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肺间质纤维化并非不可逆的“亚癌症”
肺病专家陈银魁
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原标题：肺间质纤维化 并非不可逆的“亚癌症” 肺病专家陈银魁
因为受气候以及一些不确定因素的影响，呼吸道疾病在我国呈现出患病上升趋势，而肺部纤维化这一疾病近年来有着明显的增长。肺间质纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺间质纤维化最常见症状。轻度肺间质纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺间质纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺间质纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有鹰爪指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，弥散功能减低，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡，所以说肺间质纤维化疾病不容小觑。
“看手相”识病因 主张治病需要整体调理
拿出放大镜，打开镜上的小灯，仔细端详掌纹――这不是算命，而是诊病。每天拿着放大镜看病的大夫是陈银魁，北京东城中医医院肺病科主任医师。作为一个曾经跟随清末针灸医生学习过的中医大师，陈主任在融会贯通中西医的基础上创立了自己独特的诊疗技术。“掌纹的主要脉络变化不大，但一些‘细枝末节’会随着身体状况的变化而有所改变。”这也是陈银魁在中医诊病望闻问切基础上再看看掌纹的原因。“看手相”只是陈银魁主任诊疗系统的一部分，他还创立了陈氏“三穴五针”“中药外敷”“穴位药罐”等独特的治疗方法。
陈主任认为，中医重在对人体进行全面调理，而他则格外擅长调理人体的“除尘器”――肺。陈银魁说，人体就是一个特殊的工厂，不同的车间错综复杂却又四通八达。因此，如果一个人的呼吸系统出了问题，不单单是止咳那么简单，而是要进行全面的身体调整，“虚则补，实则泻，互相调剂，促进五脏和谐。”有一位80多岁的老教授来陈主任这里就诊，此前，这位80多岁的患者因为咳血曾经在一家知名医院吃了5个多月中药，一直没见效；到陈主任这里，吃了一些药，咳血的情况就逐渐好转了。对于患者反馈的这种状况，陈主任却说，其实，这里面一定有前面5个月中药的功劳，“7天的药怎么能去除陈年旧疾？因此，患者治病一定要有耐心。”
肺间质纤维化 70~80年代已有研究
在七十年代，慢性支气管炎，老慢支这些疾病非常普遍，尤其是一些老年人都患有此类的疾病，于是有关部门就号召群防群治此类肺病，当时还成立了研究小组，这个任务那时候级别很高，基本上是在全国挖掘单方验方。陈银魁主任当时在山西一所一级医院工作，赶巧了，正好分管呼吸疾病这一块，顺理成章就参与进来，陈银魁所在的山西研究组，主要以松塔防治慢性支气管炎，哮喘等病为主要方向，定期要向上级组织汇报研究方案。
研究过程中，陈银魁看到很多严重的病人一步三喘，就觉得解决病人的这种痛苦迫在眉睫，慢慢对这个病种有了关注。80年代，陈银魁、贺普仁、张世杰等研究人员研究体内埋植微型磁环、中医内病外治及三穴五针等项目，经过鉴定，获得国家成果三等奖。随后山西成立肺病科医院，在国内外影响很大，陈银魁在工作期间，重心渐渐从对哮喘、慢阻肺的研究向肺间质纤维化延伸。
被称为“亚癌症” 中后期发展快严重影响健康
肺间质纤维化在西医上是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管炎为主的肺部弥漫性疾病，对健康威胁极大。从发病看，近年或有年轻化趋势。这种病发病不分季节，但空气污染会使病情加重。遇到这种天气，对患者和患者家属来说更会雪上加霜。
由于中晚期患者病情发展迅速，存活期短，临床上肺间质纤维化被称为“亚癌症”，很难有效控制。有中医专家认为：如能把中西医治疗的优势结合起来，往往会事半功倍，出奇制胜。
肺间质纤维化临床分为多个病种，尘肺是其中的一种，从事矿业，矽肺占比例较大。临床上亦经常会见到肺间质纤维化合并免疫性疾病的患者，如干燥综合征、类风湿性关节炎等。
肺间质纤维化发病的原因多种多样，但都有共同的发病规律：肺间质、肺泡、肺小血管或末梢小气道均存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复的过程中，导致纤维化的形成，肺间质纤维化形成后影响血液的运行，进一步加重肺间质纤维化。临床表现为干咳、进行性呼吸困难。有的患者会出现四肢末端紫绀，鹰爪指、甚至杵状指，严重者会出现消瘦、乏力、胸部憋闷等症状，最终病人多因呼吸衰竭而死。由于肺间质纤维化早期临床症状不明显。临床上，很多患者都会在不经意间，使病情从早期的间质性肺炎转变到中晚期的肺间质纤维化。
不要被不可逆理论吓倒 科学治疗能有效控制病情
肺间质纤维化当前来说是个医学界难题，陈银魁主任前段时间认识一个泰国医生，聊天过程中提到治疗过程中患者反映激素副作用太大，希望寻求更好的方式，陈主任建议尝试中西医结合，患者原来使用治疗肺间质纤维化的喷剂每天两三次，到了不喷不能睡觉的地步，但是通过中药治疗，每天喷一次就可以，有时候不喷也能舒适度过一天。
肺间质纤维化在西医界被称之为“亚癌症”，患者一旦被诊断为肺间质纤维化，通常被告知“不可逆转”，可通过激素等药物维持缓解症状。近年来，陈主任在临床中发现，肺间质纤维化患者越来越多。“慢性呼吸道病史超过10年的患者，肺部都有不同程度的肺间质改变，20%的人已出现纤维肺，并且其中70%的人不知情。”陈银魁通过实践发现，肺间质纤维化并不是不治之症。陈主任在为患者个性化内服外敷、内病外治的基础上，配合使用“三穴五针”及火针治疗，也就是根据患者症状的轻重、累及的脏腑，选择特定穴位进行针刺；此外，通过中医外治的手段缓解患者的痛苦。
陈银魁说，从病理上看，肺间质纤维化这样的顽症很适于采用中医的治疗手段。通过中医治疗，患者可以减少激素用量甚至不再依赖激素，大部分患者病情可以得到控制，部分患者可以逆转。但肺间质纤维化的治疗是一个长期的过程，假若急药猛攻，只治其标，难除其根，只是暂求其效。所以患者不能寄希望于短时间就能彻底解决问题，患者应该细调慢理，标本兼治。（谭雯）
(责编：方正（实习生）、张希)
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→ 肺间质纤维化晚期症状
肺间质纤维化晚期症状
纤维化有所加重，怎么能够控制该病的进展啊？3.每天阵发性咳嗽很多次，每次持续2-3分钟，比较剧烈，有什么好办法能够止咳啊？4.现在胸部CT提示纵膈可见多个肿大淋巴结，这个是怎么回事儿，以前的CT检查没有啊？
病情分析：肺纤维化起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。肺纤维化疾病晚期,有时痰黏胶着,咳痰难出。有时这种咳嗽非常顽固,昼夜频作,夜间加重,活动劳累即可诱发,咳后憋喘更甚,患者痛苦不堪。因为病程较长且多不伴有表证,毫无疑问属于“内伤咳嗽”,反复发作不已,渐次加重,难以治愈。指导意见：建议你采取中医治疗，中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药，所以中药的品种、数量要有它自身的特点。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺
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1、间质性肺炎患者要保持有好的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润。
2、远离外源性过敏原，诸如：一些花草(尤其对花粉过敏者)、用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充的被褥、枕头、鸟类、动物等等。
3、要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。
4、饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半流质为主，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等食物。不要吃刺
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一,病因病理及治疗原则
肺纤维化是西医对肺病的一种形容,人体主要讲阴阳平衡,由于长期发热,劳累过度,服药不当或久病等原因,使机体免疫力低下,造成肺,肾阴虚,阴是人体内的津液,包括很多营养成份,这种津液通过人为输入的水份不能代替,只有用补津液的药物慢慢调理,机体吸收精维物质以后保留在机体器官内,使机体组织恢复正常功能,才能达到治愈的目的.
由于长期缺乏津液,肺叶变为干燥慢慢形成焦枯,肺纹理之间缺少了营养物质,看上去像纤维一样,但它不是纤维；所以西医称肺纤维化.
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病情分析:有肺纤维化,平时表现都正常,可以保持目前的状况.意见建议:当诊断为肺间质纤维化时,人们怀疑其可逆性,往往放弃治疗努力.其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存,其肺泡炎是完全可以逆转的.被炎症侵袭的肺泡的修复过程就是吸收和纤维化的过程,其恢复正常肺组织还是纤维化取决于坏死的组织碎片是否能够被完全吸收.如果不能,就会被纤维组织取代.所以当肺部出现损害之后应该尽早进行规范的治疗,以免出现更多的不可逆的纤维化组织,造成肺功能的损害.这一点对医生和患者都同样重要.
你好!我现在在医院就诊说是我患的是硬皮病,请问硬皮病有哪些症状!它好医治吗?谢谢
硬皮病现在叫系统性硬化病,是一种原因不明,临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征,也可影响内脏（心,肺和消化道等器官）的全身性疾病.临床表现包括：一,早期表现：雷诺现象（受冷或紧张引起肢端细动脉痉挛,使手指/足趾皮肤突然出现苍白,相继出现皮肤变紫,变红,伴局部发冷,感觉异常和疼痛等短暂的临床现象）常为本病的首发症状.二,皮肤病变：为本病标记性特点,呈对称性.一般先见于手指和面部,然后向躯干蔓延.典型皮肤病变一般经过三个时期：1.肿胀期：手指和脸上呈肿胀水肿,压上去没有凹陷,患者常觉手胀像香肠一样,活动不灵活,手背肿胀.2.硬化期：皮肤逐渐变厚,发硬,两手不能握拳.面部皮肤受损后逐渐形成“
硬皮病是一种会伤害到皮肤,心脏,肺,消化道及肾脏等多个器官的结缔组织病,它给患者带来的伤害是非常大的,所以,及时的认清楚硬皮病早期症状是非常有必要的.临床上硬皮病的症状可分为水肿期,硬化期和萎缩期.许多硬皮病患者在出现皮肤及内脏硬化之前,往往有雷诺现象,数月甚至数年之后才能出现其他表现.也就是说雷诺现象就是硬皮病早期症状的表现.而所谓雷诺现象即患者在遇到寒冷或精神紧张时,指端变成灰白色,然后变为紫绀,最好紫红色,即三色改变.少数硬皮病患者开始为灰白色,最后呈紫色或持续呈灰白色.由于血管营养不良,可伴有双手麻木,肿胀与指垫变平或呈凹形；少数患者可有甲沟炎,指尖或近端指关节及掌指关节背侧溃疡.特别
肺心病一直靠吸氧维持，到医院检查说是晚期了。医院的医生说是肺纤维化晚期，想知道还可以活多久。想肺纤维化晚期还能活多久？
病情分析：呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。意见建议：当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。50%患者有杵状指和发绀，在肺底部可闻及吸气末细小跑裂音。早期虽有呼吸困难，但X线胸片可能基本正常;中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液，增厚或钙化。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。
病情分析：肺纤维化多在40～50岁发病，男性稍高于女性，肺纤维化的患者是遍及全世界的疾病，近10年来发病率及病死率皆有升高。绝大多数肺纤维化症状为慢性型，发病年龄越高，病程越长，急性型较少见；典型临床表现为体力衰弱，盗汗，消瘦，偶有痰血；体检双肺底吸气期可闻及爆裂音，称为Velcro啰音；50%有杵状指和紫绀；肺纤维化晚期型：右心受累，显示肺心病症状和体征；最后平均生存期为3-5年，急性加重（或称恶化型）在6周至半年，肺纤维化的患者多数死于呼吸、循环衰竭意见建议：治疗间质性肺炎的温肾清肺汤，打破了“细胞的纤维化”不可逆的现代医学的论断，开创了从肾论治，调补肺气，调通肺络的独特的治疗间质性肺炎肺
我父亲今年64岁了，前段时间感到吃过饭后犯困，后去医院检查诊断为肺间质纤维化晚期，请问大家中医能治好吗？如果用换肺的方法，到哪家医院，费用多少？紧急！输了几天液，感觉好些。想请问大家中医能治好吗？如果用换肺的方法，到哪家医院，费用多少？紧急！
病情分析：你好，肺间质纤维化晚期是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，
指导意见：你好，现在这个病没有很好的疗法，争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，提高生存质量，祝你健康
病情分析：吃过饭后犯困就被诊断为肺间质纤维化？还是晚期？！要知道肺间质纤维化的典型症状就是干咳和气喘，你父亲被诊断为晚期肺间质纤维化不知道是否有这两种症状呀？我以前就遇到过一个肺间质纤维化晚期的，人家根本都不能动，一动都憋喘的要死。你父亲还有其他症状吗，如果只是吃过饭后犯困那其实没什么的，很多人你父亲这样年纪的都这样，我父亲50多岁时饭后坐那就睡了，身体现在都健康的很。指导意见：怀疑你父亲的诊断。当然如果真是肺间质纤维化晚期那就真比较麻烦了，要知道
肺间质纤维化晚期堪比肺癌，中医肯定是治不好的。至于换肺难度很大、可行性小，因为手术本身难度大，适合你父亲的肺也难弄，最关键的是国内好像还没有做过此
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你好，肺纤维化包括特发性非纤维和继发性肺纤维化，而特发性肺纤维化是一种非常难以治愈的疾病，其进展快、死亡率高。但在肺纤维化的早期，事实上特发性肺纤维化是肺泡炎和部分纤维化并存。这意味着，只要就诊及时，肺泡炎是完全可以逆转治愈的。继发性肺纤维化病情发展慢，疗效较好，生存期长。继发性肺纤维化治疗的重点是针对原发病，肺纤维化可随之好转。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。另外还有一些类型的肺间质病，例如结节病等，经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转，甚至痊愈。所以，在被确诊为肺纤维化时，一定要保持良好的心态，积极的接受治疗，一定要采用正确的疗法。
这位患者你好，肺纤维化是指肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。肺纤维化会引起肺部感染，呼吸衰竭，肺动脉高压，肺心病，心力衰竭等症状。一般来说,肺纤维化多在中老年阶段发病,男性稍高于女性，发病率及病死率皆有升高的趋势。绝大多数肺纤维化症状为慢性型,发病年龄越高,病程越长,急性型较少见，典型临床表现为体力衰弱,盗汗,消瘦，肺纤维化晚期右心受累,显示肺心病症状和体征，最后平均生存期为4年,急性加重在7周至半年,多数死于呼吸、循环衰竭。所以一旦患了肺纤维化就要积
你好专家,我婆婆从小哭喉,常年服哮喘的药,现在病情加重,全身浮肿去过医院好多次.但是一回来就不行又肿,现在经济有限怎么办,有什么药请告知想得到帮助
病情分析:（一）支气管-肺疾病分为两类：①阻塞性疾病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）.②限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化,肺结核,尘肺,接触有毒气体（如氯,二氧化碳,氧化亚氮等）,胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化,结节病,硬皮病,播散性红斑狼疮,皮肌炎,特发性肺含铁血黄素沉着症等. （二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形,胸廓改形术后,胸膜纤维化,神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎,肌营养不良等）,过度肥胖伴肺泡通气障碍等.肺血管可能弯曲或扭转. 另慢性高
病情分析:由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施.应讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生.对已发生肺心病 的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理.呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制. 意见建议:肺心病食疗方 ⑴经霜白萝卜适量,水煎代茶饮.萝卜有下气,止咳化痰的作用,适用于肺心病痰多者. ⑵生姜汁适量,南杏仁15克,核桃肉30克,捣烂加蜜糖适量,炖服.本方具有温中化痰,补肾纳气作用.肺肾气虚者适宜用本方. ⑶黑芝麻15克,生姜15克,瓜蒌12克.水煎服,日服1剂.该方
胸闷、气短2月前输液（消炎）两肺间质纤维化是什么病？？？？？？？？注意什么？？？？？？？ 吃什么药？？？？？好治吗？？？？
病情分析:　弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。　起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。意见建议:　治疗肺间质纤维化也和治疗其它难度大的疾病一样是一个工程。治疗目的
病情分析:你好，所谓肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。意见建议:本病是比较难治疗的一个疾病，中西医治疗效果均不甚理想。西医治疗主要包括激素治疗。积极治疗并发症。适当应用支气管扩张剂如氨茶碱、舒喘灵等。晚期患者可以适当氧疗。中医治疗主要是活血化瘀，可以缓解症状，减慢病情进展，建议两者结合应用。注意避寒保暖，防止受凉感冒。避免接触病因明确的异物。注意饮食营养，少吃辛辣油腻的饮食，不要喝酒。
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间质性肺病
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间质性肺病发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。
启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。
一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin , FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、间叶生长因子(mesenchymal growth factor , MGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor，TGF-β)及γ-干扰素(INF-γ)等，如研究发现，矿工尘肺(pneumoconiosis)支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、 IL-6、 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF )、 TGF及FN等明显增加，其脂质过氧化水平增加，表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在ILD发病中的生物活性及作用尚未完全阐明，但其继发性和(或)反馈性作用于炎性、免疫细胞，对肺泡炎症反应的放大和减弱起调节作用。若肺泡炎属自限性，或病变轻微且在肺实质严重破坏前得到有效治疗，则肺泡炎能得到控制，肺泡及小气道的结构可得以重建和恢复正常，肺功能免遭进一步损害和恢复。
研究发现，细胞粘合素(tenascin)表达于新发生损害局部，包括腔内和疏松的纤维囊泡，分布于再生的II型肺泡细胞之内或其下，肌纤维母细胞细胞粘合素mRNA表达比II型肺泡细胞更强，在化生性支气管上皮和肺泡巨噬细胞也存在弱的细胞粘合素 mRNA表达，表明细胞粘合素在早期纤维素性损害中合成活跃，肌纤维母细胞是引起纤维素合成的重要来源。
若炎症广泛和损伤严重，肺泡壁中成纤维细胞聚集和增殖，胶原组织增生、修复紊乱并沉积，肺泡壁增厚，瘢痕和纤维化形成，这种受损的肺泡壁将难以修复和恢复。
这个“致病因子-肺泡炎-纤维化”的假设过程，也类似于肺气肿、急性肺损伤或ARDS的发病机制，但仍不清楚究竟是什么根本因素决定了一个致病因子导致最终结局性病种的取向。
间质性肺病病状体征
体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。
分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。
间质性肺病病理分类
(1)按病理变化分类：
①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。
②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。
③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。
④无机粉尘吸入性职业病。
⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。
(2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类：
①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。
②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。
间质性肺病疾病描述
间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975 年第18 届Aspen 肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10 年(1985)第28届Aspen 肺科讨论会再一次对ILD 做了研讨。对ILD 的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD 之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎，特发性纤维化肺泡炎)的分类争论较多，未能取得一致的见解。
ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞;其余是炎细胞及免疫活性细胞。
间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞(约占90%)和淋巴细胞(约占10%)以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中主要是T 淋巴细胞(约占淋巴细胞的3/4)，
肺少量(7%～8%)是B 细胞，其余为非T 非B 无效的细胞(约占20%)，这些炎性细胞，特别是单核巨噬细胞可以产生许多化学介质或细胞因子，在肺的炎症病变的发病中起着主要作用。细胞外基质包括细胞外基质及结缔组织纤维成分。后者主要是胶原纤维(约占70%)，其次是弹性纤维;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、层连蛋白、纤维连接蛋白以及其他基质蛋白或糖蛋白等。相邻肺泡之间的空隙称间质膜，腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管壁表面有内皮细胞，其下为基底膜，内皮细胞之间的连接较为疏松，毗连处有宽窄不均的空隙，平均为4～5nm，一些液体和蛋白质颗粒可由此通过，进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁，其一侧为间质薄层腔，保证血液和气体有高的换气效率;另一侧为厚层腔，用来间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间的液体移动的调节。在间质腔内分布的淋巴终末端，可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙，吸引间质腔内的水分和蛋白质，维持间质腔的储水量，防止间质以至于肺泡水肿。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了ILD 的组织病理学特征。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。
间质性肺病饮食调理
芹菜熘鲤鱼：鲤鱼250克，鲜芹菜50克，淀粉、姜丝、蒜丝、酱油、白糖、醋、精盐、味精、黄酒、泡酸辣椒、菜油适量。将鲤鱼切成丝，芹菜切段，把酱油、白糖、醋、味精、黄酒、盐、淀粉，上汤调成汁。炒锅置旺火上，下油烧至5成热，放人鱼丝熘散，沥去余油，放姜丝、泡酸辣椒。芹菜段炒出香味，而后烹入芡汁，放人亮油，起锅即可。鲤鱼有清热解毒、利尿消肿、止咳下气等功效;芹菜有平肝清热、祛风利湿、养神益气等功效。鲤鱼芹菜合食，适用于急慢性肺炎的辅助治疗。
兔肉蘑菇丝：熟兔肉100克，蘑菇50克，葱白25克，辣椒油、酱油、醋、白糖、香油、芝麻酱、花椒粉、味精适量。将熟兔肉、葱白分别切丝，蘑菇煮熟。葱、蘑菇垫底，兔丝盖面，盛入盘内。用酱油把芝麻酱分次调散，香油调匀成味汁，淋于兔丝卜即可食用。免肉有清热解毒、益气健脾、祛湿凉血、利便等功效，蘑菇有解毒润燥、益气补脾、化湿止泻等功效。兔肉蘑菇合食，适用于治疗急性肺炎。
鹌鹑百合汤：鹌鹑1只，百合25克，生姜、葱、味精、细盐适量。将鹌鹑杀后去毛、去脚爪、去内脏洗净，放人开水中焯一下，捞出切块;将百合掰瓣，洗净，备用。将姜、葱洗净，姜拍破，葱切段。锅置于旺火上，倒入适量清水，放人鹌鹑，烧开，下百合、姜块、葱段，改 用小火炖至鹌鹑熟时，加入盐、味精焖数分钟，入汤碗即可食用。鹌鹑肉有补五脏、益肝清肺、清热利湿、消积止泻等功效;百合有润肺止咳、养阴清热、清心安神等功效。二者同食，适用于急慢性肺炎。
瘦肉白菜汤：瘦肉、大白菜心各100克，姜、蒜、盐、味精、鸡油少许。瘦肉切丝，白菜洗净、切丝，放入沸水中，刚熟时捞出，放清水漂净，滤干水分待用;锅置于旺火上，下鸡油烧五成熟，放人蒜，炒金黄色，再加瘦肉合炒，加入细盐，人汤煮熟，再加白菜心煮沸，放入味精即可食用。瘦肉有补中益气、生津润肠功效;大白菜性平，味甘，有清热解毒、化痰止咳、除烦通便等功效。瘦肉、白菜合食，适应于急慢性肺炎引。
间质性肺病能否传染
间质性肺炎的病理损害 间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主，在中期为弥漫性肺间质纤维化，在晚期为肺泡壁纤维化。作x线肺部检查尤其是高分辨率 CT(HRCT)检查时可发现在两侧肺叶尤其是下肺叶，呈现出密集细小的网织状结节，此结节较均匀又边界不清，或有条索状病灶、网格影、蜂窝肺，磨玻璃样改变不明显，单纯磨玻璃样改变者容易恢复。作气管镜活检(TBLB)病理检查时，显示出肺泡萎缩、肺间质纤维化[1]
．医药房[引用日期]