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低钠血症是肝硬化难治性腹水的重要原因
发表时间： 18:57
肝硬化低钠血症当前的定义是血钠&130 mmol／L，其发生率是21.6％ 。如果以血钠正常参考范围下限&135 mmol／L界定，则其发生率是49.4％[16]。肝硬化低钠血症是一种较严重的代谢异常。肝硬化低钠血症有2种类型：一种是低容量性低钠，常因胃肠道丢失或过度利尿使水、钠从肾排出，导致细胞外液减少，表现为血容量减少伴低血钠，无浮肿、腹水、脱水貌及肾前性肾功能衰竭。另一种是稀释性低钠，又称高容量性低钠，是由于肾排水障碍，导致水潴留与钠潴留不成比例，稀释性低钠血症对于肝硬化患者后果更加严重。&近年对肝硬化水排泄调节机制的研究表明，血管加压素（VP）是导致水潴留的主要因素。因此，血管加压素受体拮抗剂(VRAs)类药物又称ADH 受体拮抗剂得到关注。此类药物选择性抑制位于集合管主细胞VP的V2受体，直接对抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明显的剂量依赖性，可使尿量增加伴尿渗透性的降低。与常规利尿剂相反，健康人应用VRAs后不增加尿钠排出。有研究观察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、萨特普坦(satavaptan)是否可有效改善低钠血症患者的血钠水平[18-20]。这些研究结果一致显示短期应用VRAs可显著改善低钠血症。托伐普坦治疗肝硬化腹水低钠血症患者在美国已经得到FDA的批准，国内正在Ⅱ期临床试验，初步效果值得肯定。低钠血症日益受到临床医师的重视，其与肝硬化的发生、发展及预后有密切关系，对于低钠血症的治疗是肝硬化综合治疗的重要组成部分。
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消化内科分类问答中老年人肝硬化腹水危险吗
中老年人肝硬化腹水危险吗
08-11-06 &
一、营养及监护 针对腹水治疗期间，不能忽视对原有肝病的营养治疗。对腹水的监护，注意：1、观察精神状态，扑翼样震颤出现等；2、每天测体重；3、记出入量；4、经常查电解质、尿素氮及肌肝；5、反复查原来肝病。 二、卧床休息 在卧床休息为主的情况下，根据病人情况适当活动。 三、限盐限水 每日钠不超过500mg（氯化钠 3.75g)，固1g氯化钠含钠0.4g。一般食谱中不加食盐已含氯化钠2—4g，所以说，每日要求无盐饮食。如好转后稍放宽，但每日仍须在1.0—1.5g，有些患者，禁盐或限盐后，不明显影响饮食，但有些患者，盐少后明显影响饮食，这就要放宽限盐标准，绝不能明显影响饮食。 一般入水总量限于ml，如血钠低于130mmol/L，更应严格限制水的摄入，每日1000ml以内。在用利尿剂大量利尿后，须要控制饮水量，以免造成低钠血症，后者是肝硬化预后不良的标志之一，而其主要治疗为严格限制水的摄取。 在有腹水或腹水倾向的肝硬化患者，如果静脉滴入液体可促使腹水发生或加重，当停止输液或服利尿剂时，如腹水能迅速减轻或消失，称此为输液腹水综合症。因此肝硬化伴腹水患者，尽量不要输液，要输液也是量越少越好。 四、利尿剂 1、重视是否伴有水肿 腹水伴水肿者，可迅速大量利尿，不出现副作用。固同时有部分水肿液被排出。但水肿一旦消失或仅有腹水而无水肿时，用利尿剂要缓慢，防低血容 量，电解质紊乱及氮质血症。体重降低标准为：有周围水肿，每日以1kg为宜，无周围水肿，每日以0.5kg为宜。 2、药物的选择 ①、安体舒通：为首选药物，与醛固酮竞争受体，每天最大量400—600mg，顿服。但要逐渐增加量，因2—4天方可起效。男性乳房发育或服药后有反应者忌用。可易为氨苯喋啶。本类药物保钾利尿剂 。②、速尿：利尿速度快，力量大，为排钾利尿剂，每天最大量为240mg，主张早晨顿服好。同安体舒配合用，比例为安体舒：速尿=100mg：40mg。③双克：双克也为排钾利尿剂，用法同速尿。最大量可达每日200mg。 以上药首选安体舒通，如果利尿不理想，可首先配以速尿，但用药时间较长后，可交换用，以恢复人体的敏感度。 3、用药方法：①、对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿药或初用利尿药的患者。患者住院卧床休息，禁盐，限入量小于1000ml，连续5日。如产生自发性利尿最好。如无明显疗效，可改 用利尿药。②快慢兼用法用利尿药：将肝硬化腹水及周围浮肿的利尿治疗分两个阶段：第一阶段水肿期用快速利尿法；第二阶段为水肿基本消退后，用缓慢利尿法，以清除剩余的腹水。具体办法为：口服速尿80—200mg 及安体舒通100—400mg，达到每日排出的尿量可使体重下降1kg以上，至周围水肿基本消失，血浆肌肝浓度略增时，立即进入缓慢治疗阶段。依据患者对药物的反应情况减少剂量 ，维持体重每日减少0.4—0.5kg 。如腹水不伴有周 围水肿，直接采用缓慢利尿法。 ③、并发症常引起电解质紊乱，并导致肝性脑病或肝肾综合症发生，但这些并发症，多发生于周围水肿消退之后并持续用利尿药者。特别是低钠、低氯及高钾血症都发生在水肿消失之后。所以说，水肿消失之后，利尿一定要慢，并要治本，不要一味利尿。④、利尿剂无效指征，应用严格钠水控制，及充分使用利尿剂后，经过一定时间无明显疗效，称为难治性腹水。此时利尿剂不可无限期使用，也不可无限量地增加。如有低钠血症或肝肾综合征时，用利尿剂反而有害。A住院6周以上，经严格的内科治疗，虽水肿有所减轻，但仍有明显腹水；B出现肾功能不全，血浆肌肝大于2.4mg%，尿素氮大于40mmol/L。对这些人立即停用利尿剂，改腹水排放，腹水浓缩回输。 四、排放腹水法及腹水浓缩回输 属于二线疗法，治疗 利尿剂较差的患者，一次性量的问题，要根据患者身体情况定，如身体状况好，可将腹水一次性排完，如有肝性脑病倾向，特别是不伴有周围水肿者，排放量不可太多，3000ml左右。但排放后，一定要根据经济输白蛋白以扩容，每1000ml输入白蛋白6—10g，要求连续输够，不要间断。如经济条件差可输入低右。以防止发生循环功能紊乱。由于合成的胶体在体内半衰期低于24小时。而白蛋白的半衰期为21天，因此白蛋白效果好，排放腹水后仍需利尿剂以维持。腹水浓缩回输可保留部分白蛋白和电解质，回输后也需输白蛋白，但量可以少。回输尽可能少用肝素，以防腹腔出血。本人曾见二例。以上操作一定无菌。对腿不肿，但腹水量大，本法首选，不可大量利尿。 五、白蛋白的应用对有低白蛋白血症的腹水患者，从理论上讲补充白蛋白是合乎逻辑的，应用白蛋白后病人感觉舒适，食欲增加，尿量增多，腹水减少。但从远期疗效看无明显优点，所以说白蛋白不可输入太多，况且较昂贵。 六、腹水的诊断和鉴别诊断 肝硬变不典型腹水须确定是肝硬变本身表现，还是并发症出现，并须与癌肿、结核、门静脉血栓形成、胰性、心源性、下腔静脉阻塞、布查氏综合症、肝小静脉闭塞、肾病综合症等鉴别，血性腹水要排除肿瘤，但并一定都能找到占位。 由于SBP（自发性细菌性腹膜炎），起病隐匿，无特异性症状，仅靠临床表现难以诊断，具有下列情况应考虑SBP的存在。①临床上不同程度腹痛、腹泻、发热及腹部压痛和反跳疼；②无其它原因可解释的氮质血症；③周围血白细胞或中性粒细胞升高及可排除其它部位感染；④腹水白细胞数大于0.02 109/L，由于大量腹水使炎症细胞被稀释，且细胞数往往还不到诊断标准。⑤顽固性腹水，腹水时间长。 另外，并存结核性胸、腹膜炎并不少见，一定要高度重视，常见于青壮年，多数在40岁以下，女性略多于男性，①可发现原发性结核病灶及低热、盗汗、消瘦、贫血、不典型腹痛。②腹膜刺激症不明显、腹痛轻、无反跳痛、腹水少时可触及腹壁柔韧感或肿块。③结核菌素试验阳性。④抗结核治疗效果好。 治疗：头孢噻 钠4.0g，重者用进口罗氏芬每日4.0g，疗程7—14天，严重可延长。对疑诊者可选用氧氟沙星，病情较重可配甲硝唑，也可腹腔生理盐水灌洗并注入抗生素，坚决反对腹水患者一律 用头孢噻 钠配合氧氟沙星，初次腹水或腹水不严重者不需要用， 有些患者单用氧氟即可。固肝硬脂发生SBP统计为50%左右。所以肝腹水患者大概一半需要用抗生素，一半不需要用。咱们应用比例太大。 七、血管活性药的应用 最常见的药为654—2，多巴胺、酚妥拉明，皆可以扩张肾血管及肝内各血管床，可以10%葡萄糖250ml+多巴胺40mg+酚妥拉明20mg，按每分钟20—30滴，每天一次。根据表现及血压调整滴速，每天可配50%葡萄糖20ml加速尿40mg静注，7天一疗程。对心脏病人和甲亢慎用。也可用低右300ml加654—2 20—40mg，按20滴/分，每天1次，滴完后静注速尿40—80mg，7—10天一疗程。此外654—2加低右加多巴胺加速尿或多巴胺加酚妥拉明加低右加速尿较单用效果好。本人主张用低右加654—2，固低右可扩容。 八、甘露醇的应用 因顽固性腹水其一原因为有效血容量减少，可用20%甘露醇250ml加速尿80mg静滴，连用12日或视情况变化。尤其对低钠血症效果更好。固用甘露醇排水多于排钠，且可扩容。 九、胃苓汤加补络补管汤的应用 对肝硬化、腹水、上消化道出血，要常规用，疗效确切。根据情况可每日、隔日用。可起到利尿、止血、预防出血，软化肝脾作用。 十、氨基酸的应用 肝硬化腹水之人，输液量不能过大，饮食正常只需用保肝液200ml即可，不需要用氨基酸，如饮食差较明显可输氨基酸用肝安，不用复合氨基酸，因液量太多，影响本不稳定的内环境，且可加重腹水。 十一、电解质的平衡 肝硬化腹水的人大多缺钾，所以每步液内都要加够足量的钾，不要看检验单不缺钾就不补钾是错误的。除非有肾功能不全，补钾浓度为0.03%，缺钾与缺镁同步，尽可能用钾镁液，根据检验结果，及时补葡萄糖酸钙，低钠血症在顽固性腹水中多见，多为限盐不限水造成的，要注意限水，并不断查电解质，也有低氯血症，低钠补生理盐水，低氯可补氯化钾、氯化钙。 十二、肝硬化并发症 并发黄疸，不须用茵枝黄，清开灵一类，固增加液量，只须治腹水即可，要意识到合并黄疸者难治，复方益肝灵等保肝药更不需用。 并发肝性脑病者，按肝性脑病治疗，但要注意预防，如利尿速度太快，放腹水太多，水电解质紊乱。 并发上消化道出血，用扩容治疗有诱发的可能，但顽固性腹水多为低血容量，不要有太多顾虑。 祝你妈妈早日健康！~~~~~~~
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有点危险 肝硬化腹水的药物治疗现状 肝硬化是各种原因导致肝脏病变的终末阶段，严重威胁人体健康。腹水是肝硬化的最常见合并症，使患者生活质量下降，增加感染和肾功衰竭的危险，远期预后差。治疗肝硬化腹水虽然是常见的临床问题，但治疗不规范的现象还是普遍存在，甚至有的医生认为只要大量输白蛋白就可以控制腹水。因此如何规范肝硬化腹水的治疗方案，使治疗的价—效比适合国情显得十分重要。 一、一般措施 减少钠摄入对腹水患者有益，尤其是伴严重钠潴留对利尿剂无反应或反应轻微者。低钠饮食(60～90mEq／d，相当于食mg／d)可以促进腹水消除，延缓液体蓄积。目前不主张进一步限钠，因患者难于耐受。血清钠&130mEq／L伴有腹水和／或水肿的稀释性低钠血症患者需限制水摄入，控制在1000ml／d。 二、肝硬化其他合并症的预防 肝硬化腹水患者也易发生肝硬化的其他合并症，有必要采取相应预防措施提高患者生存率。能有效防止的合并症包括食管胃底静脉曲张出血、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合症。普萘洛尔或纳多洛尔逐步增量至心率降低25％或降至55- 60次／min，可减少静脉曲张出血的危险，改善生存率。急性静脉曲张出血的患者口服诺氟沙星400rag／日二次，静注氧氟沙星400mg／日，或静注环丙沙星200mg／日加口服阿莫西林一棒酸(分别ll000mg和200mg，日三次)持续一周可降低自发性细菌性腹膜炎的危险，改善生存率。腹水蛋白含量&15g／L的患者中口服诺氟沙星、环丙沙星或复方新诺明可减少初次自发性腹膜炎的机会，但对生存率的改善并无报告，且有发生耐药细菌感染的危险，因此抗生素的长期应用仍有争议。 三、中少量腹水的治疗 这类患者的肾钠排泄大多未受严重影响，但由于钠排泄低于钠摄入而出现正钠平衡，腹水的蓄积速度相对缓慢。肾脏游离水廓清和肾小球滤过率多正常，血清肌酐在正常范围内，经小剂量利尿剂可迅速达到负钠平衡，消除腹水。利尿剂选择螺内酯(50-200mg／d)或阿米洛利(20-40mg／d)，前几日可加呋塞米(20-40mg／d)促进尿钠排泄，尤其是伴周围水肿患者。为防止过度利尿导致肾前性肾功不全，不伴周围水肿者体重下降控制在0．3～0．5kg／d，伴有水肿者控制在0．8—1．0kg／d。体重不变者尿钠测定可对利尿剂反应作出准确判断，帮助确定是否增加利尿剂量。 四、大量腹水的治疗 此时腹水造成患者腹部显著不适，影响日常活动。患者常伴严重潴钠倾向，尿钠浓度&l0mmol／L，即使限钠腹水也迅速蓄积。部分患者游离水廓清障碍，可自发性或在液体入量过多时发生稀释性低钠血症。治疗方法有两种，一是大量放腹水，二是逐步增加利尿剂量直至腹水减少(最大剂量螺内酯400mg／d，呋塞米160mg／d)。虽然这两种方法在远期死亡率方面没有明显差异，大量放腹水奏效更快，副反应也较少，但利尿还是应当作为防止腹水复发的基础治疗。单纯大量放腹水会继发有效血容量减少，诱发血管收缩和抗利尿激素分泌。这种循环紊乱导致腹水复发率高，在20％的患者中发生肝肾综合症和稀释性低钠血症，存活期缩短，同时输注血容量扩张剂可有效防止这些合并症。预防一次5000ml以上腹水的循环紊乱，白蛋白要优于中分子右旋糖酐和聚明胶肽。尽管随机研究并未显示白蛋白和其他血容量扩张剂治疗的患者间生存率有何差异，白蛋白对循环系统的保护作用更强，这一特点支持白蛋白在大量放腹水治疗中的应用。
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很危险，赶快医吧
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很危险. 会有生命危险,快去医院及早治疗.
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相当的危险,去看看吧.
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肝硬化 参考资料： 病症简介: 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 养生指南: 一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。 要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。 二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。 三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。 四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。 六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。 肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。 对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。 【处方】 1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。 2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。 3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。 4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。 5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。 6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。 7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。 8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。 张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。 肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。 饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。 休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。 避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。 如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国 我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。 一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。 由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。 慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。 如何发现早期肝硬化? 早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。 那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢? 1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。 2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。 3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。 早期肝硬化的治疗 1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。 2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。 3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。 总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。 什么是肝硬化? 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。 引起肝硬化的原因有哪些? 肝硬化的病因可分为以下8类: (1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。 (2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。 (3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。 (4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。 (5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。 (6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。 (7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。 (8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。 如何诊断肝硬化? 肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。 (3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。 (4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。 (5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。 (6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。 (7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。 慢性肝炎与肝硬化有什么区别? 慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。 临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。 肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。 肝硬化的病理学特点和分类是什么? 肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。 肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。 肝硬化临床上分几期? 肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两?痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。 何谓早期肝硬化，其临床表现是什么? 早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。 由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。 (1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。 (2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。 (3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。 上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。
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肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症,临床上对于肝硬化导致的腹水一般是采取支持疗法的。&我知道一个专业服务于肝病领域的网站叫中华爱肝网，以后遇到什么肝病方面的问题您可以登录这个网站查询、咨询（在线咨询），他们会定期请一些权威肝病医院地专家为我们这些肝病患者在线解答或电话咨询的，很不错。&
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