肺内影像实变影，抗生素治疗无效，激素治疗部分病灶消散后病情加重，何病？
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肺内影像实变影，抗生素治疗无效，激素治疗部分病灶消散后病情加重，何病？
【病例介绍】患者，女，32岁，农民，日因“咳嗽4个月，发热、咳痰伴呼吸困难2个月”为主诉入院。患者于入院前4个月无明显诱因出现咳嗽，无痰，不伴发热及咯血，当时未系统治疗。入院前2个月因咳嗽加重，咳黄痰，发热，体温达39℃，且出现乏力、气短，于当地医院行肺CT检查示“左肺炎症”，给予“头孢哌酮、阿奇霉素”治疗20天后，咳嗽有所减轻，咳白痰，但仍间断低热，无盗汗，转诊于当地结核病院抗感染、抗结核治疗半月，咳嗽仍不见好转，且呼吸困难进行性加重。患者于入院前3天再次出现高热，体温39.1℃，咳嗽、咳黄痰，平卧后咳嗽加重，活动后明显呼吸困难。患者在蔬菜大棚内湿热环境劳作10年，无宠物、粉尘及药物接触史。入院时查体：T：36.9℃，P：109次／分，R：24次／分，BP：110／70mmHg。呼吸促，神清语明，查体合作，步入病房。未见贫血貌，口唇轻度发绀。周身皮肤及巩膜无黄染，结膜无苍白，浅表淋巴结未触及肿大。无颈静脉怒张，气管居中，左肺叩诊略浊，呼吸音粗，可闻及湿啰音。心音纯，心率109次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，全腹无压痛及反跳痛。肝脏脾脏肋下未触及，双肾区无叩痛，双下肢无水肿，四肢活动良好。入院时辅助检查：血常规WBC14.0×109／L，N 80﹒1%，Hb124G／L，PLT226×109／L；血气分析PaO245﹒6mmHg，PaCO239﹒5mmHg；支原体抗体1∶320；肝功、肾功、尿常规均正常；痰细菌、真菌、结核菌涂片及培养、肝炎系列、HIV和梅毒抗体均阴性；PPD阴性。肺CT示双肺多发磨玻璃影，以左肺为著，左肺可见斑片状渗出改变及实变影，伴支气管充气征（图8‐1‐1）。图8‐1‐1 入院时肺CT示双肺多发磨玻璃渗出改变及实变阴影，以左肺为著，可见支气管充气征入院诊断：重症肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭。治疗经过及疾病变化：患者入院后先后给予哌拉西林／他唑巴坦、美罗培南、莫西沙星、阿奇霉素抗感染治疗，并给予吸氧、祛痰对症治疗13天，患者体温降至正常，黄痰消失，但仍咳嗽、咳白痰，呼吸困难症状未缓解。复查：血常规WBC6.1×109／L，N 66﹒2%；血气PaO254﹒2mmHg，PaCO243﹒2mmHg。复查肺CT示肺内病变无明显改善。因患者仍有呼吸衰竭，支气管肺泡灌洗存在风险，家属拒绝故未行该检查。结合治疗反应，诊断“隐源性机化性肺炎？”，试用激素治疗，予甲强龙40mg／d静脉滴注8天，之后序贯泼尼松50mg／d口服。激素治疗第10天，患者咳嗽、呼吸困难症状有所缓解。复查血气：PaO262﹒4mmHg，PaCO238﹒4mmHg。遂出院继续口服激素治疗。激素治疗2个月后，复查肺CT示右肺磨玻璃影明显吸收，左肺病灶缩小（图8‐1‐2）。图8‐1‐2 激素治疗（2个月）后，肺CT示右肺磨玻璃影有所吸收再次入院诊治经过：患者于日因“发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难进行性加重3天”再次入院。当时口服泼尼松30mg／d治疗中。患者发热38℃，咳嗽、咳白痰，呼吸困难明显加重。查体：T 36﹒5℃，P124次／分，R22次／分，BP120／80mmHg。呼吸促，神清，轮椅推入病房，口唇发绀，浅表淋巴结未触及肿大。无颈静脉怒张，左下肺叩浊，呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音。心音纯，律齐，余未查及异常体征。辅助检查：血常规WBC7.4×109／L，N 75﹒2%，Hb118g／L，PLT120×109／L；血气分析PaO238﹒7mmHg，PaCO242﹒4mmHg，肿瘤系列：癌胚抗原46.15ng／ml，神经元特异烯醇酶23.89ng／ml，细胞角蛋白19片段8.64ng／ml。肺CT示双肺斑片及实变影较前增多（图8‐1‐3）。在征得患者家属同意的情况下，进行了支气管肺泡灌洗的检查。支气管肺泡灌洗液中找到瘤细胞（图8‐1‐4）。痰脱落细胞学检查，也找到瘤细胞。患者及家属在确诊后自动退院。'图8‐1‐3 出院后3个半月，磨玻璃影增多增浓图8‐1‐4支气管肺泡灌洗液中找到核大、核浆比失调的癌细胞临床诊断：细支气管肺泡癌（BAC）【诊治评述】BAC与其他非小细胞肺癌相比，无论是在易患人群、肿瘤细胞的生长方式和生物学特性、病理组织学结构、影像学和临床表现，还是在对各种治疗的反应和临床转归方面均具有其特有的特征，是肺癌各种类型中最易误诊的一种亚型。BAC起源于远端的细支气管和肺泡的clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和化生的黏液细胞。瘤细胞沿肺泡壁呈伏壁式生长，无间质、淋巴管、血管和胸膜的侵袭，仍保持肺泡间隔正常结构。在WHO的BAC分类中，分为3个组织学亚型：①非黏液型；②黏液型；③混合型。国内学者贾心善报道BAC中非黏液型占84.82%，黏液型占6.25%，混合型占8.93%。Read报道女性在肺癌中的比例为37.8%，而在BAC中则占到53.8%，提示女性发病率高的特点。细支气管肺泡癌症状不典型，主要为咳嗽，其次为呼吸困难、咳痰、咯血、胸痛、发热，少数患者伴肺外表现或无任何症状。临床上的表现不一，具体与病变的部位、范围和类型有关。早期及病变局限者，尤其是病灶位于肺外周部，单个结节，不影响叶段支气管者，症状出现晚且较轻，可以起病数月甚至数年无症状，40%～70%的患者因体检或其他原因做肺部影像学检查时发现，有时即便是弥漫性病变，患者仍然可以无症状，并可持续较长时间。发热多为继发性肺部炎症所致。黏液型患者临床上可表现比较特异的大量稀薄泡沫痰。当痰量每日大于100ml时，称为“支气管黏液溢”。有报道典型病例痰量最多为1300ml／d，提示临床医生对该特异症状应予以关注。本例患者有咳嗽、咳痰的症状，痰性状为白痰，间断发热、咳黄痰并伴有血常规白细胞增加，提示合并呼吸道感染，而并未出现上述的大量浆液稀薄泡沫痰。本例最突出的表现是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，其病理基础是BAC细胞沿细胞壁生长，并可形成乳头突入或脱落于肺泡腔，造成泡腔阻塞。肺泡间隔因纤维增生而增厚，弥散功能降低。患者死亡原因多为肺内癌细胞播散所致呼吸功能衰竭，与其他类型肺癌造成肺外远处脏器转移迥然不同。以难以纠正的低氧血症为首发症状或最主要表现的BAC病例，临床上容易误诊，应予以重视。国内报道BAC时支气管肺泡灌洗液中脱落细胞检查的阳性率为45.45%，而痰脱落细胞学检查阳性率为38.05%，血清或胸水CEA检查的阳性率可高达82.45%。因此，在怀疑BAC时应重视CEA的检测，多次行痰脱落细胞学检查。在行纤维支气管镜检查时进行支气管肺泡灌洗将提高BAC诊断的阳性率。本例患者在初次住院时未重视上述检查是造成误诊的原因之一。BAC影像学分类，可将其分为：局限性磨玻璃影型、单发结节型、多发结节型和实变弥漫型。局限性磨玻璃影型的BAC少见，常容易误诊，应密切进行随访。当发现病灶增大、或出现了一些实性成分、或原有实性成分增大时，应积极进行手术干预。对于结节型病例，应注意分叶征、短细毛刺征、胸膜凹陷征，及内部小空泡征、结节增强征。表现为实变的BAC病例，在实变影中可有较大的支气管充气显影，而较小的支气管多不能显示，呈“枯树枝”征。另外，肺癌的CT血管成像征，是指行肺增强CT检查时在均匀一致的低密度区内有树枝状的血管影，提示实变型BAC和炎症具有鉴别诊断意义。本例患者肺CT表现为弥漫的磨玻璃影和实变影像，在实变影像中可见“枯树枝”征，但未见CT血管成像征。本例患者表现严重呼吸衰竭，病情进展快，但部分BAC病例与其他非小细胞肺癌不同，有着惰性发展的趋势。在Hasegawa的一项为期3年的肺癌CT筛查及BAC倍增时间的研究中，纯磨玻璃影倍增时间为813天，混合型磨玻璃影为457天，而实性结节为149天。倍增时间长是部分BAC病例的特征之一，其病程可长达数年甚至十余年。因此，传统观念上鉴别良恶性的倍增时间已受到了挑战，持续随访至关重要。BAC的误诊率相对较高，结合本病例分析其误诊原因可能有以下几点：1﹒因BAC无特异性症状，影像表现多种多样，若临床医生缺乏对其影像学认识，易诊断为常见病或多发病而导致误诊。另外由本病例可见，在BAC的诊断中还应重视BAC与隐源性机化性肺炎的鉴别。隐源性机化性肺炎是指原因不明的机化性肺炎，临床表现亦无特异性，可表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，其影像学可呈现斑片实变影、结节影、网状影等多种表现。在获得机化性肺炎的病理诊断基础上，结合临床、影像，并排除可能导致机化性肺炎的其他疾病后，方能诊断。本病例肺内影像表现为实变影，抗生素治疗无效，激素治疗使部分病灶消散，疑诊为隐源性机化性肺炎，但此时缺乏病理诊断的证据有可能导致误诊。因此，从本病例得到的经验和教训是临床医生应掌握BAC肺CT表现多样性的特点，积极进行相关检查，诊断间质性肺疾病力争取得病理诊断。2﹒缺乏对BAC生物学特性的了解，认为糖皮质激素治疗使病灶部分吸收可排除恶性病变，从而导致误诊。BAC病例肺CT磨玻璃影形成的病理基础是肺泡腔内填充的黏蛋白、液体及细胞成分。当黏蛋白和液体重吸收后，可表现为磨玻璃影的消失，而糖皮质激素治疗可促进磨玻璃影的吸收。BAC易误诊为间质性肺疾病，若不了解BAC的生物学特性可能导致误诊。如本病例应用糖皮质激素治疗后患者呼吸困难症状改善，动脉血氧分压升高，肺CT磨玻璃影部分消失，误导临床治疗有效，最终导致误诊。3﹒忽视肿瘤标记物及脱落细胞学检查。血清及体液CEA对诊断肺癌具有较高特异性，当明显增高时应予以重视。另外，反复多次查痰肿瘤细胞，可能提高检出阳性率，从而避免漏诊和误诊。4﹒部分BAC病例倍增时间长，当病灶随诊半年或一年无明显变化时，临床医生易误诊为良性病变而中止随诊，最终导致病变发展而贻误治疗时机。了解BAC生物学特性，积极进行诊断干预，是避免误诊的关键。关于BAC的治疗，外科手术是可切除细支气管肺泡癌首选的根治方式。但多数BAC患者由于病变广泛或确诊时已失去手术机会，化疗成为BAC主要的治疗手段。与传统的腺癌相比，BAC对全身化疗反应差，有效率明显低于其他类型非小细胞肺癌。此外，生物靶向治疗和放射治疗也应用于临床，是晚期患者姑息性治疗的重要组成部分。【临床经验】1﹒患者表现发热、咳嗽、咳黄痰、呼吸困难，肺CT示磨玻璃影和实变渗出影，经抗感染治疗体温正常，黄痰消失，但呼吸困难进行性加重，影像学改善不明显，应警惕BAC的可能。2﹒糖皮质激素治疗后，患者症状有所改善，磨玻璃影有所吸收，不能排除恶性病变，如BAC。3﹒对诊断不清的病例，应重视血清或体液CEA的检查，反复查痰的体液细胞学，积极进行支气管镜及灌洗检查，以尽早明确诊断。【参考文献】［1］BarskySH，CameronR，OsannKE，etal．Risingincidence ofbronchioloaveolarlungcarcinomaanditsuniqueclinico‐patologicfeatures．Cancer，）：．［2］贾心善，何安光，张道荣，等．沈阳地区1224例肺癌20世纪80年代与90年代临床病理比较．中华病理学杂志，）：332‐335．［3］ReadWL，PageNC，TierneyRM，etal．Theepidemiologyof bronchioloalveolarcarcinomaoverthepasttwodecades：analysisoftheSEERdatabase．LungCancer，）：137‐142．［4］NakataM，SawadaS，SaekiH，etal．Prospectivestudyof thoracoscopiclimitedresectionforground‐glassopacityse‐lectedbycomputedtomography．AnnThoracSurg，）：．来源：《呼吸内科急重症与疑难病例诊治评述》作者：赵立参编：马跃 王翠红 叶蕊 冯学威 曲文秀页码：241-245出版：人民卫生出版社
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喜欢该文的人也喜欢概述/支气管肺发育不良
　　发育不良为引起持续性的慢性肺部以实质性条纹和为其X线变化特征.对一个胎龄纠正为36周的婴儿,在治疗任何原因引起的呼吸窘迫综合征时,使用过间歇指令通气的后,持续需要.
病因学和病理生理学/支气管肺发育不良
&　　由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤.在低胎龄的新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果,并且最可能在肺间质发生气肿时出现. 　　从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐渐发生的.在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破裂和瘢痕.过度充气的病变部位加上气肿,肺部瘢痕和肺不张导致鞋钉样的病理表现,和胸部X线上囊样过度膨胀的表现.支气管周围肌肉和肺动脉平滑肌的肥大,支气管内皮细胞鳞样化也可发生.
症状,体征和并发症/支气管肺发育不良
&　　使用呼吸支持的婴儿不能脱离间歇指令通气或氧气. 　　有肺泡内皮细胞的脱落,支气管内可发现巨噬细胞,中性粒细胞和炎症介质,胸部X线可显示弥漫性损害,后期在肺野中由于渗出性液体的积聚而出现一种多发性囊样表现,伴肺纹理增粗及过度通气. 　　婴儿下呼吸道感染的危险性增加,特别是病毒感染.如果并发肺部感染,在生后第1年内可迅速发生肺功能失代偿.如果呼吸系统感染加剧或呼吸窘迫加重,婴儿需要重新入院治疗.支气管肺发育不良的患儿需要使用被动免疫,以抵抗引起下呼吸道感染的呼吸道合胞病毒,单克隆抗体palivizamab和呼吸道合胞病毒免疫球蛋白Ⅳ的应用,显示能减少呼吸道合胞病毒肺炎和支气管炎的住院率,减少由于这种感染导致婴儿住ICU的天数和使用呼吸机的天数.在呼吸道合胞病毒的好发季节,给予支气管肺发育不良婴儿每月进行免疫接种.
预防和治疗/支气管肺发育不良
　　至少部分支气管肺发育不良的发生是由于使用呼吸机所致,因此婴儿应置于可耐受的呼吸机最低参数设置,尽早脱离间歇指令通气().如果呼吸窘迫综合征患儿不能预期撤离呼吸机,必须考虑可能发生了包括动脉导管未闭和婴儿室获得性肺炎的情况,并予以治疗.早期使用氨茶碱作为呼吸兴奋剂可帮助早产儿尽早脱离间歇指令通气. 　　最新研究表明,使用地塞米松可帮助患呼吸窘迫综合征的极低出生体重儿早日脱离间歇指令通气,耐受早期拔管,从而减少支气管肺发育不良的发生.每个研究使用不同的用药方案,但临床应使用最小作用剂量并尽可能缩短疗程.因为地塞米松既可暂时阻碍婴儿的发育,又可造成其他并发症,包括细菌性或真菌性败血症,可逆性心肌肥大,但胃十二指肠出血或穿孔少见.地塞米松治疗已患支气管肺发育不良的婴儿,能帮助他们早日脱离呼吸机和拔管,其机制尚不明确,但可能重要的是防止感染. 　　严重的支气管肺发育不良婴儿可能需要数周或数月额外的呼吸机支持和/或供氧,其中呼吸机的压力和FiO2 降至婴儿能耐受的程度,但不应造成婴儿有低氧血症.使用脉搏光电血氧仪连续监测动脉氧合情况,并保持血氧饱和度在88%~90%. 　　最佳的营养对肺的痊愈和这些慢性病患儿的生长是最主要的,这些患儿由于呼吸做功的增加而对热卡需求也增加.如果给予过多的水分可造成肺充血和肺水肿,每日所供的液体应限制在120ml/(kg.d),并应增加喂养中所含的营养成分. 　　由于易发生肺充血和肺水肿,有时可给予氯噻酮10~20ml/(kg.d)和安体舒通1~2ml/(kg.d),分2次口服,呋塞米(1ml/kg静注或肌注,或2mg/kg口服),每天1~3次,作为短期使用.长期使用可引起高钙尿症,导致骨质疏松,骨折和肾损伤.利尿治疗过程中应密切监测水和电解质的状况. 　　由慢性肺部疾病出现时,应在撤离呼吸机时保持pH＞7.25并允许PaCO2 超过正常,这样婴儿就不会发生严重的呼吸窘迫. 　　婴儿撤离呼吸机后可能需要供氧数周或数月,通过鼻导管给氧并逐渐降低氧的百分比或氧流比例.尽管肺顺应性降低和气道阻力增加可持续数年,但是存活婴儿的呼吸窘迫可消失.
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肺部有结节影和毛刺，怎么办？
09-08-12 &
肺部结节,有毛刺,是肿瘤的可能性大,但也不能排除炎症,结核可能.建议:行CT引导下肺穿刺活检,送病理检查看看到底是什么.如果是肿瘤,还要做检查看有没有其他部位转移.一般肿块呈分叶或毛刺状，恶性可能较大，当务之急需要尽快通过气管镜或穿刺活检确诊。才能决定下一步治疗措施。你可以对照一下，我下面的介绍的内容是否与你提供的情况相符：肺部感染型性结节的影像学诊断：表现孤立性肺部结节的感染性疾病包括肺结核瘤、急性球形肺炎、慢性球形肺炎、肺脓肿、机化性肺炎、炎性假瘤、肺霉菌球、肺吸虫病、组织胞浆菌性肉芽肿等。 　　一、病理与临床 　　炎性肿块包括急性球形肺炎、肺脓疡、慢性球形肺炎、球形（局灶性）机化性肺炎与炎性假瘤。其中肺脓肿病理上为化脓性肺炎，肺组织坏死继而液化，经支气管排出后形成脓腔。早期未液化排出时其大体病理与影像学表现同急性球形肺炎。如治疗不彻底，脓肿周围纤维组织增生，脓肿壁变厚可转变为慢性肺脓肿。 　　急性球形肺炎为一种急性炎症，由细菌或病毒感染引起，其病理基础为炎性渗出。形成球形病灶的机理一般以为与炎症通过肺泡孔蔓延有关。在病变过程中，肺泡壁和其它肺结构没有造成损坏或坏死。经抗炎治疗后能完全吸收或基本吸收。 　　表现为球形的机化性肺炎称局限性机化性肺炎，一般由肺炎迁延吸收而来，病理上除大量纤维组织增生外，并有轻度化脓性改变、支气管炎症、和支气管扩张等，组织学上炎症区域为增生的结缔组织取代，肺泡内渗出物机化，肺泡间隔及支气管、血管周围纤维化。镜下成纤维细胞经Kohn孔生长，分布在实变肺泡内及其邻近，进一步成熟而形成瘢痕。在肺炎患者中机化性肺炎占5-10%。因此临床上该病常有明显的肺炎病史。尤当病人高龄或患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及应用抗生素治疗不当时，肺内炎症易于发生机化。该病经抗炎治疗可有缩小但变化缓慢。 　　我们将整个病程在一月以上，临床症状轻微，无明显急性肺炎的临床表现，且近期无急性肺炎病史，而影像学上表现为球形（圆形或类圆形）阴影，经抗炎治疗1—2月病变完全或基本吸收者，称为慢性球形肺炎。该病并非因急性肺炎转变而来，多为肺部低毒感染所致，但其致病菌有待进一步研究。因病变经治疗后可在1—2月内完全吸收或仅留少许瘢痕，因此它又不同于机化性肺炎与炎性假瘤或其它炎性肉芽肿，况且机化性肺炎一般应有肺炎久治不愈的病史过程。 　　炎性假瘤是一种炎性增生，增生的组织形成一境界清楚的肿瘤样团块。肺的炎性假瘤内有肺泡上皮的非异型性增生、血管增生、肺泡内出血、含铁血黄素沉着、巨噬细胞、泡沫细胞、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞等组织细胞可演化成为纤维细胞，并进一步产生胶原纤维。实际上是一种是由成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞、泡沫细胞等组成的肉芽肿。依其组织成分的不同分为四型：①组织细胞增生型，以组织细胞的增生为主；②乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主；③硬化血管瘤型，以血管增生和上皮乳头状增生为主；④淋巴细胞（或浆细胞）型，以淋巴细胞或浆细胞为主。大体病理与影像学上均呈园形，类园形，大小不一，小者直径仅1cm左右，大者可达数cm，周围有假性包膜者境界清楚，若瘤周有炎性改变，无假包膜者境界不佳。虽然是一种良性病变，但偶有恶变倾向，出现肺瘢痕、纤维化和肺泡上皮增生是发生恶性变的基础。它与机化性肺炎不同，炎性假瘤是一种增生性炎症，而机化性肺炎是炎症的一种转归。炎性假瘤为一种增生性炎症，常因某种组织或细胞的过渡增生如组织细胞型与硬化性血管瘤型，甚至具有假性包膜，肿瘤特征不多，临床上常无症状且几乎追溯不到相应的感染史。一般经抗炎治疗不会有明显缩小。 　　肺结核瘤为肺内干酪性病变被纤维组织包裹形成，多见于肺的上叶，一般较小，直径2-3cm，轮廓光滑，可伴空洞形成与钙化，瘤体周围常伴散在的纤维增殖性病灶。 　　感染性肉芽肿：由局部组织细胞的炎性增生形成的境界明显的结节状病灶，其主要成分为具有吞噬作用的巨噬细胞，类上皮细胞及多核巨细胞。 　　该类疾病最常见的临床症状为咳嗽、咯血、胸闷、胸痛与气促，常伴咯痰，肺脓疡患者以大量脓臭痰为特征。肺结核瘤患者部分有结核病史，机化性肺炎患者可追问到急性呼吸道感染史，炎性肿块累及邻近胸膜时可产生局部胸痛。急性球形肺炎、肺脓疡或其它肺肿块合并感染时，常有发热急性感染症状。其中肺脓肿临床表现在急性期除发病急剧，有高热、寒战、咳嗽外，多有吐大量浓臭痰，放置后分三层为特征。慢性者则表现间歇性发热与持续性咳嗽、咳痰等。肺吸虫病患者肺吸虫病皮试为阳性。另外，结核菌素试验与组织包浆菌素试验等也是确诊前需要进行的化验检查。 　　二、影像学诊断 　　1、肺结核瘤 　　影像学表现为圆形、卵圆形或多边多角形病灶，好发于上叶尖后段与下叶背段。块影直径多为2-4cm，很少超过5cm。一般无分叶状表现，边缘光滑清楚，无毛刺。块影肺门侧肺野内常可见引流支气管影，即由于其引流支气管的慢性炎症使管壁增厚而形成的管状负影。约25%的结核瘤发生钙化，多表现斑点状钙化或环形钙化。球内干酪样物质液化后排出可形成空洞，多数空洞呈半月形或裂隙样包膜下空洞，内壁规则。另外，瘤周伴有卫星灶，即伴有钙化，纤维索条影、增殖结节或小片状阴影等为其特征之一。短期内追踪观察无明显增大。CT除可更清楚显示上述X线征象外，在显示病灶密度特征上尤有价值。结核瘤大多密度不均并可见钙化或呈中央较低密度，增强后呈环形强化。少数患者可出现分叶、毛刺、胸膜凹陷等，与肺癌较难区别，此时注意病灶的密度特征更有诊断意义。 　　MRI表现为在SE序列T1WI图像上呈中等信号，T2WI信号增高，但其中钙化，空洞在T1WI、T2WI上均呈低信号，注射Gd-DTPA增强扫描时病灶呈环形强化或无明显强化。 　　2、急性球形肺炎 　　（1）、呈圆形或卵圆形致密影，边缘模糊，密度较淡，为炎性渗出性病变的特征性表现。病灶无分叶征，周围有时可伴小片炎症灶。若病变邻近胸膜时，病灶两侧缘垂直于胸膜，呈刀切样边缘，此表现不同于肺癌，有特征性。（2）、病灶内可出现空气支气管相与多个小泡状透光区，后者可能为病变区存在部分含气的肺泡所致。尤体层片与CT更能清楚地显示。（3）、病灶中央密度较高，周边密度较淡，呈晕圈样改变。CT与HRCT此改变尤为明显。（4）、病变周围充血征象：病灶周围及肺门方向的血管纹理有不同程度的增粗，CT上周围的血管纹理增多、增粗、扭曲但无僵硬和受牵拉表现，炎症吸收后局部充血征也消失。（5）、病变附近有胸膜反应，表现胸膜增厚。6、动态观察短期内（2-4周）有明显吸收或缩小。 　　3、肺脓肿 　　为化脓性细菌引起的坏死性炎性病变。其感染途径可为吸入性、血源性或附近器官（胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿等）直接蔓延至肺部所致。根据病程长短分为急性与慢性两种，一般认为病程超过3个月即转变为慢性。影像表现：在急性期化脓性肺炎阶段表现肺内大片致密影，密度均匀，边缘模糊。因坏死液化继之中心密度减低，尤CT表现尤明显，当病变中心坏死液化物经支气管排出后，则在致密的实变区中出现含液平的空洞，内壁大多光整。但若在壁上出现腐肉块则内壁不规则。增强CT上，坏死区、空洞区不强化，但脓肿壁明显强化。慢性肺脓肿病灶周边炎性浸润大部吸收，纤维结缔组织增生，表现为洞壁较厚的空洞伴周围条索状纤维化病灶，病灶内常无液平或有少许液平，CT增强时，洞壁强化。血源性肺脓肿则表现两肺多发类圆形致密影，可伴空洞形成。继发于膈下脓肿或肝脓肿者可伴有患膈升高及胸膜增厚。MRI上在SE序列T1WI片状影呈中度信号，随病情进展病灶中央信号逐渐减低，T2WI信号增高或形成气液平面，Gd-DTPA增强后示脓肿壁明显强化。 　　4、慢性球形肺炎 　　影像学表现：①球形病灶：直径在2cm～5cm之间，很少超过5cm，平均大小为3.1cm。③边缘模糊或粗糙，但未见长、短毛刺。④病灶内可见更低密度区，呈圆形，且其边缘光整为其特征，增强后此更低密度区不强化。⑤病灶大多靠近胸膜，多伴邻近胸膜较广泛增厚，但其胸膜下脂肪间隙清楚可见，不伴胸膜结节与胸膜凹陷征。⑥部分病例病灶长轴平行胸膜面，表现胸膜下类圆形病灶，宽基底紧贴胸膜，并伴局部胸膜增厚。⑦大多数伴病灶周边血管充血增粗，甚至类似周围型肺癌的血管集束征，但其增粗的血管走向正常，无血管聚集现象。⑧部分病灶伴晕征，表现肿块周边云雾状稍高密度影围绕。但不伴瘤周肺气肿样改变，示病灶无明显机化与纤维化改变。本组仅3例在抗炎随访过程中出现空洞，其它未见形成空洞者。⑩经抗炎治疗1—2月后病灶逐渐缩小，吸收，可完全吸收或仅留小量纤维化病灶，本组中大多数病例抗炎后完全吸收。另外本组病例中有7例表现病灶部份边缘呈平直状，考虑病灶边缘肺小叶间隔等肺支架结构对病灶蔓延的阻挡有关。对该病的诊断可能有一定价值。 　　5、机化性肺炎 　　影像学表现：1）密度增高的实变阴影呈团块状，密度浓淡不均，渐趋增浓，CT上病灶形态呈三角形或不规则形，基底贴近胸膜面或沿支气管—血管轴分布。Kohno，本山新等根据病变的部位、形状等影像表现，将该病分为三型：①类圆形，病变为2cm以下圆形或类圆形结节影，边缘不规则，病变与胸膜及支气管血管束都不接触；②沿支气管血管束浸润型，表现卵圆形病变沿支气管血管束分布；③胸膜带状阴影型，病变基底位于胸膜并与邻近胸膜粘连。后二种对机化性肺炎定性有帮助。2）边缘较直或有凹陷，示萎缩现象，可呈多边或多角状，很少分叶，CT纵隔窗示病灶轮廓呈锯齿状而非典型分叶征。HRCT显示团块病灶边缘以小叶间隔为界呈直线状，并向内凹陷，对鉴别诊断有帮助。3）病灶外围有粗长毛刺，为支气管周围炎、淋巴管炎、纤维化所致，也可为圆形或卵圆形肿块伴粗长毛刺。4）可见小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，偶见支气管充气征，系纤维化牵拉性支气管扩张所致。本山新报道HRCT上见病变周边的血管卷入，相关支气管管壁增厚。5）支气管造影及CT特别是HRCT可显示支气管狭窄、扩张、扭曲变形等慢性炎症表现。6）病变邻近胸膜增厚，部分可见胸膜凹陷症。7）有的作者研究了三维重建CT对机化性肺炎的诊断价值，发现三维重建有助于显示肺内固有结构如血管，机化性肺炎时，病变肺门侧血管可显示狭窄与扩张并存。8）动态观察，可有缩小趋势。 　　6、炎性假瘤 　　影像学上病变呈球形软组织密度灶，边缘清楚，部分有不完整包膜，多为肿块压迫邻近肺组织形成的假性包膜，因包膜与病灶结合不紧，故可因邻近结构粘连牵拉而形成所谓“桃尖征”，表现为类似胸膜幕状粘连的尖角状表现。病灶密度较高而均匀，大小不等，多为2-4cm直径，病灶内偶见钙化与透亮区，其周围无炎性病灶，随访观察常长期无变化。CT增强扫描部分病灶强化明显，且多呈均匀强化。MRI在T1WI上病灶呈中等信号，T2WI信号可稍有增高。 　　7、其它 　　肺霉菌病、肺吸虫病、与组织胞浆菌性肉芽肿等均可表现球形病灶，但多为多发结节病灶，且多伴有片状、囊状或其它形态病灶。且由于病因不同，影像学表现各异，且即使同一菌种在病程不同时期的表现也不同，且表现多变、形态互相转化。出现新月征或空气半月征对肺霉菌病诊断有一定特征性。 　　三、影像学鉴别诊断 　　良性肺部肿瘤常因边缘光整、密度均匀或伴典型钙化等特征易与该类感染性结节病变进行鉴别。但本类疾病常易与周围型肺癌相混洧，尤其是慢性球形肺炎，作者认为慢性球形肺炎邻近较广泛胸膜增厚、病灶周边血管充血增粗、病灶中心更低密度区边缘圆整、病灶边缘模糊但无毛刺、病灶部份边缘呈平直状以及病灶周边出现晕征等与大多数周围型肺癌不同，而后者一般表现病灶邻近胸膜结节状增厚、胸膜下脂肪间隙消失或胸腔积液、病灶周边血管聚集、肿块中心更低密度区边缘不规则或形成内缘不规则的空洞、病灶边缘细小毛刺与分叶征。认识上述影像学特征的差异有助于鉴别诊断。 　　另外急性肺炎、慢性球形肺炎、机化性肺炎、炎性假瘤与结核瘤等之间须进行鉴别诊断，急性球形肺炎有急性肺炎临床表现，一般CT图像上不伴病灶中心更低密度区，抗炎2周左右常可完全吸收；机化性肺炎病灶多呈不规则形或多边形，密度较高而不均匀，且随访渐趋增浓，内可有小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，病灶边缘常有凹陷，示有萎缩现象，边缘有粗长毛刺；临床上多有肺炎病史，治疗后可有缩小但变化缓慢。炎性假瘤表现类似良性肿瘤。慢性球形肺炎临床症状轻微，且影像学表现有其特征性。 须强调的是鉴别诊断时一定要结合临床表现、病史及影像学表现尤其是HRCT表现综合分析。
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