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简述心脏泵血过程中心室的压力,容积,瓣膜和血流方向的变化
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①心房收缩期：在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室.随后心室开始收缩,进入下一个心动周期.　　②等容收缩期：心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态.当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期.　　③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期；随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期.　　④等容舒张期：心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态.当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期.　　⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期.
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2013主管药师基础知考试必备.doc 467页
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2013 年主管药师基础知识考试必备
第一讲（生理学）
一、本讲的主要内容
（一）细胞的基本功能
1．细胞膜的结构和物质转运功能
掌握膜结构的液态镶嵌模型，单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运和主动转运的定义和基本原理
2．细胞的跨膜信号转导
了解G-蛋白耦联受体、离子受体和酶耦联受体介导的信号转导的主要途径
3．细胞的生物电现象
掌握静息电位和动作电位的定义、波形和产生机制
4．肌细胞的收缩
掌握神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程、骨骼肌收缩的机制和兴奋-收缩耦联基本过程
（二）血液
1．血细胞的组成
熟练掌握红细胞、白细胞和血小板的数量、生理特性、功能和生成的调节
2．生理性止血
熟练掌握生理性止血的基本过程、血液凝固的基本步骤和生理性抗凝物质
（三）血液循环
1．心脏的生物电活动
掌握心肌工作细胞和自律细胞的动作电位波形及其形成机制
2．心脏的泵血功能
熟练掌握心动周期的概念、心脏的泵血过程和心输出量
3．心血管活动的调节
掌握心脏和血管的神经支配及其作用、压力感受性反射的基本过程和意义、肾上腺素和去甲肾上
腺素的来源和作用。
（四）呼吸
掌握呼吸运动的形式和过程，潮气量、肺活量、时间肺活量、肺通气量和肺泡通气量的定义和数
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掌握肺换气的基本原理和过程
（五）消化
1．胃内消化
熟练掌握胃液的成分和作用，胃的容受性舒张和蠕动
2．小肠内消化
掌握胰液和胆汁的成分和作用，小肠的分节运动和蠕动
二、内容讲解
（一）细胞的基本功能
同学们应重点掌握：
1．细胞膜的结构和物质转运功能
掌握膜结构的液态镶嵌模型，单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运和主动转运的定义和基本原理
2．细胞的跨膜信号转导：了解G-蛋白耦联受体、离子受体和酶耦联受体介导的信号转导的主要
3．细胞的生物电现象：掌握静息电位和动作电位的定义、波形和产生机制
4．肌细胞的收缩：掌握神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程、骨骼肌收缩的机制和兴奋-收缩耦
联基本过程
细胞是构成人体的最基本的功能单位。它的基本功能包括：细胞膜的物质转运功能、细胞的信号
转导功能、细胞膜的生物电现象和细胞的收缩功能等。
1．细胞膜的结构和物质转运功能
（1）膜结构的液态镶嵌模型：细胞膜和细胞器膜主要是由脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液
态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
（2）细胞膜的物质转运途径有：
①单纯扩散：扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。容易通过
的物质有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。
例题：氧和二氧化碳进、出细胞膜的转运方式是：
A．单纯扩散
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B．通道转运
C．载体转运
D．入胞作用
E．出胞作用
注：氧和二氧化碳都属于小分子物质，出入细胞膜的转运方式是单纯扩散。
②经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质
顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；经通道易化
扩散指溶液中的Na+、C1-、Ca2+、K+等带电离子，离子通道分电压门控通道、化学门控通道和机械门控
③主动转运：消耗能量，分原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运的膜蛋白为离子
泵（钠-钾泵，简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶）。继发性主动转运：它是间接利用ATP 能量的主动转运
例题：逆电位差及化学浓度差通过细胞膜的物质转运方式是：
A．被动转运
B．主动转运
C．单纯扩散
D．易化扩散
E．吞噬作用
2．细胞的跨膜信号转导
它的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受
体介导的信号转导三类。
3．细胞的生物电现象
（1）静息电位及其产生机制：静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位
差。多数细胞的静息电位是稳定的负电位。机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+ 的不
均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩
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散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差。当达到平
衡状态时，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。
例题：形成静息电位的主
正在加载中，请稍后...生理学；习题某患者血沉增快，若将该患者的红细胞置于正常人；3.铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本原料；（二）白细胞生理；（1）（4.0～10）×10/L；1.（100～300）×10/L；（1）血小板止血栓的形成：在止血过程中，止血栓的；正常情况下，血管壁的前列环素（PGI2，有抑制血；2+；少而游离Ca增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP；对于血小板的聚集起重
某患者血沉增快，若将该患者的红细胞置于正常人血浆中，则其血沉速度将: 正常
3.铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本原料。
（二）白细胞生理 9
（1）（4.0～10）×10/L。
白细胞种百分比 主要功能 类 中性粒细50%～吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞 胞 70% 嗜酸性粒0.5%～限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参细胞 5% 与对蠕虫的免疫反应。 嗜碱性粒0%～1% 参与过敏反应（1型变态） 细胞 单核细胞 3%～8% 吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节 淋巴细胞 20%～T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫 40% 细胞中吞噬能力最强的是：单核巨噬细胞
（三）血小板生理 9
1.（100～300）×10/L。 2.在生理性止血过程中，血小板的功能活动大致可分为两个阶段，第一阶段主要是创伤发生后，血小板迅速黏附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓；第二阶段主要是促进血液凝固并形成坚实的止血栓。
（1）血小板止血栓的形成：在止血过程中，止血栓的形成要经过血小板的黏附、聚集和释放反应。
正常情况下，血管壁的前列环素（PGI2，有抑制血小板聚集的作用）与血小板释放的血栓烷A2（TXA2，有加强血小板聚集的作用）之间保持动态平衡， TXA2可使血小板内cAMP减2+少而游离Ca增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子而实现第一期止血。
对于血小板的聚集起重要作用的物质是：ADP与血栓素A2
第三节 血液凝固和抗凝 （一）血液凝固的基本步骤
血液凝固本质为血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。可分为凝血酶原酶复合物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤。
1.凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物为Ⅹa、V、Ca和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子Ⅹ的激活。 (1)内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。 (2)外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
（二）主要抗凝物质的作用
，血浆中有许多抗凝物质，如抗凝血酶、肝素、蛋白质C和组织因子途径抑制物等。其中最重要的是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶是肝脏合成的一种脂蛋白，它能封闭凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的活性中心，使这些凝血因子灭活而起抗凝作用。肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性。 生理学
第四节 血型
（一）血型与红细胞凝集反应
1.血型：是指血细胞膜上特异抗原的类型。通常所说的血型是指红细胞的血型。目前已确认的红细胞血型系统有29个。
2.红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。常伴有溶血。
（二）AB0血型系统和Rh血型系统、
注：“+”表不有凝集反应，“-”表不无凝集反应
2.Rh血型系统： Rh抗原（也称Rh因子）。与临床关系密切的是C、c、D、E、e5种，其中D的抗原性最强。凡红细胞有D抗原者称为Rh阳性，不含D抗原者为Rh阴性。
Rh血型抗体是免疫抗体。一个Rh阴性的人第一次接受Rh阳性血液输血时，并不发生凝集反应。但可使受血者产生抗Rh抗体。当他再次接受Rh附性输血时，即可发生抗原-抗体反应，输入的红细胞就被凝集而溶血。
（三）输血原则
主侧（供血者红细胞与受血者血清）不发生凝集反应、 次侧（受血者红细胞与供血者血清）发生凝集反应
第三单元 血液循环 第一节 心脏的泵血功能
（一）心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制
1.心脏每舒、缩一次所构成的机械活动周期，称为心动周期。心动周期是指心室的活动周期。成年人每个心动周期持续0.8秒。心室首先收缩.
表2-2 心动周期中心室内压力、瓣膜、血流和容积的变化 瓣膜开闭 心室压力 等容收房内压＜室内压↑＜缩期 主动脉压 收缩快速射房内压＜室内压↑↑期 血期 ＞主动脉压 减慢射房内压＜室内压↓＜血期 主动脉压 舒张等容舒房内压＜室内压↓＜期 张期 主动脉压 房室主动瓣 脉瓣 关 关 关 关 关 开 开 关 血流方向 心室容积 不变 无血液进出心室 心室→动脉（量大、速度快速快） 减小 心室→动脉（惯性）（量小、减小 速度慢） 无血液进出心室 不变 生理学 快速充房内压>室内压↓↓＜开 盈期 主动脉压 减慢充房内压>室内压↑＜主开 盈期 动脉压 心房收房内压>室内压↑＜主开 缩期 动脉压 关 关 关 心房→心室（量大、速度快速快） 增大 心房→心室（量小、速度增大 慢） 心房→心室 增大
心脏射血过程中心室容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化
①左心室压力最高――快速射血期末； ②左心室容积最小――等容舒张期末；
③左心室容积最大――心房收缩期末； ④主动脉压力最高――快速射血期末；
⑤主动脉压力最低――等容收缩期末； ⑥主动脉血流量最大――快速射血期；
⑦室内压升高最快――等容收缩期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用（占75%），心房的收缩射血仅占25%的血量。
在等容收缩期和等容舒张期，室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值。
（二）心脏泵血功能的评定
1.每搏输出量,简称搏出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。
2.每分输出量，简称心输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，它等于心率与搏出量的乘积。如成年人在安静状态下，搏出量约为70ml（60～80ml），心输出量为5L/min（5～6L/min）。
3.心指数：每平方米体表面积的心输出量。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标。
4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态下，健康成年人的射血分数为55%～65%。
5.心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功。搏功乘以心率即为每分功.
6.心力储备：健康成年人在安静状态下，心输出量约5L。
（三）心脏泵血功能的调节
心脏泵功能的调节：心输出量为搏出量和心率的乘积。而搏出量的多少又受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等因素的调节和影响。
1.搏出量的调节
（1）心泵功能的自身调节：正常心功能曲线的特点是：①充盈压在12～15mmHg是人体心室最适前负荷；②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大；③充盈压高于20mmHg以后，曲线呈平坦状或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼肌，说明正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功基本不变或仅轻度减少，只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。
在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变.
（2）心肌收缩能力的改变对搏出量的调节：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力增强，搏出量增加，反之则减少。这种调节与心肌的初长度变化无关，故又称等长调节。
（3）后负荷对搏出量的影响：对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。
综上所述，心室后负荷本身可直接影响搏出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相互配合，从而使机体得以在动脉血压增高的情况下能够维持适当的心输出量。
2.心率对心泵功能的影响：在一定范围内，心率增快，心输出量增加，但是，如果心率增加过快，达到每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少到正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。反之。如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量生理学 亦减少。影响心输出量的因素概括如下。
第二节 心肌的生物电现象和电生理特性 （一）工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制
一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括起搏细胞（β细胞）和浦肯野细胞。
静息电位：－90mV
1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制：心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位升支和降支不对称。普通的心肌细胞分0、1、2、3、4五个时期。
2期复极又称平台期，是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复极较长的主要原因。 +去极化过程
0期（去极化期）
--------- Na内流 +
1期（快速复极初期）------- K外流 +2+复极化过程
2期（平台期） -------------K外流、Ca内流 +
3期（快速复极末期）------- K外流 2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制 +
（1）浦肯野细胞4期自动去极化的机制： Na内流。 （2）窦房结细胞：出现明显的4期自动去极化，但它是一种慢反应自律细胞，其动作电位具有许多不同于心室肌（快反应细胞）和浦肯野快反应自律细胞的特征：①窦房结细胞2+的最大复极电位（约-70mV）和阈电位（约-40mV）的绝对值均小于浦肯野细胞；②0期-----Ca内流。4期---K+外流。③没有明显的复极1期和平台期；
（二）心肌的兴奋性、自动节律性和传导性.
心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者是以心肌生物电活动为基础的电生理特性；收缩性则是心肌的一种机械特性。
1.心肌的兴奋性： （1） 有效不应期：从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV。 （2） 相对不应期：从复极-60mV到-80mV。 （3） 超常期：从复极-80mV到-90mV。 心室肌有效不应期的长短主要取决于：动作电位2期的长短 2.心肌的自动节律性：
自律细胞（4期自动除极速度）在单位时间内自动发生兴奋的次数是衡量其自律性高低的指标。 3.心肌的传导性：如心房肌传导速度约0.3m/s，心室肌约为1m/s，兴奋在房室交界处传导最慢，约0.02m/s。传导速度最快的是：末梢浦肯野纤维4m/s。自律性最高的是：窦房结。 生理学
（三）正常心电图的波形及其生理意义 1.P波：反映左右两心房的去极化过程。0.08～0.11秒。 2.QRS综合波：反映左右两心室的去极化过程。0.06～0.10秒。 3.T波：反映两心室复极过程的电位变化。
第三节 血管生理
（一）动脉血压的形成、正常值和影响因素
1.动脉血压的形成：循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。
2.动脉血压的正常值：心室在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。
3.影响动脉血压的因素
（1）心脏搏出量：如果搏出量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。
（2）心率：舒张期血压明显升高。
（3）外周阻力：舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：
4.各种因素对动脉血压的影响
（二）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
1.中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常变动范围为4～12cmH2O。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。 2.静脉回心血量及其影响因素：
（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。
（2）心脏收缩力量：如果心脏收缩力量强，在心舒期心室内压就较低 右心衰竭时，心舒期右心室内压较高。
（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时。身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少。
（4）骨骼肌的挤压作用：，骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。
（5）呼吸运动：在吸气时，胸腔容积加大。胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。
（三）微循环的组成及作用
血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。
名 称 组 成 特 点 意 义 迂回通路微A→后微A→毛细血管前管壁薄、通透性大、血物质交换的主要（营养通括约肌→真毛细血管网→微流缓慢、轮流交替开放 场所 路） V 真捷通路 微A→后微A→通血毛细血使部分血液及时经营开放、血流速度快 管→微V 回心 三亿文库包含各类专业文献、文学作品欣赏、各类资格考试、幼儿教育、小学教育、专业论文、外语学习资料、中学教育、应用写作文书、生理学17等内容。　
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我们的心脏
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心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官。它之所以能够推动血液流动，成为血液循环的动力装置，是由于心脏的收缩和舒张活动。心脏的收缩和舒张是交替进行的。在心脏瓣膜的配合下，心脏收缩时，将心腔内血液射人动脉，为血液的流动提供能量；心脏舒张时，射血停止，静脉内血液充盈心腔，为下一次射血做好准备。心脏的这种活动形式，与水泵极为相似，因此心脏的射血又称泵血。
一、心脏的泵血功能
(一)心动周期和心率
心脏活动呈周期性。心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心脏包括心房和心室，由于心房与心室按各自的时程进行收缩和舒张相交替的活动，所以心脏的心动周期分为心房的活动周期和心室的活动周期。由于心室在泵血活动中起主要作用，心动周期通常是指心室的活动周期而言。心脏在1分钟内发生心动周期的次数，称为心率。正常成年人静息时的心率为每分钟60～100次，平均75次。一般情况下，女性的心率较男性快；老年人心率较慢；小儿的心率较成年人快，尤其是婴幼儿，可以大于每分钟100次。此外，运动、情绪激动、妇女怀孕等情况下，心率也会加快。
如按成年人平均心率每分钟75次计算，则每个心动周期为0．8s。其中心房收缩期为0．1 s，舒张期为0．7
s；心室收缩期为0．3s，舒张期为0．5s。当心房收缩时，心室处于舒张期；心房进入舒张期后，心室开始收缩；心室舒张的前0．4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。当心率加快时，则心动周期缩短，其中舒张期缩短更为显著，因此心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的
(二)心脏泵血的过程和机制
体循环和肺循环的泵血分别由心动周期中心房和心室的活动左心和右心负担。体循环相对范围广、途径长、血流阻力大；而肺循环则范围窄、途径短、血流阻力小。与此相适应的是左心室的室壁厚；收缩力强、室内压大；而右心室的室壁薄、收缩力弱、室内压小。在同一时期内，左心与右心接受的血液回流量大致相等，血液输出量也大致相等。以下以左心室的射血和充盈过程为例，说明心脏泵血的过程和机制。
1．心室收缩期：这个时期可再分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期3个时期。
(1)等容收缩期：心房进入舒张期后，心室便开始收缩，室内压开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液即推动房室瓣，使之关闭，因此血液不会倒流人心房。此时室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态，心室内容积不变，所以称为等容收缩期。由于心室肌的强烈收缩和心室腔的容积又无法增加，此期室内压迅速升高，成为心动周期中室内压上升速率和幅度最大的时期。此期约持续0．05s。
(2)快速射血期：心室肌继续收缩，室内压继续上升，当室内压超过主动脉压时，动脉瓣被强大的室内压推开，血液由心室射入主动脉。由于心室肌的收缩强烈，这一时期射出的血量占总射血量的80％～85％，而且血流速度很快，所以称为快速射血期。此期心室腔内的血液被迅速射入主动脉，因而心室内容积明显缩小，成为室内容积下降速率最快的时期；而室内压则继续上升达峰值，成为心动周期中室内压最高的时期。此期约占0．1
(3)减慢射血期：快速射血期后，由于大量血液进人主动脉，主动脉压相应增加，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积缩小的速度也减慢，所以称为减慢射血期。此期室内压和主动脉压都相应由峰值逐渐下降，并且在整个射血期的中期或稍后，室内压已低于主动脉压，但此时室内血液依其惯性作用继续流向主动脉。此期约费时0．15s。
2．心室舒张期：这个时期可再分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期4个时期。
(1)等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压急剧下降，由于主动脉内压力大于室内压，主动脉内血液向心室倒流，推动动脉瓣，使之关闭；但此时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，室内容积不变，所以称为等容舒张期。此期为室内压下降速率和幅度最大的时期。此期约持续0．07s。
(2)快速充盈期：心室肌继续舒张，当室内压下降到低于房内压时，房室瓣开放，此时与0期除极有关的通道性状：以心室肌细胞为例，0期除极的引起与Na’通道的激活有关。而Na’通道的激活与通道当时所处的状态有关。Na’通道可表现为激活、失活和备用3种功能状态，由于Na’通道是电压依从性通道，所以Na’通道处于哪一种状态，取决于当时的膜电位水平。当膜电位处于正常静息电位(—90mV)时，Na’通道处于备用状态，如给予刺激，使膜电位除极降至阈电位水平，即可引发动作电位，此时的兴奋性为正常水平；当膜电位降到—50mV左右时，Na’通道处于失活状态，无论给予多大刺激都不能引起兴奋，此时的兴奋性为零，以后一段时间里，兴奋性逐渐恢复正常。
2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞在经历一次兴奋后，如果紧接着给予第二个刺激，则不会引起兴奋，须经一段时间后，才能接受刺激而再次兴奋。在这段时间里，心肌细胞的兴奋性经历了一个序列性的变化过程，这个过程可分为以下几个时期：
(1)绝对不应期与有效不应期：从0期除极开始到3期复极膜电位恢复到—55mV这段时间内，不论施加多强的刺激，心肌细胞都不会发生任何程度的除极，表现为细胞对外加刺激绝对不反应，所以称这一时期为绝对不应期；以后膜电位继续复极到约—60mV，如果给予足够强的刺激，肌膜可发生局部兴奋，但仍不能引起动作电位，因此将除极开始至复极达—60mV的这段时期称为有效不应期。不应期的产生是由于此期膜电位绝对值太低，在绝对不反应阶段Na’通道完全失活，兴奋性为零；到可产生局部兴奋阶段Na’通道刚刚开始
复活，但远未恢复到可激活的备用状态，因此兴奋性极低。
(2)相对不应期：是指3期复极过程中从—60mV继续复极到—80
mV的这段时间。这段时间内，高于阈值的强刺激能够引起可扩布的动作电位，但所引起的动作电位0期的幅度和上升速率都比正常引起的动作电位小，兴奋的传导也较慢。这是因为此期膜电位仍低于静息电位，Na’通道虽已逐渐恢复，但其开放能力尚未恢复正常，兴奋性仍低于正常。此外，此期处于前一动作电位的3期，尚有K’迅速外流趋势，因此新产生的动作电位的时程较短，不应期也较短。
(3)超常期：是指心肌细胞继续复极，膜电位从—80mV恢复到—90mV的这段时间。由于此期膜电位水平正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，只需低于阈刺激强度的刺激即能引起兴奋，因此表现为兴奋性高于正常。但此期产生的动作电位，0期除极幅度和速度、兴奋传导速度、时程和不应期均仍然低于正常，这是因为Na’通道虽已基本恢复到备用状态，但开放程度仍未恢复正常。超常期过后，兴奋性才逐渐恢复正常。
a．绝对不应期；b．有效不应期；c．相对不应期；d．超常期周期性变化，是所有神经和肌肉组织的共同特性；但心肌细胞的有效不应期特别长，一直延伸到机械反应的舒张期早期。心肌细胞的这一特点使心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩，而是始终作收缩与舒张的交替性活动。这种收缩与舒张的交替性活动具有重要的生理意义：心室肌收缩时血液从心室射出，而心室肌舒张时血液回心充盈，从而保证心室射血的正常进行。假如心肌发生完全强直收缩而不能舒张，那么心室将无法射血。
3．期前收缩和代偿间歇：正常情况下，每一次窦房结产生并下传到工作细胞的兴奋，都是在工作细胞前一次兴奋的兴奋性周期终结之后到达，因此整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。但在某种异常情况下，如工作细胞在相对不应期或超常期内受到个人工的或窦房结之外的病理性刺激，则可产生一次提前出现的额外兴奋，称为期前兴奋，这个期前兴奋将会引起工作细胞的期前收缩或额外收缩。并且，期前兴奋也有它自己的有效不应期。当紧接在期前收，缩后的一次窦房结的兴奋传到工作细胞时，二常常正好落在其期前兴奋的有效不应期内，因而这次窦房结下传的兴奋不能引起工作细胞兴奋和收缩，即出现一次“脱失”现象，须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才产生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有40次)次之，末梢浦肯野纤维网最低(每分钟约25次)。
1．心脏的起搏点和心脏节律：正常情况下，由自律性最高的窦房结发出的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、浦肯野纤维和心室肌，引起整个心脏的兴奋和收缩。可见，窦房结是引起整个心脏兴奋和收缩活动的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性搏动称为窦性心律。正常人窦房结的自律性经常处于迷走神经的抑制作用下，因而心率通常只有每分钟75次左右。安静时心率超过每分钟100次，称为窦性心动过速；反之，低于每分钟60次，则称为窦性心动过缓。
窦房结以外其他部位的自律细胞，虽然也具有自动发生节律性兴奋的能力，但平时并不表现出来，而只起传导兴奋的作用，所以称为潜在起搏点。在某种异常情况下，如发生窦房结下传节律的传导阻滞，或其他部位的自律细胞的自律性升高，此时其他部位的自律细胞就可能替代窦房结而成为异位起搏点，以窦房结以外的部位为起搏点的心脏节律性搏动称为异位心律。例如，在发生完全性房室传导阻滞时，心电图上常出现心房节律和心室节律完全无关的表现，前者多在每分钟60～100次，而后者多在每分钟30～40次。表明此时的心室节律不是以窦房结为起搏点的。异位心律通常以异位起搏点所在部位来命名，如交界性心律、室性心律等。&&&&&&
2．决定和影响自律性的因素：自律性的高低决定于4期自动除极的速度、最大舒张电位水平和阈电位水平。其中以4期自动除极速度最为重要。
(1)4期自动除极速度：如果其他条件不变，4期自动除极速度愈快，达阈电位所需时间愈短，单位时间内产生的兴奋次数愈多，自律性也愈高；反之，4期自动除极速度愈慢，则自律性愈低。
(2)最大舒张电位水平：若其他条件不变，最大舒张电位绝对值减小，使之与阈电位的距离靠近，4期自动除极达阈电位所需的时间就缩短，于是自律性增高；反之，两者差距加大，则自律性降低。
(3)阈电位水平：在其他条件不变的情况下，阈电位下移，与最大舒张电位的距离变小，则4期自动除极很快达到阈电位水平而爆发动作电位，于是自律性增高；反之，两者差距加大，则自律性降低。
(三)心肌的传导性
所有的心肌细胞都具有传导兴奋的功能，即具有传导性。心肌细胞传导兴奋的原理与神经纤维、骨骼肌相同，也是由于兴奋部位和临近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而刺激安静部位的膜发生兴奋。此外，局部电流还可通过心肌细胞之间的闰盘。尽管心肌细胞在形态结构上是彼此隔开的，但在功能上如同一个细胞，因此心肌细胞可被看作是功能上的合胞体。
1．心脏内兴奋传播的途径和特点：正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房。然而，在心房和心室之间由结缔组织将它们彼此分开，除房室交界外别无其他心肌细胞连接着心房肌和心室肌。因此兴奋从心房传到心室主要通过心内特殊传导系统。其传播途径为：窦房结一优势传导通路一房室交界一希氏束一左、右束支一浦肯野纤维网一左、右心室肌。
由于各种心肌细胞的兴奋传导速度不同，构成了心肌兴奋传播的特点：①心房肌内(0．4山s)、心室肌内(1
m／s)的兴奋传旁结室束浦肯野纤维导速度较快，加上心肌细胞间的闰盘结构，可使整个心房或整个心室同步兴奋和同步收缩；末梢浦肯野纤维网的传导速度最快(4㈨s)，这一特点对左、右两侧心室的同步化活动具有意义。②房室交界区细胞的传导速度很慢，其中又以结区(0．02㈨s)最慢，因此经过房室交界区的兴奋传播所需时间较长，称为房—室延搁。这一特点具有重要意义，因为房室交界是正常时兴奋由心房传至心室的唯一通路，所以心室的收缩总是出现在心房收缩完毕之后，形成房、室先后有次序的收缩活动，从而有利于心室的充盈和射血。但是，由于房室交界处的兴奋传导速度最慢，因此该处也是传导阻滞的好发部位。房—室传导阻滞在临床上极为常见。
2．决定和影响传导性的因素：心肌细胞的直径与细胞的内电阻呈反变关系，直径较细的细胞内电阻大，传导速度较慢；直径较粗的细胞内电阻小，则传导速度较快。除此以外，还与以下生理因素有关，其中以动作电位0期除极的速度和幅度最为主要。
(1)动作电位0期除极的速度和幅度：0期除极的速度愈快，局部电流的形成愈快，导致邻旁未兴奋部位膜电位除极达阈电位的速度愈快，因而兴奋传导愈快；0期除极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，局部电流扩布的距离也愈远，结果距兴奋部位更远的下游部位受到局部电流的刺激而兴奋，因而兴奋传导愈快。
(2)静息电位水平：动作电位0期除极的速度和幅度与有关离子通道的性状密切有关，而有关的离子通道的性状又与静息膜电位或最大舒张电位水平密切有关，因此静息电位或最大舒张电位可以影响兴奋传导的快慢。实验证明，心室肌细胞在正常静息电位(—90mV)水平，膜受刺激除极达阈电位水平后，Na’通道快速开放，除极最大速度可达500V／s；如果静息膜电位绝对值降低，则除极最大速度就下降；若静息膜电位降至—60一—55mV时，刺激将不能产生膜的除极，因为此时Na’通道已经失活。
(3)阈电位水平：邻旁部位的阈电位水平在一定范围内降低(绝对值增大)，静息膜电位与阈电位两者差距缩小，因此，邻旁部位容易爆发动作电位，则兴奋传导快。当邻旁阈电位水平升高(绝对值减小)，两者差距增大时，则发生相反的改变，于是兴奋传导减慢。
(4)邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：当局部电流向邻旁未兴奋部位扩布时，正好邻旁未兴奋部位膜受到额外刺激而产生期前兴奋，或期前兴奋的兴奋性尚未恢复正常，此时Na’通道正处于失活状态或尚未完全恢复到备用状态，则局部电流不能引起邻旁部位兴奋，或导致正常下传的动作电位0期除极速度和幅度降低，从而使得兴奋传导减慢。
(四)心肌的收缩性
1．心肌收缩的特点：和骨骼肌细胞一样，心肌细胞在受到刺激后首先爆发动作电位，通过兴奋—收缩耦联，引起肌丝滑行，最终产生整个细胞的收缩。此外，心肌细胞的收缩还具有其自身的特点。
(1)对细胞外液C／’浓度的依赖性：与骨骼肌相比，心肌细胞的终末池很不发达，其Ca2’储备量较少，因此心肌兴奋—收缩耦联所需的cd’除来自终末池释放外，还须通过兴奋过程中h2’通道开放引起的h2’内流；心肌细胞的横管系统远较骨骼肌发达，因而为山’内流提供了面积上的有利条件。在一定范围内增加细胞外液cd’浓度，可增强心肌收缩力；反之，细胞外液cd’浓度降低，则心肌收缩力减弱。当细胞外液中cd’浓度很低，甚至无cd’时，虽然心肌细胞仍能产生动作电位，却不能引起收缩，这一现象称为兴奋—收缩脱耦联。
(2)心肌收缩的“全或无”现象：前已述及，由于心肌细胞间存在闰盘结构，心肌细胞之间的兴奋传播很快，整个心房肌或整个心室肌可以看作是一个功能上的合胞体，加上兴奋在心房肌内或心室肌内的传导速度较快，整个心房或整个心室几乎同步收缩，这种现象称为“全或无”式的收缩。显然，这种形式的收缩对于心脏完成其正常泵血功能具有十分重要的意义。
(3)不发生强直收缩：也如前述，心肌细胞产生一次兴奋后，其有效不应期特别长，相当于整个收缩期加上舒张早期。在此期间，无论多强的刺激都不能引起心肌细胞马上再次兴奋而产生收缩。因此，心脏不会产生强直收缩，而始终保持着收缩与舒张交替的节律活动。这对于保证心脏正常的射血与充盈交替，维持正常心脏泵血功能具有重要意义。
2．决定和影响心肌收缩性的因素：前文心脏泵血功能的调节中已述及调节和影响搏出量的诸多因素，如心肌初长度、心肌收缩能力及后负荷等，以及细胞外液中的h2’浓度，所有这些都是决定和影响心肌收缩性的重要因素。
五、正常心电图的波形及其意义
每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械舒缩活动无直接关系。心电图虽然来源于心肌细胞的生物电变化，但心电图的波形与单个心肌细胞兴奋时的电位变化曲线有明显的差别。
心电图有多种引导方法，即导联。临床上作心电图检查时，一般需同时记录12个导联，包括标准导联中的工、Ⅱ、Ⅲ导联，加压单极肢导联中的aVL、aVR、aVF导联，以及单极胸导联中的V1、V2、叭、V：、V5、V6导联。由于导联的不同，心电图的波形可不完全相同。但不管何种导联，心电图的基本波形都有一个P波、一个QRS波群和一个T波，有时在T波后还出现一个U波。心电图是以I导联为基础的，其P、R、T波向上，而Q、S波向下；在aVR导联上，所有波形的方向均与此相反。此外，每种心电图导联不一定P、Q、R、S、T
5个波形全有，Q波或S波常可缺如。纵坐标代表电压，每一小格相当于0．1
mV的电位差；横坐标表示时间，每一小格相当于0．04s。记录心电图时，首先调节仪器放大倍数，使1
mV电压信号在纵向上产生10mm偏移，并选择每秒251Tlrg的走纸速度。这样，就能达到上述标准，并可在纪录纸上测出心电图各波的电压和经历时间。心电图各波的波形及其生理意义如下。
&P波：反映左、右两心房的除极过程。P波波形小而圆钝，波幅不超过0．25mV，历时0．08～0．11
s。在P波之后理应有一个代表心房复极的波形，由于跟后面出现的P-R段、QRS波群和ST段的初期重叠而被掩盖，所以心电图上看不到代表心房复极的波形。
QRS波群：代表左、右两心室除极过程的电位变化。典型的QRS波群，包括3个紧密相连的电位波动：第一个向下的波为Q波，中间一个向上的高而尖的是R波，最后一个是向下的S波。在不同的导联中，3个波不一定都出现。各波波幅在不同导联中变化较大，波群历时0．06—0．10s。
T波：反映心室复极过程的电位变化。T波的方向与QRS波群的主波方向相同。波幅一般为0．1～0．8
mV，在R波较高的导联中，T波不应低于R波的1／10，历时0．05～0．25 s。
U波：有时在T波后0．02—0．04s出现，方向一般与T波一致，波幅多在0．05mV以下，波宽0．1～0．3s。意义和成因尚不清楚。
此外，尚有一些重要的间期和时段，也具有重要的理论与实际意义。
PR间期(PQ间期)：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程。PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束达到心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，所以也称为房室传导时间。正常为0．12～0．20s，房—室传导阻滞时延长。
PR段：从P波终点到QRS波起点之间的曲线。在房—室传导过程中，兴奋通过房室交界区非常缓慢，形成的电位变化十分微弱，一般不能记录出来，所以通常与基线同一水平。
QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始除极到完全复极到静息状态的时间。
ST段：从QRS波群终了到T波起点之间的线段。正常时该段曲线应与基线平齐，表明心室所有区域都处在除极状态，各部分之间无电位差。&&&&&&&
RR间期：从前一个R波的顶点到后一个R波的顶点之间的时程，代表一个心动周期的时间。根据RR间期可计算出心率。
心脏病的形成及防治
目前，心脏病已成为导致死亡的头号杀手。在某些时候，也许您或您的至友亲朋将不得不因某方面的心脏病做出一些决定。了解一些有关心脏的解剖学和功能的知识，尤其是关于心绞痛和心脏病发作的病理，将使您能够对自己的健康做出明智的决定。心脏病可能会突然发作，因此需要您能迅速做出决定。事先了解一些处理紧急状态的知识，这对您和您的家人来说都十分重要。
在本文中，我们将讨论各种心脏疾病以及它们导致心脏病发作甚至中风的病理。我们还将了解如何治疗心脏病发作，以及应该采取何种措施来预防心脏病。
冠心病(CAD)、冠心病(CHD)、缺血性心脏病(IHD)、动脉硬化性心血管疾病(ASCVD)都是同一种疾病的不同名称。CAD是由动脉粥样硬化造成的，动脉粥样硬化是指冠状动脉内脂肪沉淀物的集聚（粉瘤）。
冠状动脉为心脏肌肉供血。当这些动脉中的某一条发生阻塞时，心肌的血液流量就会减少。这在用力的过程中会变得非常明显。用力时，心肌负担加重，需要比平时含氧量更丰富的血液。阻塞通过阻止增加所需的血液流量，会使心肌缺氧，从而导致心肌损伤。这种胸痛称为心绞痛。当心肌得不到充足的供氧量时，心肌会发生局部缺血症状。如果发生细胞死亡现象，则称为梗塞。因为心脏病发作就是心脏肌肉（心肌）细胞死亡，所以称为心肌梗塞(MI)。导致CAD（以下指冠心病）、心绞痛和心脏病发作的条件称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化的上位术语。动脉粥样硬化是一种典型的动脉硬化，它可以导致脂肪性物质（称为粉瘤和斑块）在动脉内壁上集聚。根据这些阻塞产生位置的不同，可能会导致多种不同的后果：
如果阻塞发生在冠状动脉，会导致胸痛（心绞痛）。
如果完全阻塞了动脉，会导致心脏病发作（心肌梗塞(MI)）。
如果阻塞发生在脑部附近的动脉中，会引发中风。
如果阻塞发生在腿部动脉，会导致周围性血管疾病(PVD)，并且在走路时会导致疼痛，称为间歇性跛行。
动脉粥样硬化需要许多年、甚至几十年才能形成，并且症状很容易被人忽视。有时，像心绞痛等症状将会逐渐显示出动脉粥样硬化的状况。然而，它也会以非常突然和严重的方式出现，像心脏病发作。
下面让我们来分析动脉粥样硬化的一些危险因素。其中有些因素是能够控制的。通过主动预防，可以降低发病的危险。
您无法控制自己的年龄、家庭病史或性别。但是，您可以将这些危险因素作为动力，控制那些您能够改变的危险因素。因为心脏病会随着我们年龄增加而变得更常见，所以这时对体重、血糖、胆固醇水平、血压和锻炼养生的关注甚至变得更加重要。通常，男性比女性患冠心病的危险几率要高。当女性到达更年期后，由于雌性激素保护作用的丧失，性别之间发病的危险差异趋于平衡。请记住，采用雌激素替代治疗虽然可以降低女性发生心脏病的危险，但是会在一定在程度上增加患癌症的危险。而且，如果近亲属（母亲、父亲、兄弟姐妹）中有人早年得过CAD，那么CAD也会更常见。
高血压是导致CAD的一个危险因素。高血压还会导致中风、肾脏疾病和动脉瘤。而且，高血压还会导致心脏负担加重，引发充血性心力衰竭。血压(BP)包括两个数值。在血压计读数中，较高的数字称为收缩压。收缩压低于140认为是正常的。较低的数字称为舒张压。舒张压低于90认为是正常。血压比正常值稍高称为轻度高血压，并且有时可以通过减轻体重、戒烟和减少盐量摄入来降低血压。但是，有时必须使用药物来降低血压。有六类用来治疗高血压的药物。分别是：
利尿剂——也称为“水丸”，这些药物（像双氢克尿塞和速尿灵）通过排出过多的水份和盐份来降低血压。
抗肾上腺素药——通常称为α和β受体阻滞剂，包括如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、心得安、美多心安和阿替洛尔等药物。这些药物可以阻滞增加血压的神经系统。
血管扩张剂——如肼屈嗪和米诺地尔等药物通过松弛血管来降低血压。
ACE（血管紧张素转化酶）抑制剂——这些药物通过扩张（扩大）血管发挥作用，防止产生血管紧张素（这是一种血管收缩剂）。一些常见处方ACE抑制剂有卡普多普瑞尔、依那普利、赖诺普利和苯那普利。
血管紧张素受体拮抗药——如氯沙坦和维沙坦等药物，类似于ACE抑制剂，可阻滞血管紧张素的效力，而不是阻止其产生。
钙通道阻滞药——这些药物可以阻滞钙流入细胞，而钙是压缩血管的必需成分。如地尔硫卓、异搏定和硝苯地平等药物可通过扩张血管来发挥作用。
吸烟会导致CAD以及其他许多疾病，如COPD（慢性阻塞性肺病，包括肺气肿、哮喘和慢性支气管炎）。吸烟还可能导致肺癌、中风以及其他许多疾病，还可能加重动脉粥样硬化。香烟中的尼古丁会导致血管收缩，这将导致血压增高，从而导致心脏负担加重。此外，尼古丁还会压缩冠状动脉，减少流入心肌的血液。
有很多戒烟的方法。通常，您最好在自己的控制下或支持团体的帮助下彻底戒掉烟瘾，可以同时采用尼古丁口香糖或尼古丁贴片的辅助方法。
胆固醇水平过高
胆固醇水平过高和CAD之间有明确的联系。胆固醇通过脂蛋白在血液中传输。其中有两种脂蛋白：低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。LDL（有害胆固醇）水平增高会增加患CAD的危险。HDL（有益胆固醇）水平增高则会降低患CAD的危险。胆固醇水平可以通过减少肉、蛋和奶制品的摄入量来降低。但是，血液中的大多数胆固醇都产生于肝脏。如果低脂饮食方法不能有效地减少胆固醇含量，医师可以通过药物治疗达到此目的。以下四类药物可以降低胆固醇：
胆酸结合树脂药物，如消胆胺和降胆宁，它们可以结合胆酸盐防止其重吸收，从而使身体利用其胆固醇来保持生成更多胆酸盐。
尼克酸（烟酸），可减少LDL的产生。
HMG-CoA还原酶抑制剂，可降低胆固醇合成。这些药物包括洛伐他丁、帕伐他丁、辛伐他汀和阿托伐他汀。
纤维酸衍生物，如吉非贝齐，可增加HDL和减少甘油三酸脂的水平。
按照体重和身高的比例计算，如果体重超出了最大标准体重20%，则视为肥胖。体重指数(BMI)是确定肥胖时最常用的公式：（体重/身高2）。BMI在20-25之间认为是良好，超过27认为是超重，超过30则认为是肥胖。肥胖会通过加剧其他危险因素（如高血压、糖尿病）并会降低HDL（有益胆固醇），从而增加发生心脏病的危险。
因为糖尿病会升高胆固醇水平，进而加重动脉粥样硬化，所以会增加发生心脏病的危险。此外，糖尿病患者通常会超重，反过来又会加剧糖尿病，从而增加了发生心脏病的危险。糖尿病有两种类型：第一型（胰岛素依赖型）和第二型（非胰岛素依赖型）。患有第一型糖尿病时，胰腺几乎不会产生任何胰岛素，因此使用胰岛素来治疗。患有第二型糖尿病时，胰腺仍然会产生胰岛素，但是身体会对胰岛素产生抵抗性。第二型糖尿病可以通过减轻体重、改正不良饮食习惯、锻炼养生来治疗。如果这些方法都无效，则需要使用口服降血糖药进行药物治疗。通过增加胰腺的胰岛素分泌，这些药物通常能发挥作用。但是，如果这种方法也失败了，可能就必须使用胰岛素治疗。
压力过大和具有所谓的“A型人格”（指个体具有急躁、情绪不稳、争强好胜、做事效率较高、缺乏耐性、常有时间紧迫感等特征）也可能成为导致心脏病的危险因素。通过增加血压和脉搏，压力可以增加心脏负担。学会保持心情平静、降低生活节奏和放松身心，有助于减轻压力的影响。避免摄入咖啡因和尼古丁，在日常生活中融入某种锻炼养生方法，这些也将非常有益。
久坐不动的生活方式
久坐不动的生活方式往往会导致超重，而超重又会导致糖尿病和高血压——二者都是导致CAD的危险因素。体育锻炼可以降低LDL和增加HDL。体育锻炼还可以增强心脏机能、提高心脏效率和身体对氧的利用率。经常进行体育锻炼的人，通常脉搏速率较低，这可以缓解心脏紧张程度。
冠心病(CAD)引起的胸痛称为心绞痛。在美国，大约有620万人确诊患有心绞痛。心绞痛的常见症状是：心情沉重、伴有压迫感、挤压感或胸骨下部（前中部）有疼痛感。心绞痛发病时，疼痛感可能会辐射到左肩或延伸到左臂、背部、颈部、下颚，只是偶尔会延伸到右臂。在用力时会感到疼痛，休息时症状就会消失。通常只会持续几分钟。有时，吃得过饱、天气寒冷或心理压力增加也会导致心绞痛发作。心绞痛不会由于深呼吸、俯身、按压胸部或扭动特定身体部位而加剧。有时会将其与消化不良相混淆。
患有心绞痛的人在体检时常常检查不出来，而有时在体检中会检测到被看作CAD危险因素的其他疾病的征候。
当心脏病发作导致心肌细胞死亡时，某些化验结果会显示异常（CPK、CPK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白）。但是，在发生心绞痛期间这些化验结果会显示正常，因为细胞临时缺氧并不会导致细胞死亡。医师可能要检查您的总胆固醇水平以及高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平。可能还要检查血糖或空腹血糖，以诊断是否患有糖尿病。
ST段（位于QRS复合波和T波之间的波段）压低和T波变化（通常是倒置）都是局部缺血的征兆。但是，某些具有CAD和心绞痛病史的患者，其EKG结果经常显示“正常”。如果在心绞痛发作期间测试EKG，有时会看到典型的ST段压低。
因为心绞痛患者的常规静息EKG的测试结果经常显示为“正常”，医师可能需要进行压力测试来判断其是否患有CAD。正如本文前面所述，如果在进行压力测试期间出现典型ST段压低，特别是出现典型的胸痛现象时，则认为测试结果呈“阳性”。
心导管插入术
心导管插入术可用来确定是否患有CAD及其严重程度，并可确定是否需要实施冠状动脉旁路移植术。它可以明确排除CAD不存在的情况。需要执行此测试的原因很多。出现下列情况时尤为重要：
即使得到医师的治疗，心绞痛症状仍然存在
在压力测试过程中出现严重局部缺血，并且呈现出CAD暗示性症状，但是医生使用其他测试仍不能确定
对胸痛出具的多个医院的诊断排除了心脏病发作，但是并不能确定是否存在CAD
在实施心导管插入术期间，将气球吹入冠状动脉治疗阻塞，从而打开通路。此手术称为经皮腔内冠状动脉形成术(PTCA)或简称血管形成术。
决定冠心病(CAD)病程和结果的最重要因素是左心室功能的强弱以及阻塞的数量、位置和严重程度。虽然冠心病明显能够导致心脏病发作与死亡，但是许多人在不治疗CAD的情况下仍然能够非常活跃地生活很长时间。
治疗CAD的方法包括处方药物治疗、控制危险因素、防止病情加重，有时还会采取血管形成术或冠状动脉旁路移植术。可能导致CAD病情恶化的条件包括贫血、肺病、高血压、肥胖和甲亢；治疗这些问题有助于缓解CAD。治疗这些危险因素有助于减缓CAD进一步恶化和防治CAD。
下列药物可用于治疗心绞痛：
硝酸盐——硝酸盐药物有多种形式，例如舌下（放在舌下含服）药丸或喷雾剂、硝酸盐药丸（异山梨醇）以及硝酸甘油贴片。这些药物通过扩张静脉血管发挥作用，从而减少心脏对氧的需求量。它们还可以扩张冠状动脉，从而增加对心肌的供血量。在心绞痛发作期间，可以采用硝酸甘油舌下含片。可以在舌下含服药片或喷一下喷雾剂，每五分钟一次，最多三次。通常舌下会产生烧灼感，并且经常会发生头痛。心绞痛引起的胸痛通常会在几分钟内消失。硝酸盐药丸和贴片也可以用于治疗心绞痛。由于长期服用会产生耐药性，于是这些药物的效果会逐渐减弱。因此，建议每天有8至12小时的停药期。
β-受体阻滞剂——β-受体阻滞剂可通过阻滞心脏交感神经系统的作用降低心率和心脏收缩力。对于曾有过心脏病发作的患者，此类药物可以减少心脏病发作次数和降低死亡率。此类药物包括心得安、美多心安和阿替洛尔。这些药物虽然非常有效，但有时会产生副作用，这限制了其在某些患者中的应用。
阿司匹林——血液要凝固必须有血小板。阿司匹林是抗血小板药物，可防止血小板凝结后在血管壁上形成血凝块。如果冠状动脉发生血小板凝结，就有可能导致心脏病发作。阿司匹林并没有十分确切的用药剂量，但与成人相比，儿童通常减半，或者每天服用一次成人剂量。阿司匹林可能会伴有某些副作用，例如胃肠不适、出血或过敏。对阿司匹林过敏的患者可以采用另一种名叫噻氯匹啶的抗血小板药物。
不稳定型心绞痛
通常，患有心绞痛的人可以预知使用多大的力量可能会引发疼痛。这称为稳定型心绞痛。在心绞痛病情恶化后，会出现不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛是指稍稍用力就会引发更加频繁的心绞痛胸痛、休息时发生心绞痛胸痛或不断出现更加严重的心绞痛发作。这通常意味着冠心病(CAD)开始恶化，出现了更大的阻塞。这种情况可能很快就会导致心脏病发作，如果不稳定型心绞痛与某些EKG变化相关联，心脏病发作的可能性就会特别大。患有不稳定型心绞痛的人应该住院治疗，以确定是否出现了心脏病发作。
硝酸盐（例如硝酸甘油）可用来缓解胸痛。可以采用舌下给药或静脉注射（通过静脉）的方式。肝素是一种有效的抗凝血药，可用于防止冠状动脉阻塞进一步恶化造成完全阻塞。最近引进了一种名为IIb/IIIa抑制剂（阿昔单抗或替罗非班）的抗凝血新药，用来治疗不稳定型心绞痛。另外，患者可以开始服用阿司匹林以及常用的β-受体阻滞剂。如果这些药物治疗没有效果，则可以实施心导管插入术来确定阻塞的位置和严重程度。经常可以同时实施血管形成术。在不可能实施血管形成术时，可能需要实施冠状动脉旁路移植术。
心脏病发作
当冠状动脉被完全阻塞，没有血液流经阻塞部位时，就会导致心脏病发作（心肌梗塞(MI)）。结果会导致部分心肌死亡。这种阻塞是由血液凝块所致，发生在先前就已经有动脉粥样硬化斑块的动脉中。
据美国心脏病协会统计，美国每年会发生超过一百万次的心脏病发作。
有些人认为每一次短暂的胸痛或心绞痛实际上都是心脏病发作。这种说法其实是不正确的，因为心绞痛造成的损伤是可逆的而且不会导致心肌细胞死亡。有些人认为，在心脏病发作时心脏就会停止跳动。虽然心脏病发作会导致心跳停止，但是用来形容心脏停止跳动的正确医学术语是心搏停止。
胸痛明显是最常见的MI症状。MI胸痛类似于心绞痛发作时的情况，但是通常更严重，并且持续时间更长。典型症状描述是伴有紧缩感、挤压感、压迫感、疼痛或心情沉重。胸痛发生在胸骨下（前中）部，而且可能会辐射到左臂、背部、颈部或下颚。相关症状包括呼吸短促、恶心、呕吐、大量出汗，有时会有窒息的感觉。
若要确诊MI，需要做心电图(EKG)和验血。
在发生MI期间，EKG会发生一系列异常反应。初始异常称为超急性T波。与正常T波相比，这种T波更高而且波动更加尖锐。这种异常持续很短时间后，就会出现ST段抬高。这是急性MI的特殊性异常。当心肌由于缺血和缺氧而受伤（也称为损伤电流）时会出现此情况。接下来就会发生T波倒置。随着时间的推移，当心肌细胞真正死亡后，这些异常就会被Q波替代。但是，并不是每个患有MI的人都会出现EKG异常。实际上，对于高达40%的MI患者而言，初始EKG并不会显示ST抬高。如果发生MI后会形成Q波，则称为Q波MI，并且通常对应于透壁性MI（全层心肌壁都梗死）。如果发生MI后没有形成Q波，则称为非Q波MI，并且通常对应于非透壁性心肌梗死或心内膜下MI（只会发生心内膜下心肌梗死）。EKG不但能够向医师表明是否存在MI，而且还能指出心脏病发作的大概位置，通常会指出涉及的动脉。当上述EKG异常发生在12个EKG导程中的某几个时，就可以找到发生MI的特定心脏区域。
因为心肌细胞梗死后，这些细胞中的化学物质会释放到血液中，所以在发生MI后某些验血结果会显示“异常”。这种现象不会立即出现，通常需要经过几个小时才出现，这就是为什么医生总是不能当场告诉病人是否发生了MI的原因。因为结果要经过一段时间才能形成，所以可能需要在医院进行一系列的EKG和验血，以便在异常发生时将其捕获，进而确定是否发生了MI。
这些化学物质称为MI标记，包括CPK、CPK-MB、肌钙蛋白和肌红蛋白。上述某些标记还会出现在其他细胞中，因此会限制它们在诊断MI时的有效性。
MI治疗方法
最初，将患者放在心脏监视器上进行监视，这是因为在MI期间会有发生心律失常的危险。心室纤颤就是一种这样的心律失常，并且经常会导致MI患者在送往医院的途中死亡。每年大约有250,000人在到达医院前因心脏病发作死亡。如果不进行治疗，心室纤颤可以在几分钟内导致患者死亡。抢救措施还包括给患者插上氧气，并开始进行静脉点滴。由心脏病发作引起的胸痛可以使用硝酸甘油来治疗（也可以采用舌下给药或静脉注射的方式）。如果硝酸甘油无法减轻病痛，则可以使用吗啡。在这种情况下，还可以服用阿斯匹林。在发生MI后，可以使用β-受体阻滞剂和ACE抑制剂，因为已知这两种物质能够降低发生MI后的死亡率。
血栓溶解剂
溶栓酶、TPA（组织纤维蛋白溶酶原激活剂）和人组织型纤溶酶原激活物重组体都是溶解血栓的药物，可以溶解冠状动脉中会引发MI的血液凝块。这些药物可以明显降低由于心脏病发作而导致的死亡率。至关重要的是，只要被确诊为MI，患者就应该迅速采用药物治疗。如果延误了药物治疗，细胞可能会永久死亡，即使通过溶解血液凝块恢复血流后，也无法逆转。在医学界有一句俗谚“时间就是心肌”，这意味着在溶解血栓的药物溶解血液凝块之前，心肌缺血持续的时间越长，心肌细胞死亡的数量就越多。对于哪种药物最有效，争论很大。对于这些药物的使用，有几种禁忌症候：
活动性内出血
有中风病史
癌症或脑部动脉瘤
刚做完脑部手术或脊椎手术后不久
已知的出血病症
严重的高血压。
服用这些药物会引发并发症。出血是最常见的并发症，通常发生在I.V.位置。如果脑部出血，就可能会引发中风，还可能会导致死亡。
采用血管形成术治疗MI
MI的另一种治疗方法是血管形成术。在实施心导管插入术期间，使用气球以机械方式打开梗阻。许多心脏病专家认为这种治疗方法比血栓溶解剂更有优势。但是，血管形成术必须在发生MI后的60分钟内在手术中心迅速实施这些程序才最有效。在美国，只有不到20%的医院具备这种能力。
显然，心脏病发作伴有许多并发症。下面是一些比较常见的并发症：
心律失常——与正常的心跳有差异
室性心动过速
加速性心室自主节律
AV节点阻滞
室上性心动过速
心力衰竭——心脏不能抽出足够的血液满足身体需要。如果由于发生MI导致20%到25%的左心室损坏，将会导致心力衰竭。如果心脏超过40%的部分发生血管梗塞，通常就会导致死亡。
心脏破裂——心脏裂开、乳头肌破裂（与二尖瓣相连）或心室间隔破裂（位于左右心室之间的隔壁）
左心室动脉瘤
发生心肌梗塞(MI)后，建议患者在医院疗养几天。在MI的治愈过程中应该包括心血管康复计划，该计划包括锻炼项目和有关心脏病和危险因素的知识教育。发生MI后经常会在某点进行压力测试，以评定局部缺血的程度和训练的耐受性。如果患者频繁地出现阵阵胸痛和局部缺血，就可能需要进行心导管插入术，以确定是否需要实施血管形成术或冠状动脉旁路移植术。
需要给发生MI后的患者开一些药物，包括阿司匹林、β-受体阻滞剂和ACE抑制剂。
您是否有发病的危险？
有许多危险因素会增加形成动脉粥样硬化和CAD的可能性。其中包括：
胆固醇水平过高
久坐少动的生活方式
心脏病家史
显然，其中有些危险因素（自己或在医师的帮助下）可以改变或控制，而有些却不能。并且，其中有些危险因素之间会相互影响。例如，许多人可以通过戒烟来降低血压。而且减肥有助于：
控制糖尿病血糖
降低胆固醇水平
年龄、性别、家庭病史
心脏，是人和脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间而偏左。主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物（如二氧化碳、尿素和尿酸等），使细胞维持正常的代谢和功能。
　脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏基本上和本人的拳头大小一样
，外形像桃子，心尖偏向左。位于横膈之上，纵膈之间，胸腔中部偏左下方，两肺间而偏左。主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。
编辑本段心脏位置
　　心脏位于胸腔内，膈肌的上方，二肺之间，约三分之二在中线左侧。心脏如一倒置的，前后略扁的圆锥体，像一个桃子。心尖钝圆，朝向左前下方，与胸前壁邻近，其体表投影在左胸前壁第五肋间隙锁骨中线内侧1-2cm处，故在此处可看到或摸到心尖搏动。心底较宽，有大血管由此出入，朝向右后上方，与食管等后纵隔的器官相邻。
编辑本段外形
　　心脏外形像个桃子，它的大小约和本人的拳头相似，近似前后略扁的倒置圆锥体，尖向左下前方，底向右上后方。心脏外形可分前面、后面和侧面，左缘、右缘和下缘。近心底处有横的冠状沟，绕心一圈，为心脏外面分隔心房与心室的标志。心脏的前、后面有前、后室间沟，为左、右心室表面的分界。
　　心底朝向右上后方，大部分由左心房，小部分由右心房构成，四条肺静脉连于左心房，上、下腔静脉分别开口于右心房的上、下部。在上、下腔静脉与右肺静脉之间是房间沟，为左右心
心脏后面观
房后面分界的标志。
　　心尖由左心室构成，向左下前方。由于心尖邻近胸壁，因此在胸前壁左侧第五肋间常可看到或触到心尖的搏动。
　　心脏前面构成是右上为心房部，大部分是右心房，左心耳只构成其一小部分，左下为室部，2/3 为右心室前壁，1/3
为左心室。后面贴于膈肌，主要由左心室构成。侧面(左面)，主要由左心室构成，只上部一小部分由左心房构成。
　　心脏右缘垂直钝圆，由右心房构成，向上延续即为上腔静脉。左缘斜向下，大部分为左心室构成，上端一小部分为左心耳构成。下缘近水平，较锐，大部分为右心室，只心尖处为左心室构成。
编辑本段基本结构
　　心脏表面靠近心底处，有横位的冠状沟几乎环绕心脏一周，仅在前面被主动脉及肺动脉的起始部所中断。沟以上为左、右心房，沟以下为左、右心室。在心室的前面及后（下）面各有一纵行的浅沟，由冠状沟伸向心尖稍右
　　心脏结构
　　在心室的前面及后（下）面各有一纵行的浅沟，由冠状沟伸向心尖稍右方，分别称前后室间沟，为左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置关系呈现轻度由右向左扭转现象，即右心偏于右前上方，左心偏于左后下方。
　　心脏是一中空的肌性器官，内有四腔：后上部为左心房、右心房，二者之间有房间隔分隔；前下部为左心室、右心室，二者间隔以室间隔。正常情况下，因房、室间隔的分隔，左半心与右半心不直接交通，但每个心房可经房室口通向同侧心室。
　　右心房壁较薄。根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁冠状静脉血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其将血输入通向右心室。房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝，为胚胎时期连通左、右心房的卵圆孔闭锁后的遗迹。右心房上部向左前突出的部分称右心耳。
右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣（即三尖瓣）。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口，其周缘有三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。
　　左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口；左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，称左心耳。
左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣（二尖瓣），按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。
编辑本段作用
　　心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。体内各种内分
泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏“泵”的作用实现的。成年人的心脏重约300克，它的作用是巨大的，例如一个人在安静状态下，心脏每分钟约跳70次，每次泵血70毫升，则每分钟约泵5升血，如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功，大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功。组成心脏的心肌有节律地收缩和舒张形成心脏的搏动。心肌收缩时，推动血液进入动脉，流向全身；心肌舒张时，血液由静脉流回心脏。所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。
编辑本段传导系统
　　心脏壁内有特殊心肌纤维组成的传导系统，其功能是发生冲动并传导到心脏各部，使心房肌和心室肌按一定的节律收缩。这个系统包括：窦房结、房室结、房室束、位于室间隔两侧的左右房室束分支以及分布到心室乳头肌和心室壁的许多细支。窦房结位于右心房心外膜深部，其余的部分均分布在心内膜下层，由结缔组织把它们和心肌膜隔开。级成这个系统的心肌纤维聚集成结和束，受交感、副交感和肽能神经纤维支配，并有丰富的毛细血管。根据近年的研究，组成心脏传导系统的心肌纤维类型有以下三型细胞。
　　1.起搏细胞 起搏细胞（pacemaker
cell）简称P细胞。这种细胞组成窦房结和房室结，细胞较小，呈梭形或多边形，包埋在一团较致密的结缔组织中。胞质内细胞器较少，有少量肌原纤维和吞饮小泡，但含糖原较多。生理学的研究证明，这些细胞是心肌兴奋的起搏点。
　　2.移行细胞 移行细胞（transitional
cell）主要存在于窦房结和房室结的周边及房室束，起传导冲动的作用。位于窦房结的移行细胞，有的与心房的心肌纤维相连，将冲动传到心房。但窦房结的冲动如何传到房室结，尚不清楚。移行细胞的结构介于起搏细胞和心肌纤维之间，细胞呈细长形，比心肌纤维细而短，胞质内含肌原纤维较P细胞略多。
　　3.蒲肯野纤维蒲肯野纤维（Purkinje
fiber）或称束细胞。它们组成房室束及其分支。这种细胞比心肌纤维短而宽，细胞中央有1～2个核。胞质中有丰富的线粒体和糖原，肌原纤维较少，位于细胞周边。细胞彼此间有较发达的闰盘相连。生理学的研究证明，此种细胞能快速传导冲动。房室束
分支末端的细胞与心室肌纤维相连。将冲动传到心室各处。
编辑本段循环系统
　　心脏位于胸腔内，左右两肺之间。收缩时如本人的拳头大小。心的前上面邻胸骨和肋软骨；后面为食管和胸主动脉；下面紧贴膈肌，上面为进出心脏的上腔静脉、主动脉和肺动脉。心表面有三条沟，冠状沟为心房与心室的表面分界，前、后纵沟为左右心室的表面分界。
　　心脏是一个中空的器官，其内部分为四个腔。上部两个为心房，由房中隔分为左
心房和右心房；下部两个为心室，由室中隔分为左心室和右心室。左右心房之间，左右心室之间互不相通，而心房与心室之间有房室口相通。
右心房占心脏的右部，有三个入口一个出口。右心房的上方有上腔静脉口，后下方有下腔静脉口，全身的静脉血由此两口入右心房。在下腔静脉口与右房室口之间有冠状窦口，口缘有镰状的冠状窦瓣为界。心壁本身的静脉血由此入右心房。在右心房和右心室相通的地方有一个出口，称右房室口，右心房的血液经此口流入右心室。
右心室占心脏的前部。有一个入口，即右房室口。有一个出口，即它上方的肺动脉口。右房室口的上缘上附着三块三角形的瓣膜称三尖瓣。当心室收缩时，挤压室内血液，血液冲击瓣膜。三尖瓣关闭，血液不倒入右心房。右心室的前上方有肺动脉口，右心室的血液由此送入肺动脉。肺动脉口缘上有三块半月形的瓣膜称肺动脉瓣(半月瓣)，当心室舒张时，肺动脉瓣关闭，血液不倒流入右心室。
　　心脏示意图
左心房占心脏的后部。在其后壁上有四个入口，即肺静脉口，每侧各两个。由肺进行气体交换后的新鲜血液，经肺静脉流入左心房。有一个出口称左房室口，血液由左心房经此口流入左心室。
左心室占心脏的左后部，有一个入口，即左房室口，左心房的血液经左房室口入左心室。左房室口有二尖瓣，防止左心室的血液倒流回左心房。在左心室上方有一个出口，即主动脉口，左心室的血液经此口流入主动脉。左心室承担着全身血液输送的功能，所以左心室的肌层较右心室的肌层发达约为右心室壁厚的三倍，左心室的主动脉口也有三个半月瓣，称为主动脉瓣。起着防止主动脉内的血液倒流入左心室的作用。
　　心脏有节律地跳动，是由于心脏本身含有一种特殊的心肌纤维，具有自动节律性
兴奋的能力。构成心脏的传导系统，它包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维。
　　窦房结是心脏正常的起搏点，位于右心房壁内，窦房结内的起博细胞发生的兴奋通过过渡细胞传至心房肌，使心房肌收缩。同时兴奋可经结间束下传至房室结。房室结位于房间隔下部，由房室结发出房室束进入心室。房室结将窦房结发出的冲动传至心室引起心室收缩。房室束进入室间隔分成左、右束支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即为浦肯野纤维分布于心室肌。
编辑本段血管和神经
　　心脏的血管（冠状血管）：（1）左冠状动脉：①前降支：左圆锥支、斜角支、前室间隔支；②旋支。（2）右冠状动脉（3）心的静脉：心大、中、小静脉。
　　心脏的营养是由冠状循环血管来供应的。左右两支冠状动脉，分别起于主动脉起始部，右冠状动脉主要分布于右心房、右心室和室间隔后部，也分布于左心室后壁。左冠状动脉又分为两支，一支为降支，一支为旋支，它们分布于左心房、左心室和室间隔前部，也分布于右心室的前面。
　　心包是包绕心和出入心的大血管根部的浆膜囊，分壁层和脏层。脏层紧贴于心肌表面，并在大血管根部反折而移行于壁层，包在心的外面。壁层厚而坚韧，弹性小。在脏层和壁层之间有一个空隙，叫心包腔，内含少量浆液，有滑润作用，能减少心脏搏动时的摩擦。
　　在生命过程中，心脏始终不停地跳动着，而且很有规律。“心跳”实际上就是心脏有节奏的收缩和舒张。一般成年人每分钟心跳约60—80次，平均为75次。儿童的心率比较快，9个月以内的婴儿，正常心律每分钟可达140次左右。
　　心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。它包括心房收缩，心房舒张、心室收缩和心室舒张四个过程。
　　血液在心脏中是按单方向流动，经心房流向心室，由心室射入动脉。在心脏的射血过程中，心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是促进血液流动的动力，而瓣膜的开放和关闭则决定着血流的方向。心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，心房、心室内压力均都比较低，这时半月瓣(动脉瓣)关闭。由于静脉血不断流入心房，心房内压力相对高于心室，房室瓣处于开的状态，血液由心房流入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减小，内压升高，再将其中的血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩持续时间约为00.1秒，随后进入舒张期。
　　心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压逐渐升高，首先心室内血液推动房室瓣关闭，进一步则推开半月瓣而射入动脉，当心室舒张，心室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣，使之关闭，当心室内压继续下降到低于心房内压时，心房中血液推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加，此后，进入下一个心动周期，心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。可见在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。
　　心动周期中，由心肌本身的舒张和瓣膜的关闭以及血流冲击所产生的声音叫做心音。在一个心动周期中可听到“腾—嗒”两个心音。临床上把这两个声音分别叫第一心音和第二心音。
　　(1) 第一心音：音调低，时间较长，声音较响。代表心室收缩的开始。
　　(2) 第二心音：音调高，持续时间较短。是由心室舒张时，两动脉瓣同时关闭而产生的声音。代表心室舒张的开始。
　　心瓣膜振动所发出的声音，在心音中占着主导地位，所以当心瓣膜发生故障时，在正常心音中就加入了异常声音，临床上称为“杂音”，因而心音的听诊在心脏功能诊断上有着重要的意义。
　　心脏每收缩一次就有一定量的血液(约60—80毫升)输送到动脉，推动血液循环。每次心室收缩射出的血量称为每搏输出量。每分钟心脏射出的血量称为每分输出量。通常所谓心输出量，一般都指每分输出量而言。
　　每分输出量=每搏输出量&心跳频率
　　心脏位于胸腔的纵隔内，膈肌中心腱的上方，夹在两侧胸膜囊之间。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。
　　心脏的外形略呈倒置的圆锥形，大小约相当于本人的拳头。心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。心底部自右向左有上腔静脉、肺动脉和主动脉与之相连。心脏表面有三个浅沟，可作为心脏分界的表面标志。在心底附近有环形的冠状沟，分隔上方的心房和下方的心室。心室的前、后面各有一条纵沟，分别叫做前室间沟和后室间沟，是左、右心室表面分界的标志。左右心房各向前内方伸出三角形的心耳。心脏是肌性的空腔器官。与壁的构成以心脏层为主，其外表面覆以心外膜（即心包脏层），内面衬以心内膜，心内膜与血管内膜相续，心房、心室的心外膜、心内膜是互相延续的，但心房和心室的心肌层却不直接相连，它们分别起止于心房和心室交界处的纤维支架，形成各自独立的肌性壁，从而保证心房和心室各自进行独立的收缩舒张，以推动血液在心脏内的定向流动。心房肌薄弱，心室肌肥厚，其中左室壁肌最发达。
　　成体心脏内腔被完整的心中隔分为互不相通的左、右两半。每半心在与冠状沟一致的位置上，各有一个房室口，将心脏分为后上方的心房和前下房的心室。因此心脏被分为右心房、右心室、左心房和左心室。分隔左、右心房的心中隔叫房中隔；分隔左、右心室的叫室中隔。右心房、右心室容纳静脉性血液，左心房、左心室容纳动脉性血液。成体心脏内静脉性血液与动脉性血液完全分流。
　　心脏解剖
　　右心房通过上、下腔静脉口，接纳全身静脉血液的回流，还有一小的冠状窦口，是心脏本身静脉血的回流口。右心房内的血液经右房室口流入右心室，在右房室口生有三尖瓣（右房室瓣），瓣尖伸向右心室，尖瓣藉腱索与右心室壁上的乳头肌相连。当心室收缩时，瓣膜合拢封闭房室口以防止血液向心房内逆流。右心室的出口叫肺动脉口，通过向肺动脉。在肺动脉口的周缘附有三片半月形的瓣膜，叫肺动脉瓣，其作用是当心室舒张时，防止肺动脉的血液返流至右心室。
　　左心房通过四个肺静脉口收纳由肺回流的血液，然后经左房室口流入左心室，在左房室口处生有二尖瓣（左房室瓣）。左心室的出口叫主动脉口，左心室的血液通过此口入主动脉，向全身各组织器官分布，在主动脉口的周缘也附有三片半月形的瓣膜，叫主动脉瓣。二尖瓣和主动脉瓣的形状、结构及作用与三尖瓣和肺动脉瓣的基本一致。
　　房室口和动脉口的瓣膜，是保证心腔血液定向流动的装置，当心室肌舒张时，房室瓣（三尖瓣、二尖瓣）开放，而动脉瓣（肺动脉瓣，主动脉瓣）关闭，血液由左、右心房流向左、右心室；心室肌收缩时则相反，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由左、右心室泵入主动脉和肺动脉。这样形成了心脏内血液的定向循环，即：上、下腔静脉和冠状静脉窦→右心房→右房室口（三尖瓣开放）→右心室→肺动脉口（肺动肺瓣开放）→肺动脉→肺（经肺泡壁周围的毛细血管进行气体交换）→肺静脉→左心房→左房室口（二尖瓣开放）→左心室→主动脉口（主动瓣开放）→主动脉（通过各级动脉分布至全身）。
　　此外，下列结构对保证心脏正常活动也具有重要作用：
　　①
心传导系统，它是由特殊的心肌纤维所构成，能产生并传导冲动，使心房肌和心室肌协调地规律地进行收缩。从而维持心收缩的正常节律。
　　②
心脏的血管，心脏的动脉为发自升主动脉的左、右冠状动脉，其静脉最终汇集成冠状静脉窦开口于右心房。供给心脏本身的血液循环叫冠状循环。
编辑本段心脏的血液供应
　　心肌本身也要接受流经心房和心室血流的一小部分。一个动静脉系统(冠脉循环)向心肌提供富氧血液并将乏氧血液返流回右心房。分向心脏的左、右冠状动脉起源于主动脉起始部。由于收缩时心脏受到很大压力，因此大部分血液都在舒张期流经冠脉循环。
编辑本段心脏疾病的症状
　　心脏疾病没有单一的特异症状，只是某些症状能提示心脏病存在的可能性，但当几种症状同时出现时，常能得出几乎肯定的诊断。医生首先通过病史和查体进行诊断。然后通过实
验室检查来确诊、评估疾病的严重程度以及帮助拟定治疗计划(见第15节)。然而，有时严重的心脏病患者，甚至在疾病晚期也可能没有症状。常规健康体检或因其他疾病而就诊时亦可能不会发现这些无症状的心脏病。
　　心脏疾病症状包括：某种类型的胸痛、气促、乏力、心悸(常提示心跳减慢、增快或不规则)、头晕目眩、晕厥等。然而，出现这些症状并非必然存在心脏病。例如：胸痛可能提示心脏病，但也可发生在呼吸系统疾病和胃肠道疾病。
　　心肌不能获得足够的血液和氧(称为心肌缺血)以及过多代谢产物堆积都能导致痉挛。常说的心绞痛就是由于心肌不能获得足够的血液供应而产生的一种胸部紧缩感或压榨感。然而，在不同的个体之间，这种疼痛或不适感的类型和程度都有很大的差异。有些患者在心肌缺血时，可能始终没有胸痛发生(称为隐匿性心肌缺血).
　　如果其他肌肉组织(特别是腓肠肌)不能获得足够的血供，患者常在运动中感到肌肉紧缩感和乏力性疼痛(间歇性跛行)。
　　心包炎(心脏周围囊腔的炎症或损伤)所导致的疼痛常在病人平卧时加重，而在坐位或前倾位时减轻，运动不会使疼痛加重。由于可能存在胸膜炎，故呼吸可能会加重或减轻病人的疼痛。
　　当动脉撕裂或破裂时，病人出现剧烈锐痛，这种疼痛来去匆匆且可能与身体活动无关。有时这种病损可能发生在大动脉，特别是主动脉。主动脉的过度伸展或膨隆部分(动脉瘤)突然出现渗漏，或者内膜轻度撕裂，血液渗漏入主动脉夹层。这些损害可导致突然的严重疼痛。疼痛可发生在颈后、肩胛间区、下背部或腹部。
　　左心室收缩时，位于左心房和左心室之间的一组瓣膜可能会脱向左心房(二尖瓣脱垂)，这种病人有时可出现短暂发作的刺痛，通常这种疼痛位于左乳下，且与体位和活动无关。
　　气促是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称为肺充血或肺水肿，类似于溺水。在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。随着心衰的加重，轻微活动时也发生气促，直至静息状态下都出现气促。卧位时液体渗到整个肺脏，而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部，故心衰病人卧位时发生气促或加重而站立位时症状减轻
。夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促，站立后可减轻。
　　气促不只见于心脏疾病，罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影响呼吸过程的神经系统疾病亦可出现气促。任何导致氧供与氧需失衡的疾病或状态，如贫血时血液携氧不足或甲亢时氧耗过度等，皆可致患者气促。
　　当心脏泵血能力下降时，活动期间流向肌肉的血液不足以满足需要，此时患者常感到疲乏与倦怠。但这些症状常难以捉摸，不易引起患者的重视。患者常通过逐渐减少活动量来适应或归咎于衰老的表现。
　　通常情况下，人们对自己的心跳没有感觉。但在某些情况下，如剧烈活动后，甚至正常人亦会察觉到自己的心跳非常有力、快速或不整齐。通过脉搏触诊或心脏听诊，医生可以证实这些症状。心悸症状是否属于异常，取决于对如下问题的回答：有无诱因、是突然发生或
是逐渐发生、心跳频率、是否有心律不齐及其严重程度等。心悸与其他症状如气促、胸痛、乏力和倦怠、眩晕等一道出现时常提示有心律失常或其他严重疾病存在。
头晕和晕厥
　　由于心率异常、节律紊乱或泵功能衰竭导致的心输出量减少可引起头晕和晕厥(见第23节)。这些症状也可由大脑或脊髓疾病引起，甚或没有严重的病因。如长久站立的士兵因腿部肌肉活动减少影响血液回流心脏，可能会出现头晕。强烈的情绪波动或疼痛刺激神经系统也可导致头晕和晕厥。医生必须鉴别心源性晕厥与癫痫，后者由大脑疾病引起。
编辑本段心脏的跳动
　　如果按一个人心脏平均每一分钟跳动70次、寿命有70岁计算的话，一个人的一生中，心脏就要跳动将近26亿次。一旦心脏停止跳动，那就意味着，这个生命很可能走到尽头了。
　　如果心率为75次/min，则完成一个心动周期经历的时间为0.8s。心房每工作（收缩）0.1s，可以休息0.7s；心室每工作0.3s，可以休息0.5s，所以心脏可以一直跳动而不会累，有足够的时间休息。
编辑本段心脏为什么会跳动
　　人的心脏是一个不知疲倦的动力泵，只要生命不息，它就跳动不止。
　　那么，心脏跳动的奥秘在哪里呢？
　　心脏中的心肌细胞有两种类型。大多数为普通心肌细胞，在受到刺激以后，它们将发生收缩；刺激消失以后则又舒张开来。这样的一次收缩和一次舒张合起来，便组合成了心脏的一次跳动。另一些细胞为特殊心肌细胞，它们能够按自身固有的规律，即自律性，不断地产生兴奋并传导给普通心肌细胞，对其进行刺激，使之收舒。
　　在心脏的右心房接近上腔静脉的入口附近，存在着一个由特殊心肌细胞汇集而成的窦房结。它的强有力的自律性兴奋，通过传导系统的传播，决定着整个心脏的跳动频率，即心率。因此窦房结是心脏的起搏点。
此外，心率还受到迷走神经、交感神经、各级心血管中枢以及诸多体液因素的调节。
　　19世纪末科学家们在右心房上腔静脉入口处发现窦房结，在心房心室间发现了房室结，在房室结与心室肌肉之间又发现了浦倾野纤维。就是由窦房结——&房室结——&浦肯野纤维组成了传送心脏跳动“指令”的特殊电流传导系统。
　　心脏的各种自律细胞均具有自动兴奋的能力，因此都能对心脏跳动发挥起搏作用。但是，不同自律细胞的节律性高低各不一样。
　　节律最高的是窦房结，约为100次/分，房室结约为50次/分，最低的是浦倾野纤维，约为20-40次/分。这个电流传导系统还可传到人体表面，用心电图机测出、放大描记和打印出来，这就是心电图。
　　当窦房结有病变时，只能靠房室结和浦倾野纤维维持心跳，每分钟只能跳50次以下，满足不了身体的需要，于是即发生多种心律紊乱，甚者可引起心搏停止。这需要安装心脏起搏器，以维持、控制心脏的跳动，保证人体的正常需要。
编辑本段心脏毗邻
　　(1) 心的