低钾血症是怎么回事_低钾血症的原因_低钾血症怎么办_太平洋亲子网健康库
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血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。
低钾血症概述
　　一、病因分类
　　1、摄入不足
　　食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。
　　2、排出过多
　　(1)、消化道失钾 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。
　　(2)、肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。
　　(3)、肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压仅综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。
　　3、钾分布异常
　　指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。
　　二、机理
　　钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时，尿钾排出要减少，但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等，再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内的H+释放出来，而细胞外液中的K+进入细胞，即发生钾的分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。
　　低血钾时细胞外液低钾，因此，细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布，细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞，细胞外液中H+减少，易产生低钾性代谢性碱中毒。而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中，不见糖原生成，但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中，则表现糖原生成。说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。
　　低钾血症的功能可表现有食欲缺乏，毛发稀疏，发育停滞，并逐渐发生肌肉瘫痪。但低钾同时伴有低钠，即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低，二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变，并表现间质性肾炎，肾小管损害，肾脏的尿浓缩功能障碍。
　　缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果，可以导致各种心律失常，如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响，不仅取决于血钾降低的程度，而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著，相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外，钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱，可相互影响。早期缺钾的症状多不明显，常被原发病的症状所掩盖。
　　一、病史
　　应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。
　　二、体格检查
　　轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍，心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入
　　三、实验室检查
　　临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
　　1、血清钾测定 低钾血症患者血清钾&3.5 mmol / L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
　　2、尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多&20 mmol / L，而肾源性失钾者尿钾多&20mmol / L。
　　3、血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
　　4、血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
　　四、器械检查
　　以心电图检查为主。低钾血症早期心电图表现T哪平，随后出现U波,T波与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置,U波突出，ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。
　　一、一般采用口服钾
　　成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。
　　二、静脉输注氯化钾
　　在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。
　　三、补钾注意点
　　1、尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
　　2、伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
　　3、静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
　　4、切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
　　5、K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
　　6、缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
　　7、短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
　　1、防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
　　2、补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
　　补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
　　细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
　　如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
　　3、纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
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您暂时没有浏览任何症状或COOKIE未正确使用高血钾和低血钾，高血钠和低钠钾，高血钙和低血钙的临床表现分别是什么？
高血钾和低血钾，高血钠和低钠钾，高血钙和低血钙的临床表现分别是什么？
08-11-04 &
高血钾：主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。低血钾：临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 　　(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出， 腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 　　(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 　　(3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 　　(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 　　(5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。高血钠：血清钠高于145mmol/L时,称为高血钠症.因为钠是细胞外液的主要阳离子,因此高血钠症都伴有血浆渗透压升高. 高血钠症:细胞外液容量正常 此见于:1.1.1 水摄入减少 水摄入减少若不严重,临床上不会出现血容量减少,因为血管内液的含水量仅占体内总含水量的1/12.当体内缺水达6L时,血管内液只减少500ml.但血 钠可升高.1.1.2 肾排出水量增加 肾排水量多于排钠量,而引起高血钠症,此常见于尿崩症.因抗利尿激素(ADH)的合成及分泌障碍而引起的尿崩症,称为中枢性尿崩症.因肾小管缺陷.对 ADH反应不良而引起的尿崩症.称为肾性尿崩症.尿崩症的共同特点是:多尿、多饮、口渴.虽有多尿,但因有多饮,故血容量改变不大,但可有高钠血症. 低钠血：的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭、肢凉、脉细、尿少、前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表地区现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥、伴随低钠，而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下、腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。高血钙：血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶 分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不 全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中， 失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血 钙，排除高钙危象的可能。④心血管系：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波 增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混 浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢 救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。低血钙：低钙最主要的症状是抽筋。容易激动、口周和指（趾）麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性。
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高血钾 血清钾超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内Ｋ＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出Ｋ＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。 临床表现 1.四肢乏力，神志淡漠和感觉异常。 2.皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。 3.严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。 诊断依据 1.严重挤压伤，大面积烧伤，严重感染，酸中毒，溶血反应，急性肾功能衰竭等病因。 2.四肢乏力，手足和口周麻木，感觉异常，皮肤苍白，心跳缓慢，心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征。 3.血清钾高于５．５ｍｍｏｌ／Ｌ。 4.心电图显示Ｔ波高而尖，Ｑ-Ｔ间期延长。 低血钾 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 高血钙 血清钙浓度高于2．75mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。 表现
早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。 高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。 血清钙高于正常。 低血钙 低血钙的症状:容易激动、口周和指（趾）麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性。 低血钠 血钠低于130毫摩尔／升的病症。低钠血症的病因有：①体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；②细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；③细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
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血钾过高会引起严重的心脏传导及缩收异常，甚至死亡。钾离子的作用：维持细胞内液渗透压起决定性作用，还具有维持心肌舒张，保持心肌正常兴奋性。血液中K+减少会降低细胞内液渗透压，并出现心肌自动节律异常；若血钾过高，则会出现心肌过度舒张，即心动过缓。避免血钾过高的方法有—不用菜汤或肉汤拌饭及不喝鸡精或鸡汤及其它肉汤。不可用低纳盐、薄盐酱油、代盐、理研无盐酱油。认识高钾的食物如：茼蒿菜、碗豆苗、竹笋、绿花椰菜、油菜、苋菜、菇类、菠菜、榴连、哈蜜瓜、草莓、火龙果、香蕉、奇异果、香瓜、柳丁、芭乐、蕃茄、桃子。杨桃因有不明原因的副作用，大多数病人食用后会一直打嗝，故绝对不可食用。低钾水果如西瓜、莲雾、山竹、凤梨、橘子，标准量以每日不超过四两为原则，如此可将水份及钾离子同时控制在范围内。青菜需烫过再炒，以减少钾离子的摄取。果菜汁及果汁或生菜沙拉或水果乾及蔬菜乾应禁食用。一般中药草如人蔘或中药丸中钾离子含量不低，为避免血钾过高，应避免服用。
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求解：为什么低钾血症时心肌细胞膜对k+的通透性降低？
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求解：为什么低钾血症时心肌细胞膜对k+的通透性降低，静息电位绝对值降低？
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负值减少 绝对值增大吧 静息电位
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看第八版《病理生理学》，钾离子代谢紊乱那一节。
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静息电位相当于k外流所致的平衡电位，且是负值，当胞外低钾时，胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，也就是正电荷外流减少，所以相对胞内正电荷增加，这样抵消一部分负电荷，那么总的电位负得就少一点，静息电位也就上移，所以兴奋性增加
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胞外低钾，胞内钾外流，胞内负值变大，阈值增大，绝对值增大，兴奋性降低，电位差阻止钾外流，所以通透性降低
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胞外低钾，胞内钾外流，胞内负值变大，阈值增大，绝对值增大，兴奋性降低，电位差阻止钾外流，所以通透性降 ...
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心肌细胞膜通透性降低，K离子出胞减少，静息电位绝对值减少。至于为什么低钾时心肌细胞通透性降低，我们老师说现在还没研究清楚，以后就靠你了
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心肌细胞膜通透性降低，K离子出胞减少，静息电位绝对值减少。至于为什么低钾时心肌细胞通透性降低，我们老 ...
难过书上找不到呢，哈哈
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因为它已经低了不想再失了
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爱你无花果0 发表于
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这个解释好，哈哈
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【求助】低钾血症时心肌细胞的兴奋性和收缩性为什么会增强？求助
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低钾血症时心肌细胞的兴奋性和收缩性为什么会增强？求助
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生理书上说的是细胞外钾离子浓度降低本应使兴奋性降低，但由于 细胞膜对钾离子通透性降低（以防止钾离子过度流失），所以实际上钾离子流出量反而减少，使静息电位负值减小，细胞兴奋性升高。同样心肌复极化过程钾离子外流变慢，使得心肌平台期延长，钙离子流入增多，使得心肌收缩性增强。
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1.低钾时心肌细胞膜对K通透性降低，静息状况时，K离子外流受阻，|Em|上抬（减小），| Et |-|Em|距离缩短，故心肌心奋性增高。2.同样，低钾时心肌细胞膜对K通透性降低，2期复极化，K离子外流减少，对Ca内流抑制相对减弱，Ca内流相对增多，故收缩性增强。
PS:若是严重急性低钾血症时，那得另论。
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liubingood 编辑于
低钾血症时，由于细胞内外钾离子浓度差会使钾离子外流，但是由于低钾血症时心肌细胞对钾离子通透性减小阻止了钾离子的外流，从而使静息电位减小更接近阈电位，此时细胞兴奋性增加。轻度低钾血症时其对钙离子内流的抑制性减弱，所以二期复极化的时候钙离子大量内流心机收缩性增强，但是严重或慢性低血钾时可因细胞内缺钾是心肌细胞代谢障碍而发生变形坏死从而收缩性减弱
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