ACEi细胞壁的主要成分分

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-10-30 14:30 标签： 油的主要成分
ACEI类药主要不良反应和对策
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ACEI类药主要不良反应和对策
ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的英文缩写。它是一类极为常用的降压药和抗心衰药。近年来，经过大规模临床验证，ACEI具有良好的降压和抗心衰效果，可明显改善病人的生活质量，降低心衰患者病死率。肾素-血管紧张素系统（RAS）主要由一个基质（血管紧张素原）和两个酶（肾素-血管紧张素转换酶）组成，最后生成血管紧张素发挥生理作用，在心血管和水电解质平衡的调节中发挥重要效用，参与心血管内环境的稳定。但血管紧张素生成过多，则会引起高血压等一系列复杂的病理反应，ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素原不能转变成血管紧张素而发挥有益作用。ACEI的主要具体作用是：第一，能增加冠状动脉血流、心排血量和心肌收缩力，预防或减少心律失常的发生。在急性冠脉堵塞的早期应用，心脏排血量增加；在急性心肌梗死后期使用，可使左室功能不全的患者存活期延长、降低心衰和再梗死的发生率；第二，可保护血管内膜和内皮细胞，保证血管内皮合成和释放内皮舒张因子，同时对抗内皮收缩因子的缩血管作用，减少细胞内钙含量，抑制平滑肌增生，调节高血压时血管的病理变化，可有效降低血压；第三，可降低胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白胆固醇，有较好的调脂作用。更重要的是可以减少脂质向血管内膜转移，抑制动脉硬化的形成和粥样斑块的活动，因此具有防止动脉硬化和稳定斑块的作用，长期服用可使心脑血管病人血流动力学明显改善，症状好转。可改善不稳定性心绞痛的症状，控制其发作和恶化，降低死亡率；第四，近期研究认为，ACEI可增加机体对胰岛素的敏感性、促进葡萄糖的利用、改善组织代谢，减低胰岛素抵抗，特别适宜用于有胰岛素抵抗的糖尿病人，尤其是糖尿病并发高血压。ACEI适用于高血压、心肌缺血、慢性心衰、肺动脉高压、心肌肥厚、心肌梗死、心律失常、糖尿病等。近年来，ACEI广泛用于心衰，取得很好效果。1987年Consensns1试验是最早用于评价ACEI对心衰疗效的试验，令人信服地证明，ACEI能降低各级慢性心衰（CHF）发生率和病死率，开创了ACEI治疗慢性心衰的新纪元。32个随机临床试验7105例慢性心衰荟萃分析表明，与安慰剂组相比，ACEI可使慢性心衰总死亡率降低13%，住院率降低35%；另一组8308例慢性心衰患者使用ACEI，结果总死亡率降低16%~28%。ACEI对各种原因引起的轻、中、重度心衰均有效，而且不分男女老幼，使用时间越长，效果越好。常用的ACEI制剂有卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、苯那普利、福辛普利、西拉普利、赖诺普利等。特别应该指出的是，这些药虽然药代动力学特征不同，但对心衰患者的症状、疾病的进展、死亡率的影响并无显著差别，可见ACEI治疗慢性心衰的效果是一类药物的效应。正因为此类药物应用广泛，所以对其副作用应该有更清楚的认识。ACEI的不良反应主要有两个方面：第一，与血管紧张素抑制有关的副作用，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留。⑴低血压比较常见，常出现首剂反应。防止的办法是要从极小剂量开始，密切观察，视具体情况增加剂量。增量间隔要适当延长，通常可3~7日从起始剂量加倍，一直到目标剂量（或最大耐受量）。例如依那普利，可从每日2.5毫克开始，3~7日后改为5.0毫克，再经7~10日如血压稳定，可增为10毫克，每日1~2次长期维持。为预防首剂反应，可先停用利尿剂1~2日，服药后（尤其是第一次用药）可取半坐位或平卧位休息30分钟以上；②，对肾功能不良的患者，一般应先减少利尿剂的用量，肾功能可改善，除非血肌酐＞225.2微摩尔/升，尽量不停用ACEI，以免因撤药导致病情恶化。③，高血钾常出现在肾功能不良、使用利尿剂或补钾的时候，特别是合并糖尿病时易出现。所以应慎与保钾利尿剂并用；如血钾＞5.5毫摩尔/升，应立即停用ACEI。第二，与缓激肽积聚有关的副作用：ACEI可抑制缓激肽的降解，从而发挥扩张血管、降低心肌耗氧量、抑制血小板聚集和心肌细胞增生的药理作用。⑴，缓激肽聚集可引起干咳，为刺激性咳嗽，发生率较高，有不少患者因此弃而不用。笔者观察到这类不良反应有耐受性，初用时易发生，慢慢会减轻，所以如咳嗽不严重，应鼓励病人坚持使用；如确因咳嗽严重影响正常生活，可停用ACEI，改用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂，如氯沙坦等，但不应换用其他品种的同类药物。因为干咳属于类别反应，改用其他同类药品不但不会减轻咳嗽，还会引起咳嗽复发，甚至加重。②，血管神经性水肿：发生率较低，但可能出现严重的喉头声带水肿，甚至危及生命，所以一旦发生，应立即停药。值得特别提醒的是，此患者终身不能再应用所有的ACEI类药物；③，其他不良反应：如过敏、中性粒细胞缺乏、皮疹、味觉减退、黏膜溃疡、头晕、恶心、腹泻、发热、均少见。发现后应视情况停药。（完）
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ACEI,β-受体阻滞剂的作用机制和临床用药特点
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　　ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂,亦称血管紧张素转化酶抑制因子,即降压多肽.ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂.　　机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节,该系统对血压的调节有着极其重要的意义.ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解.而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少缓激肽的水解,导致血管舒张、血容量减少血压下降.此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性高者效果更好.　　特殊指证：　　心室肥厚 ACEI类药物能减轻左室肥厚的作用,较其他抗高血压药物大2倍,此种效应也对血管性肥厚有效.　　左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率,对轻度有症状的心衰病人,亦明显降低心血管病病死率及死亡率.　　糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人,卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性,但其临床意义尚未确定.长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展.　　肾脏病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾脏病人能减少蛋白尿.已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量.但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭.　　P.S.重症高血压病人来住院,我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上.如果没有禁忌症哈.　　β-受体阻滞剂　　β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型.肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型,即β1受体、β2受体和β3受体.β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解.这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗.　　作用机制就是阻滞β受体,你看下β受体的作用　　β1受体主要分布于心脏,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用.
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