压迫脊髓引起瘫痪。脊髓造影和CT及核磁共振对其诊断有很大的帮助。
三、枕骨大孔区肿瘤
&&&&&& 其症状是枕后痛，同侧上肢痉挛性麻痹，并发展到下肢、同侧下肢和对侧上肢。手和前臂肌肉有萎缩现象。有时可出现感觉改变。其特点是：①脊髓造影，梗阻的位置较高，碘油难以到达颅腔。②可出现颅凹脑神经的症状。③晚期可引起脑压升高，有眼底水肿、脑膜刺激征。
四、脊髓粘连性蛛网膜炎
&&&&&& 其表现为脊神经感觉根(前根)和运动根(后根)的状，或有脊髓的传导束症状。Queeckenstedt试验有不全梗阻或完全梗阻。细胞数及蛋白的增加无一定数值。其特点是：脊髓造影时，碘油通过蛛网膜下腔时困难，呈蜡泪状变化。
五、脊髓空洞症
&&&&&& (1)概述：本病与延髓空洞症均属慢性退行变，以髓内空洞形成及胶质增生为特点，其病程进展缓慢，早期影响上肢呈节段性分布，当空洞逐渐扩大时，由于压力或胶质增生不断加重，可使脊髓白质内的长传导束也被累及本病，临床上易与脊髓型颈椎病混淆。好发于颈胸段，有时感到臂部疼痛。其特点是：①发生于年轻人，多为20～30岁。②痛觉与其它深浅感觉分离，以温度觉减退或消失为明显。
&&&&&& (2)鉴别要点：
　　①感觉障碍：本病早期为一侧性痛觉及温度感觉障碍，当病变波及前连合时，则可有双侧手部、前臂尺侧及部分颈、胸部的痛温觉丧失，而触觉及深感觉则基本正常，此现象称为感觉分离性障碍。颈椎病患者则无此种现象。
&&&&&& ②营养性障碍：由于痛觉障碍不仅可在局部引起溃疡烫伤，皮下组织增厚及排汗功能障碍等病变，且可在关节处引起过度的增生及磨损性改变甚至出现超限活动而无痛感，此称为夏科关节。应注意与因脊髓痨所致者鉴别。&
六、原发性侧索硬化症
&&&&&& 这是一种原因不明的神经系统疾病，当侵犯皮层脊髓运动束时，表现为双侧锥体束损伤，肌张力增高，浅反射消失，肌肉萎缩。
&&&&&& 其特点是：①无感觉障碍。②Queckenstedt试验通畅。③脊髓造影无阻塞现象。其运动神经元变性仅限于上运动神经元而不波及下运动神经元，较前者为少见，主要表现为进行性、强直性截瘫或四肢瘫无感觉及膀胱症状如病变波及皮质延髓束时，则可出现假性延髓性麻痹(假性球麻痹)征象。
七、肌萎缩性侧索硬化症
　　(1)概述：本病属于运动神经元疾患中的一种类型，是一种原因不明的脑干运动核、皮层脊髓束和脊髓前角细胞损害的疾病。其病因至今尚不明了。发病缓慢，好发于中年人的颈膨大部。在临床上主要引起以上肢症状重于下肢的四肢性瘫痪，因此易与脊髓型颈椎病相混淆，本病目前尚无有效的疗法，预后差，手术可加重病情或引起死亡；而脊髓型颈椎病患者则需及早施术，故两者必须加以鉴别，以明确诊断及选择相应的治疗方法：①上肢肌肉萎缩性瘫痪，小肌肉明显，手呈鹰爪形。②下肢痉挛性瘫痪，腱反射活跃或亢进。③病变发展到脑干时，可发生延髓麻痹而死亡。
　　(2)鉴别要点：
　　①年龄特点：脊髓型颈椎病患者多在45～50岁以上，而本病发病年龄较早，常在40岁前后起病年轻者甚至30岁左右。
　　②感觉障碍：本病一般均无感觉障碍，仅部分病例可有感觉异常主诉；而在颈椎病患者当引起脊髓受压出现运动障碍时，则均伴有感觉障碍症状与体征。
　　③起病速度：颈椎病发病较慢且多伴有一定诱因；而本病则多无任何原因突然发病，常先从肌无力开始，且病情发展快 。
　　④肌萎缩情况：本病虽可发生于身体任何部位，但以上肢先发者为多尤以手部小肌肉明显。大小鱼际肌和蚓状肌萎缩，掌骨间隙凹陷，双手可呈鹰爪状并迅速向前臂肘部及肩部发展，甚至引起颈部肌肉无力与萎缩，故对此类病例应常规检查胸锁乳突肌、肩胛提肌及颈部肌群以判定有无萎缩征。而颈椎病由于以颈5～6、颈6～7及颈4～5处多见，故肌肉受累水平罕有超过肩部以上者。
　　⑤自主状：本病少有出现此症状者而在脊髓型颈椎病患者常可遇到。
　　⑥发音障碍：当侧索硬化波及延髓时(可在起病时出现但多见于本病的后期)可出现发音含糊渐而影响咀嚼肌及吞咽动作，而脊髓型颈椎病患者则无此症状，只有当病变波及椎动脉时方有轻度发音障碍。
　　⑦椎管矢状径：本病时多属正常，而脊髓型颈椎病患者则显示较明显的狭窄征。
　　⑧脑脊液检查：颈椎病患者多有不完全性阻塞及脑脊液生化检查异常等，而本病时则多属正常。
　　⑨脊髓造影：本病均属阴性，而颈椎病患者则有阳性所见。
　　⑩其他：包括本病各期所特有的肌电图征、肌肉活组织检查以及CT和MRI检查等均有助于本病与脊髓型颈椎病的鉴别诊断。
&&&&& 本病的预后较差，目前尚无有效措施阻止本病的进展，多在起病后数年至十余年死于各种并发症或呼吸障碍。
八、共济失调症
　　本病多有明显的遗传性，视其病变特点不同而分为少年脊髓型共济失调(又名Friedreich共济失调症)、脊小脑型共济失调、小脑型共济失调及周围型共济失调等数种且亚型较多。
&&&&&& 本病不难与脊髓型颈椎病鉴别，关键是对本病要有一个明确认识，在对患者查体时应注意有无肢体共济失调、眼球震颤及肢体肌张力低下等症状阳性结果有助于对本病的判定。
九、颅底凹陷症
　　(1)概述：近年来发现本病并非罕见因无特效疗法，病员常求治于各医院门诊之间。由于其可引起脊髓压迫症状，因此应与脊髓型颈椎病加以鉴别。
　　(2)鉴别要点：主要依据：本病属先天畸形，具有其固有的临床特点：
　　①短颈外观：主要因上颈椎凹入颅内所致。
　　②标志测量异常：临床常采用的为以下两种：
　　A.颅底角：指蝶鞍和斜坡所形成的角度取颅骨侧位片测量之正常为132°，如超过145°则属扁平颅底。
　　B.硬腭-枕大孔线：又名Chamberlain线，即硬腭后缘至枕大孔后上缘的连线在正常情况下，枢椎的齿突顶端低于此线如高于此线则属扁平颅底。
&&&&&& ③其他：本病患者发病年龄多较早，可在20～30岁开始发病；临床上多表现为四肢痉挛性瘫痪，且其部位较脊髓型颈椎病患者为高程度较重；多伴有疼痛性斜颈畸形及颈椎骨骼其他畸形；病程后期如引起颅内压增高，则可出现颅内症状。
&十、多发性硬化症
　　(1)概述：本病为一种病因尚不十分明了的中枢神经脱髓鞘疾患，因可出现锥体束症状及感觉障碍而易与脊髓型颈椎病相混淆。
　　本病虽在国内少见但也非罕见，其可引起与脊髓型颈椎病相类同的感觉障碍及肢体痉挛性瘫痪，故在诊断上应想及此病。本病尚无特效疗法手术可加剧病情甚至引起意外，因此切忌误诊。
　　(2)鉴别要点：主要依据以下五点进行鉴别：
　　①好发年龄：多在20～40岁之间，女性多于男性。
　　②状：多有程度不同的状，常呈欣快状情绪易冲动。
　　③发音障碍：病变波及小脑者可出现发音不清甚至声带瘫痪。
　　④脑状：以视神经受累为多，其他脑神经亦可波及。
&&&&&& ⑤共济失调症状：当病变波及小脑时可出现。
十一、周围神经炎
　　(1)概述：本病系由于中毒感染及感染后的变态反应等所引起的周围神经病变，主要表现为对称性或非对称性(少见)的肢体运动、感觉及自主神经功能障碍。可单发或多发，其中因病毒感染或自体免疫功能低下而急性发病者，称为急性多发性神经根炎(Guillain-Barre症候群)。
　　(2)鉴别要点：主要依据本病的对称性症状特点，包括：
　　①对称性运动障碍：通常表现为以四肢远端为重的对称性弛缓性、不完全性瘫痪，此不同于颈椎病时的不对称性痉挛性瘫痪。
　　②对称性感觉障碍：可出现上肢或下肢双侧对称性似手套-袜子型感觉减退，颈椎病患者亦罕有此种改变。
　　③对称性自主神经功能障碍：主要表现为手足血管舒缩出汗和营养性改变。
根据以上三点不难与脊髓型颈椎病区别此外，尚可参考病史X线片、MRI及CT等其他有关检查。非病情特别需要一般勿需脊髓造影。
&十二、继发性粘连性脊蛛网膜炎
　　(1)概述：近年来发现本病日渐增多除由于外伤、脊髓与脊神经根长期遭受压迫所致外，大多系因椎管穿刺、椎管内或椎管外注药、蛛网膜下隙阻滞及脊髓造影等所引起，因此，大多属于医源性因素本病可与颈椎病伴发亦可单独存在
　　(2)鉴别要点：
　　①病史：既往多有椎管穿刺、注药或脊髓造影等病史，尤其是某些刺激性较大的造影剂(目前已不再为大家所选用)更易引起。
　　②根性刺激症状：多较明显，尤其是病程较长者常表现为根性痛其范围多较广泛，且呈持续性可有缓解期，但在增加腹压时加剧。
&&&&&& ③影像学改变：既往曾行碘油造影者在X线平片上显示椎管内有烛泪状阴影，多散布于两侧根袖处。此外，MRI技术可以较清晰地显示蛛网膜下隙粘连的范围与程度，有助于与脊髓型颈椎病者的鉴别，但有不少病例两者同时伴发。
十三、颈髓过伸性损伤
　　(1)概述：颈髓过伸性损伤又名脊髓中央管症候群属于颈部外伤中的一种类型，临床易与在颈椎病基础上遭受过屈损伤所造成的脊髓前中央动脉症候群相混淆前者大多需要先采用保守疗法，后者则需及早施术，故对两者的鉴别具有现实意义。
　　(2)鉴别要点：
　　①损伤机制：两者均发病于头颈部外伤后，过伸性损伤者大多因高速行驶的车辆急刹车所引起，由于惯性的作用，乘客面颌、颏部遭受正前方的撞击，使头颈向后过度仰伸；此时已被拉长的脊髓(椎管亦变得相对狭窄)易突然被嵌夹于前突内陷的黄韧带与前方骨纤维性管壁之中引起脊髓中央管周围损害而脊髓前中央动脉症候群患者则多系在椎体后缘骨刺或髓核突出的基础上，突然遭受使头颈前屈的暴力所致以致脊髓前方被撞击到骨性或软骨性致压物上引起脊髓前中央动脉的痉挛与狭窄，并出现供血不全症状。
　　②运动障碍：由于过伸性损伤的病理改变位于脊髓中央管周围，因此最先累及上肢的神经传导束而先出现上肢瘫痪，或是上肢重下肢轻，尤以手部最为明显而脊髓前中央动脉症候群患者则完全相反，其瘫痪是以下肢重而上肢轻。
　　③感觉障碍：脊髓前中央动脉症候群患者感觉功能受累较轻。而过伸性损伤患者不仅症状明显，且可出现感觉分离现象即温痛觉消失，而位置觉、深感觉存在，此主要是由于病变位于中央管附近所致。
　　④影像学改变：X线平片上两者有明显差异过伸性损伤者在侧位观察可以发现患节椎间隙前方呈增宽状且椎体前阴影明显增宽多超过正常值1倍以上而脊髓前中央动脉症候群患者由于多在骨刺形成的基础上发病因此不仅多有骨赘存在，且椎管一般较狭窄(宽椎管者不易发病)。
⑤其他：尚可参考面颌部或头后部有无软组织损伤，以及患者年龄及病史等加以区别。一般勿需脊髓造影。
发表于： 23:54:18
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副主任医师
致力于脊柱脊髓损伤的功能重建与康复的研究和临床，擅长颈椎病、腰椎间盘突出症、椎管...
夏建龙，男，副主任医师，副教授，博士，硕士研究生导师。致力于脊柱脊髓损伤的功能重...
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脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢
发布时间： 12:32
来源：互联网
作者：佚名
编辑：国信
摘要:脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？近年来，随着对MS致病机制认识的不断深入，神经病理学、神经影象学的发展，对MS的治疗也发生了巨大的变化。
脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？干扰素。自从1993年干扰素被FDA批准用于治疗复发缓解型多发性硬化，1996年干扰素β-1b被欧盟批准用于治疗多发性硬化至今已有10年多，对于此药物一直在进行着不懈的探索：其主要适应证为复发缓解型多发性硬化，能有效降低临床复发率（2年内减少约30%）及此类疾病的严重程度。有相关研究认为干扰素β-1b对于继发进展型MS亦有效，而对于原发进展型MS和发病年龄&16岁的MS无明确的有效证据。脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？
脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？醋酸格拉默是一种人工合成的髓鞘碱性蛋白MBP，含有四种氨基酸，L-丙氨酸、L-谷氨酸、L-赖氨酸和L-酪氨酸按一定比例组成的多肽混合物［8］。对MS的治疗作用可能是因其结构和髓鞘碱性蛋白相似，起着竞争性抑制MBP与MHCⅡ类分子及T-细胞受体结合的作用，且其亲和性高于MBP。从而达到减少免疫系统对神经系统的破坏。用法： 每日20mg 皮下注射， 连续2年。其常见副作用有心悸、呼吸困难、抑郁焦虑、眩晕及震颤，注射部位轻度反应，多为一过性。在一项同干扰素比较疗效的临床观察研究中组获得最佳的治疗反。在另一个多中心、双盲、安慰剂对照组研究中，GA 减少MS 复发率达30%, 并减少炎症灶及脑萎缩的比例。但是目前国内无药。DMA的应用还有很多有待研究的地方：如两种药物的合用情况及相互作用，换药的问题等。
脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？米托蒽醌是一种抗肿瘤药物，具有干扰DNA 合成及免疫调节作用，能抑制体液免疫，减少T 细胞，能延缓MS进展。米托蒽醌的主要副作用是骨髓抑制和剂量相关的心脏毒性。脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？其累计剂量为140mg/m2体表面积。推荐剂量12mg/m2体表面积，静脉注射，每3个月1次。2000年美国FDA批准用于治疗继发进展型、原发进展型多发性硬化和进展复发型MS。在多发性硬化的治疗中起到很重要的作用，但是严重的毒副反应限制了它的应用。
脊髓多发性硬化症如何进行治疗呢？静脉注射免疫球蛋白治疗，由于MS的发病机制与体液免疫和细胞免疫的异常有关，IgG具有免疫调节作用，阻断网状内皮细胞系统，激活抑制性T-细胞，降低自身抗体的合成。可使自身抗体灭活。HIG不仅使脱髓鞘神经纤维再生，改变免疫平衡，还可促使神经纤维的功能恢复。用法：0.4g/（kg·d）用3～5天。主要用于复发-缓解型MS中。澳大利亚进行的免疫球蛋白用于MS治疗的随机、双盲、安慰剂对照试验研究提示显着减少复发率49%（0.83～0.42）。
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