非器质性心脏病频发性室性早搏需要治疗吗
非器质性心脏病频发性室性早搏需要治疗吗
09-09-11 &匿名提问
室性二联律，可以是心脏疾患本身的表现，也可以因为劳累，精神紧张，休息不足而发生，气短，胸闷，偶尔出现心慌现象，眼晕四肢无力.其实你能在海拔3000米以上的非洲工作，但是不应该从事长期工作，其实早搏还主要是受情绪影响，因为你去了一个新的环境，而且非洲，我们有时差，有环境的不同，还有你还要面对海拔3000米以上的气候不一样，你身体所有的机能和代谢都是非常严峻的考验，当你过去的时候你的身体代谢功能肯定发生紊乱，这样对你的心脏也有一定的影响，肯定会有．平时要注意休息，病不能去根，但是能维持，在说也不是什么很大的病症？不知道你喝酒抽烟不，如果是的话，希望你戒了，还有可以自己买药，是步长稳心通颗粒，这个吃了能缓解的高原反映，适合海拔5000 米以下，药房都有卖的！但是你要注意，我在说一遍，你去绝对可以去，但是不能长期！
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【专题讨论】室性早搏处理的困惑&[精华]
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丁香园荣誉版主
这个帖子发布于7年零199天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
在临床中，我们会碰到不少室性早搏，有偶发的，也有频发的；有无症状的，也有有症状的；有单形性的，也有多源性的；有伴器质性变的，也有无器质性的；有心功能正常的，也有心功能不正常的.........碰到这些......
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剑气骄阳 编辑于
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丁香园荣誉版主
室性早搏诊断要点 1.提早出现的QRS波群呈宽大畸形，时限成人&0.12秒，小儿&0.10秒，T波与QRS波群的2.早搏之前无与其相关的P波；3.逆行性P'波可能位于QRS波群之后，RP’&0.20秒；4.早搏的QRS波群形态在同一导联相同，且配对时间相等，为单源性室性早搏；如早搏的QRS波群形态为固定的2～3种类型，且配对时间不等，则属于多源性室性早搏，多见于器质性心脏病患者。5.代偿期呈完全性室性早搏起源点判断1.起源于右心室早搏：QRS波主波方向在V5及Ⅰ导联向上，在V1导联向下，即类似左束支传导阻滞波形2.起源于左心室早搏：QRS波主波方向在V1导联向上，在V5及Ⅰ导联向下，即类似右束支传导阻滞波形3.起源于间隔部的室性早搏：Ⅰ导联QRS波呈双相波；4.起源于心尖部的室性早搏：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波主波向下，aVL及aVR导联主波向上（若起源于右心室心尖部，aVR导联主波向下）；5.起源于心底部的室性早搏：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波主波向上，aVL及aVR导联主波向下6.起源于心室前壁的室性早搏：V1～V5导联QRS波主波均向下；7.起源于心室后壁的室性期前收缩：V1～V5导联QRS波主波均向上；室早的多少是次要的，主要要看室早的来源和形态。多源性、联跳比单源性危险。来源于左右室流出道的室早且没有器质性心脏病者，多为特发性，可以通过消融根治。长期药物控制的副作用大，有致心律失常作用。室性期前收缩的Lown分级： （主要对于急性心肌缺血的室性早搏的危险分层）0级：无室性期前收缩；Ⅰ级：偶发，每小时少于30次或每分钟少于1次。Ⅱ级：频发，每小时多于30 次或每分钟多于6次。Ⅲ级：多源性室性期前收缩。ⅣA级：成对的室性期前收缩，反复出现。ⅣB级：成串的室性期前收缩(三或三个以上室性早搏)反复出现。Ⅴ级：期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T波上。室性早搏的治疗原则 室性早搏是常见的心律失常之一。可见于正常人和患有心脏疾病的患者。其处理原则是：1、无器质性心脏病，且无心悸等症状不需要药物治疗；2、无器质性心脏病，但有症状可服用药物治疗；3、有器质性心脏病，无论有无症状均需药物治疗。（器质性心脏病常见有：冠心病、高血压性心脏病、心肌病、风心病等）室性早搏的治疗室性早搏是一种最常见的心律失常，正常人与各种心脏病均可发生室早。室性早搏是否需要治疗，主要取决于病因。如果是发生于正常人，往往因情绪激动、精神紧张、过度的疲劳、消化不良、吸烟、饮浓茶或喝咖啡所诱发，如无明显症状，不必使用药物治疗。如病人症状明显，治疗应以消除症状为目的。减轻病人的顾虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物应选用β阻滞剂或美西律，尽量避免应用ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药物。 　　器质性心脏病引起室性早搏常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。如心电图上出现以下情况，多提示室性早搏为病理性的：①多源性室性早搏。②成对或连续出现的室性早搏。③室早出现于前一心搏的T波上(即RonT现象)，联律间期小于0.40秒。以上三种情况常易诱发室性心动过速或室颤，必须及时处理。④特宽型室性早搏，QRS间期≥0.6 秒。⑤特矮型室性早搏，即各导联中室性早搏畸形的QRS波群振幅≤1.0mV。⑥室性早搏QRS 波群有显著切迹，上升支或下降支不规则。⑦室性早搏的T波尖锐，二支对称，T波方向与QR S波的主波方向一致，ST段呈水平型改变。⑧并行心律型室性早搏。⑨早搏指数小于1。　　在有心肌缺血或心肌梗塞的图形上出现的室性早搏。　　病理性室性早搏的治疗首先要针对病因治疗，早搏往往随着基础疾病的好转而减少或消失。如果症状明显，可选用下列药物治疗：　　①利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺，对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。　　②β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等，对各种早搏均有效。有支气管哮喘者，不宜用β-阻滞剂。　　③心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。　　④洋地黄类药物：对心力衰竭引起的早搏有效。对洋地黄中毒引起的早搏，除停用洋地黄类药物外，给予氯化钾、苯妥英钠等可获得控制。
⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β-阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过
⑥如药物治疗无效，则可酌情考虑射频消融治疗。
⑦有的可有发生SCD的危险，则可以酌情安装ICD。粗略一说，不对之处，还望之处！
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室性早搏话春秋 日 来源：中国医学论坛报 作者：郭继鸿室早;分级;脑震荡　　 　　　　图A、B 室早指数不同的室早能引起不同后果　　　 　　　　室性早搏（室早）是中国最常见的心律失常类型，一次室早可能触发心室颤动，甚至造成猝死，而每天上万次的室早可能伴随人的一生，却丝毫无损健康。可见，室早好似变化莫测、玄妙无穷的万花筒，值得也需要深入探究。　　　室早：心律失常的“状元”　　　室早是起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维提前出现的异常电激动，可呈单次或成对发放（成对室早），甚至成串连发3~5次（成串室早），可偶然出现或频繁发生（频发室早，＞30次/小时）。室早的QRS波形态可呈单形性或多形性，可起源于心室的单一部位（单源），还可从多个部位发放（多源）。很多室早发生于健康人，但也常见于有器质性心脏病的患者。　　　无论在中国还是世界范围，室早都是心律失常的“状元”，发生率居首位。一般人群中室早检出率高达70%~90%。值得注意的是，形形色色的室早也有规律可循。一般而言，室早发生率及复杂性随年龄增长而增加，在75~85岁的人群中，一次24小时动态心电图检查能在90%以上的受检者中记录到室早，且性别对室早也有影响，伴有器质性心脏病的男性患者室早发生率较女性高40%，成对室早发生率高60%。室早的多少还呈昼夜节律，全天24 小时的室早有清晨及下午3:00~5:00两个高峰，交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外，多数功能性室早在运动后减少，病理性室早则在运动后新发或数量增多。　　　节日综合征：交感性室早的结果　　　节日综合征是节假日期间发生的一种疾病，在西方国家发病率较高。最初的病例都发生在亲朋好友兴致勃勃聚会的节假日，可能有人突发严重心慌，伴面色苍白、大汗淋漓，甚至主诉有透不过气的濒死感。患者被送至急诊室并经各种相关检查后，家属常被告之，“仅心电图记录到频发室早，血压及心肺功能均正常，患者需要安静休息和观察”。随着时间推移和相似病例的不断积累，最终形成了一种独立而特殊的病症——节日综合征，其源于节假日过度饮酒、茶或咖啡，吸烟以及过度兴奋导致交感神经兴奋性剧增，并引起突发室早，甚至短阵室速。因患者从未经历过类似情况而倍感紧张不适，经过适当休息，上述症状很快消失。　　　节日综合征表明，日常生活中的多种病理和生理因素均可导致心律失常，其中以室早发生率最高。70%~90%的普通人连续7天接受动态心电图检查后能记录到室早，检出率随检查时间的延长而升高。每个人一生中均会发生室早，只是发病年龄、数量及伴发症状有差异。　　　功能性室早：常见但无须治疗　　　功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早，而体检及超声心动图检查结果多正常。患者可能存在自主神经功能异常，尤其是交感神经兴奋性增高。　　　功能性室早的特征如下：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有因可循；②发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因；③发作时主诉多而离奇且富戏剧化，相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性；④抗心律失常药物的疗效差；⑤心电图不伴房室或室内阻滞，亦无左室肥大等异常；⑥心电图室早的QRS波振幅高且时限短，相反病理性室早的形态常为矮胖型，即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变，属于良性室性心律失常，因而无须治疗。　　　室早的自然变异率：客观评价室早总数　　　部分医生和患者过分重视室早数量，尤其是动态心电图报告的室早总数。当室早总数从6000次/天减至4000次/天时，就乐观地认为病情好转或药物治疗起效，相反则会认为病情恶化。然而，仅根据室早总数的增减所作出的判断常片面而盲目。应当了解，室早的自然变异率为70%，即不同时间的室早在自然情况下可有70%的增加或减少，这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性，且在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率，唯有将室早总数减少70%以上的药物才算有效，而70%以内的变化无法排除自然性减少。　　　目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为，正常时室早总数≤100次/24 小时，&100次/24 小时为频发室早，还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10%时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标，没有独立判断预后的意义，必须结合临床综合考虑，不能一概认为总数10%以上的室早一定需要治疗，否则将导致治疗过度。　　　室早的危害：Lown分级不能滥用　　　临床医生常应用劳恩（Lown）室早分级法给患者的单发、连发甚至成串的室早进行危险分层。Lown分级法（表）于1971年提出，其针对心肌梗死患者伴发的不同室早进行危险分层，Ⅲ级以下为轻度室早，而≥Ⅲ级的室早危险程度高，猝死预警意义较大，应进行适当干预性治疗。　　　值得注意的是，国内应用Lown分级法时常省略“心肌梗死”4个字，使该分级法被误认为适用于所有人群。事实上，绝大多数室早及短阵室速都属于良性室性心律失常，无不良预后意义。临床医生应用Lown分级法时一定要界限清楚，泾渭分明。　　　室早指数：室早危险分层的指标　　　不同室早发生时间不同，导致室早联律间期有差异。1968年Buechner提出早搏指数（PI）可用于评估室早的性质及意义。PI指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值，即RR’（联律间期）/QT间期。　　　一般认为，PI与室速及室颤发生相关，PI＜0.85的室早易引发室速或室颤，而＞0.85的室早相对安全。同一患者同次或不同次心电图记录中的PI可能不同。图A和B显示了同一患者同次记录的2个室早，图A中室早的联律间期为400 ms，PI为0.95；图B中室早的联律间期为350 ms，PI为0.83，并诱发了室颤。其机制在于，PI越小的室早越靠近心室收缩期的近侧，使心搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经活性升高，易导致恶性心律失常。有学者进一步根据室早的联律间期计算了心室的易颤指数（RR’×QT/RR’），该指数＞1.4的室早易引发室颤，指数为1.1~1.4的室早易引发室速。　　　谈虎色变：正确对待 R on T 室早　　　室早可能诱发室速和室颤是其令人恐惧的实质。在室早危险分层中，R on T室早最具潜在危险，被列为Lown分级法中最严重的第Ⅴ级。应当了解，心电图T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前后分别为有效不应期及相对不应期。心室肌的兴奋性在相对不应期将从零逐渐恢复到100%，而T波峰顶前20~30 ms被称为心室易颤期，即这一时间段正处于心室的电异步状态，不同部位的心室肌兴奋性开始恢复的起步时间不同，恢复速度也不同，此刻不应期的离散度最大。　　　理论和实践均已证实，心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。R on T室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于R on T室早有诱发室颤的危险，临床医生一旦遇之则如临大敌，颇有谈虎色变之意。　　　正确评价R on T室早至关重要，首先应明确这种室早发生率很低，在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2%。此外，不是所有R on T室早都能引发室速和室颤，急性冠脉综合征发生后10 min内，R on T室早的发生率为8%，但此期仅4%的室速或室颤由R on T室早引发。　　　R on T室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。在埋藏式心律转复除颤器置入术中，应用R on T室早几乎能100%诱发室颤，这是由于发放的人工室早能量高，电压常在700伏以上。因此，对R on T室早应高度重视、客观评估，不应过分惧怕，继而过度治疗。　　　CAST试验的启示：治疗须慎重　　　心肌梗死（心梗）患者室早抑制试验（CAST）是近年来室早研究领域最重要的循证进展。急性心梗患者室早发生率高达60%~100%，且室早能使患者死亡率增高。医生希望通过抗心律失常药物抑制室早或短阵室速，从而降低心梗患者死亡率，但这一良好愿望的合理性仍须验证。　　　CAST试验是美国心肺血液研究所进行的一项为期10年的前瞻性、多中心、随机、双盲、对照研究，所采用的抗心律失常药物（英卡胺、氟卡胺和乙吗噻嗪）均能长期有效控制心梗患者的室早（70%以上）及短阵室速（90%以上）。但随访结果表明，治疗组死亡率较未治疗的对照组升高2.8~7.7倍，CAST试验因此被迫提前终止。这一结果告诫我们，决定室早治疗与否应慎重，不仅要考虑近期疗效，还要关注治疗对远期预后的影响。对于室早的治疗，应仅限于有明显症状或明显血流动力学改变的患者。　　　多数室早：无须治疗　　　包括偶发室早及频发室早（甚至已形成三联律或二联律）在内的多数室早均无需治疗。功能性室早及病理性室早亦如此。青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者，老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗，而应针对病因采取相应措施（如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等）。　　　当患者症状已影响生活质量或血流动力学时，可予以药物治疗，但须考虑到抗心律失常药的潜在危害。一旦患者病症缓解，应立即减药或停药。β受体阻滞剂为首选药物，该药对心律失常能标本兼治（心律失常本身及病因），虽控制室早属中等有效，但致心律失常作用很小，应用较安全。　　　心肌炎后室早：过度治疗普遍存在　　　临床上病毒性心肌炎多见，每次流感约有4%的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险，但仅见于极少数患者，绝大多数患者病情轻微，甚至毫无症状就已自愈。约90%的患者可出现各种心律失常，其中室早最常见。临床上病毒性心肌炎分为四期。①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程在6个月内。②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程在1年内。③慢性期：病情反复迁延不愈，病程在1年以上。④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。　　　治疗病毒性心肌炎患者的室早也须遵循上述原则，少数症状严重者可予以针对性药物治疗，症状消失后应继续治疗2~3个月，随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时，须继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，因为过度治疗有害无益，此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关，而与远期预后无关，既不影响正常生活和工作，也不会发生致命性心律失常。　　　目前，对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍，表现在抗心律失常药物治疗时间过长（＞6个月），患儿甚至被要求免修体育课或休学，这不仅对治疗无益，还会增加患儿的精神负担，甚至造成心理障碍。　　　射频消融：无奈的选择　　　不少患者认为，过多的室早会影响心功能及全身健康，迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早（尤其是位于右室流出道的室早），但值得强调的是，室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb类适应证，即尽可能不采用这种治疗方法。此外，当患者考虑接受射频消融治疗时，也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生，选择性地接受治疗。　　　可参考的射频消融室早的指征包括：室早总数过多（&1万个/天），伴发症状较重，已有或潜在有心功能不全现象，以及室早的自然变异率低。因此，当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗，加之其手术费用高，有一定失败率及复发率，故选择时须格外慎重。　　　部分室早：须充分重视　　　在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时，绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据已证实，心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”，即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外，还合并其他异常。此外，当室早患者存在以下情况时也应充分重视：①有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现，②有器质性心脏病（如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等），③已出现心脏结构与功能改变（如心脏扩大、左室射血分数＜0.40或心衰等），④有遗传性心律失常病史或家族史，⑤心电图存在多源、成对、成串的室早，以及在急性心梗或QT延长基础上出现R on T室早。　　　总之，孤立的室早多无重要临床意义，而医生对合并器质性心脏病或有恶性室性心律失常病史的患者绝对不能掉以轻心。　　链接 　　 　　　　表1 Myerburg室早危险度分级法 　　 　　　　表2 Schamaroth室早分类法　 　　Myerburg室早危险度分级　　　迈尔伯格（Myerburg）根据室早频率与形态提出的危险度分级称为Myerburg分级（表1），被证实对于慢性心脏病患者较有效。资料表明，在Myerburg分级法中，频率分级3级以上的室早发生致命性心律失常的危险度显著升高。成对室早比单形或偶发的多形室早危险度高，且形态分级中D级以上者发生心脏事件的危险度高。对于无器质性心脏病的健康人，2级以下的室早为良性，而对于急性心梗、心功能不全患者则可能为恶性，甚至能引起猝死。因此，将Myerburg分级法与基础心脏病的严重度及左室射血分数相结合，才能对慢性心脏病患者的室早危险进行正确评估，并用于指导临床。　　　Schamaroth室早分类　　　根据室早的QRS-ST-T形态，斯卡马洛斯（Schamaroth）提出了功能性室早与病理性室早的心电图鉴别要点（表2），其同样适用于动态心电图。功能性室早通常不伴器质性心脏病，也无明显临床症状，对预后无明显影响。而器质性室早常伴器质性心脏病，其预后决定于器质性心脏病的类型与程度。　　　室早后心率震荡：预警猝死的新技术　　　心率震荡（heart rate turbulence）是指一次室早后窦性心率有短期的快慢波动，即正常情况下，室早后的窦性心率应出现先快后慢的现象，该现象消失则为异常。主要检测指标为震荡起始（TO）及震荡斜率（TS）。TO正常是指室早后的RR间期有暂时先快的现象。TO&0时为正常，代表室早后的窦性心率有加速现象。TS是指室早后的20个窦性心律中任意5个RR间期的最大斜率。TS正常时&2.5 ms/RR，提示室早后窦性心率存在后慢的情况。　　　循证医学证据表明，对于缺血性心脏病患者，TO和TS是两个死亡高危的独立预测指标，TO≥0，而TS≤2.5 ms/RR时为异常。一项研究（MPIP）显示，TO&0者2年死亡率为11%，TO≥0者为20%，而在另一项研究（EMITA）中分别为11%和27%。在MPIP研究中，TS正常者（阴性）2年死亡率为9%，阳性者为27%，而在EMITA研究中则分别为9%和26%。由此可见，TO或TS阳性者的猝死危险增高，两者均异常的预测能力更强。总之，室早后没有特征性窦性心率震荡，是急性心梗和心衰患者猝死率升高的预测指标。我想郭大师对室早的解读。可能对大家有帮助。
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我们在临床上经常看到头痛的病人，有些人由血管舒缩异常所致，有些是焦虑所致，还有一小部分是又有颅内感染、肿瘤所致，并且后者占了比较小的比例，我们能说所有的头痛都很危险吗？室性期前收缩的Lown分级，主要对于急性心肌缺血的室性早搏的危险分层，而急性心肌缺血只是引起室性早搏的只占了全部室性早搏的一部分，显然就像把所有的头痛都用颅内器质性病变评估一样，把所有室性早搏用Lown分级显然是不合适的，如果这样会误导治疗。对室性早搏的危险性分析应结合病人的临床背景进行综合分析，Lown分级最大的局限性和不足在于它列举了室性早搏的频发、复杂程度，而忽略了病人的心脏和全身整体临床情况，如患者有无器质性心脏病？如有器质性心脏病是什么原因导致的？心脏功能能够如何？有无洋地黄中毒？电解质紊乱？是否是抗心律失常药物的致心律失常作用？在临床上，有一部分发生室颤的急性心肌梗死患者中，相当数量的室颤患者发作前前并无Lown提到的频发及/或复杂室性早搏的“警告”信号。室性早搏既可以发生在正常心脏而预后良好，又可能是猝死的前驱心律。对于后一种情况需要识别并进行积极防治。器质性心脏病病人心功能障碍是时出现的室早属于高危状态，器质性心脏病中室早以冠心病发病率最高。基于上述原因，对于良性期前收缩，其预后良好，治疗目的在于缓解症状，使用抗焦虑药，耐心解释打消其疑虑及紧张，必要时少量使用半衰期短、安全性较高的抗心律失常药物，比如B-受体阻滞剂等；对于对于对预后有影响的室性早搏，首先要积极进行病因治疗，比如改善心肌缺血，改善心功能等，选择抗心律失常退居其次，而不是一上来就用。著名的CAST实验结果说明，单纯的抗心律失常不是一个明智的选择。基层临床上抗心律失常使用比较滥，有些医生一看见室早、房颤不管男女老幼就用胺碘酮，有时多少受他们影响，叫人看着比较着急。还没想好，思路不适合清楚，脑子比较乱，请拍砖！
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shaolidaifu 编辑于
关于丁香园小儿室性早搏的症状诊断以及治疗
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1、心电图诊断：
①QRS波提前出现，其前无异位P波。
②QRS波宽大畸形，时间延长，成人0.12秒以上，儿童0.10秒以上，婴儿0.08秒以上。T波与QRS波的主波方向相反。
③室性早搏后多伴有 性代偿间期，即含有室性早搏的两个心动周期与正常两个心动周期时间相等。
④ 室早有时可为插入性、二联律、三联律，成对连发的室早或并行心律。
2、鉴别诊断：
①室上性早搏伴室内差异性传导：若在畸形的QRS波前有异位P＇波（P＇波可与其前T波重叠，致使T波变尖锐、变低或发生顿挫），P＇－R间期正常或延长，应考虑为房性早搏伴室内差异性传导。
若在畸形的QRS波前发现逆行的P＇波，P＇－R间期短于正常，应考虑为房室交界性早搏。如逆行P＇波埋藏在QRS波中或在QRS波后出现时，则不易与室性早搏鉴别，但如果同一心电图上有典型的室性早搏或存在不伴室内差异性传导的交界性早搏，则有利于两者的鉴别。
②心室夺获伴室内差异性传导：在干扰性或房室传导阻滞造成的房室分离中，偶见窦性激动下传到心室，发生心室夺获，若伴有室内差异性传导也应与室性早搏鉴别，找到与畸形的QRS波相关的窦性P波，则为心室夺获。
③室性反复搏动：室性反复搏动的QRS波形态可因差异性传导而畸形，并较窦性提前出现，此时应注意与成对室性早搏鉴别。测量两个畸形的QRS波的R－R间期，前者多在0.40～0.50秒或小于一个正常窦性R－R间期，并可见逆行P＇波。
3、临床意义：儿童室性早搏大多呈良性，见于无器质性心脏病的各阶段健康儿童。但部分年长儿童可在精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或植物神经功能紊乱时发生室性早搏。药物因素如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、锑剂、肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素等过量或中毒可引起，其中以洋地黄常见且明显。电解质紊乱如低血钾、钙、镁可致室性早搏，且易发展为恶性心律失常。心脏疾病，如各种原因致心肌炎，心肌病，心肌损害，先心病及心脏病术中术后，左室假腱索，右室发育不良，长QT间期综合征，风湿性心脏病，二尖瓣脱垂及各种心脏有创检查均可引起。还可见于全身疾病如缺氧、中毒、系统性红斑狼疮、肾病综合征等。
临床上，判断室性早搏是否为病理性具有十分重要的意义。大多数健康儿童出现的良性早搏，特别是单形性和运动后减少或消失的早搏，大多为生理性，通常没有临床意义。
良性早搏的特点包括：无心脏病史或近期病毒感染史；临床无自觉症状，心脏不大，心功能正常，无器质性杂音；活动后心率增快，而早搏明显减少或消失；心电图早搏呈单源性、配对型、无R on T现象，无其他心电图异常。其中无症状性早搏和运动后早搏减少或消失被认为是良性早搏诊断的重要依据。对于原有器质性心脏病伴有室性早搏者，若运动减少或消失，亦提示早搏预后良好。但部分以交感神经活性增高所致早搏可于运动后早搏增多，应予注意。
下列情况下多提示早搏为病理性：
①有器质性心脏病，如心脏手术前后、二尖瓣脱垂、心肌病等；或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态；
②频发性早搏；联律性或连发性早搏；
③多源性或多形性早搏；并行心律的早搏；
④QRS波群明显增宽，＞0.14～0.16秒；
⑤各型早搏并存；
⑥早搏后的窦性心搏T波发生改变；心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变；
⑦有R on T现象；
⑧早搏为运动所诱发或运动后增加，或运动负荷试验阳性；
⑨伴有其他心律失常，如心动过速、心动过缓、传导阻滞或QT间期延长的早搏；⑩有黑蒙、晕厥或猝死家族史；有临床症状如心悸、乏力等。
上述鉴别良性早搏和病理性早搏的依据并非 的。如频发性早搏、联律性早搏或呈并行心律的早搏，甚至成对的或连发性早搏不一定都是病理性的，良性早搏的患儿也可以有这些心电图改变。就心电图而言，多源性或多形性早搏、R on T型早搏、各型并存的早搏、伴有心肌损害或有其他类型的心律失常，对诊断病理性早搏的意义比较大。符合点越多，诊断病理性早搏的可靠性就越大。
4、治疗：通过心电图、Holter监测（24h动态心电图监测)、超声心动图、运动试验和胸部X线等检查，结合临床了解是否伴有与早搏相关的器质性心脏病，注意勿仅以早搏作为器质性心脏病（如心肌炎）的诊断根据。特别强调注重去除造成早搏的诱因，治疗基础心脏病。
室性早搏大多数不需要药物治疗已成共识，药物治疗的目的是减轻室早产生的症状，提高患儿生活质量，改善血流动力学障碍和预防严重心律失常的风险。无症状良性室性早搏（单纯性室早），一般指无器质性心脏病，室早为单源性、偶发性者和左室假腱索所致室早，无需药物治疗。无器质性心脏病，无血流动力学改变的室早不主张药物治疗。但具有难以接受的自觉症状者或复杂性室早有发展成严重心律失常倾向时，可考虑药物治疗。可药物治疗的情况还包括无器质性心脏病的频发或复杂性室早导致血流动力学改变，以及有预后意义的室性心律失常（先心病术后室早；急性心肌炎伴有多种类型早搏；心肺复苏后或持续性室速复律后的室早；先天性或获得性长QT综合征伴室早；扩张型或肥厚型心肌病合并室早；二尖瓣脱垂合并室早；洋地黄所致频发及复杂性室早）。恶性室性心律失常必须予以治疗。
药物的选择应根据原发病、心功能状况及疗效选药。口服给药，单一给药为主，极频发早搏可静脉用药。
①普罗帕酮：IC类，属广谱抗心律失常药，儿科最常用的一线药，本药起效快、疗效可靠、毒副作用少、长期服用安全。口服每次5～7mg／kg，每次较大剂量不能超过8mg／kg，每6～8小时一次。连服3～4个月，疗效稳定后可逐渐减至维持量2～3mg/（kg．次），疗程6个月～1年，少数患者可长达2年。
②乙胺碘呋酮：III类药，以往因发现副作用大，作为二线药。但近年大样本研究认为其肺纤维化、甲状腺功能紊乱等副作用在儿科不常见，且高效，故被推荐为一线药物。20mg/(kg.d)，分3次，1～2周后渐减至1／3量，每日一次维持。因其负心肌作用较心律平弱，尤适用于轻度心衰患者。
③慢心律：IB类药，二线用药，15～20mg/(kg.d)， 分3～4次。
④洋地黄中毒者：静脉点滴0.3％氯化钾，用利多卡因1～2mg/(kg.次)静注，或苯妥英钠15mg/(kg.d)，分4次口服，静滴1～3mg/kg。
⑤心力衰竭出现室性早搏，在利尿、扩血管的基础上加用非洋地黄类正性肌力药物如多巴酚丁胺。
⑥心动过缓而出现早搏者，宜给予阿托品、普鲁苯辛、654－2。
⑦植物神经功能紊乱所致早搏者，宜给予大剂量谷维素，并同时予安定等。
⑧对于频发性早搏或R on T现象者，选择普罗帕酮或利多卡因静注或点滴治疗（同室性心动过速），以预防室性心动过速或室颤发生。
⑨难治性频发性室性早搏，可给予联合用药。
室性早搏患者在用药治疗后早搏减少或消失，即为有效；早搏无明显变化，即无效；若出现新的心律失常，则高度怀疑为抗心律失常药物所致，应立即停药。对早搏较快消失者，可停药观察；对早搏减少者，继续用药，将早搏控制在5次/min以下。用药疗程一般为1～6个月。治疗的过程中应注重随访，定期进行动态心电图和超声心动图检查监测病情变化。
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