急性髓系白血病(M5b)骨髓象是什么引起的
全部答案（共4个回答）
的病因仍未被完全了解。目前认为，绝大多数白血病是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。
1、急性髓系白血病的发生与电离辐射有关，如各种射线，有报道1945年日本广岛和长崎两地原子弹受害幸存者中CML发病率明显高于其他人群并持续数十年的事实可以肯定辐射损伤是CML的致病原。
2、化学物质如油漆、苯、染发剂等通过对骨髓...
我觉得病因和发病机制非常复杂，尽管这一领域的研究已经取得了很大的进展，但相关信息的病因仍未被完全了解。目前认为，绝大多数白血病是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。
1、急性髓系白血病的发生与电离辐射有关，如各种射线，有报道1945年日本广岛和长崎两地原子弹受害幸存者中CML发病率明显高于其他人群并持续数十年的事实可以肯定辐射损伤是CML的致病原。
2、化学物质如油漆、苯、染发剂等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。最近北京的一份调查报告发现许多儿童白血病患者在半年内均做过室内装饰。
3、细胞毒药物致病：急性白血病与口服氯霉素可能有关，其它尚有氨基比林、安乃近、磺胺类、保泰松等。
4、病毒感染：近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C类RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。
5、遗传因素：文献报道先天性痴呆样愚型发生白血病较正常儿童高15-20倍，有少数家族性和先天性白血病。
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M5即急性单核细胞性白血病。约占AML的百分之十，多见于儿童或年轻人。临床上除有一般AML的症状外，浸润症状较为明显，其突出表现为皮肤粘膜的损害，皮肤出现弥漫性丘疹、硬性结节、肿胀、脓疮性或剥脱性皮炎；牙龈增生、肿胀、出血及溃疡、坏死等较多见；鼻粘膜被浸润而引起鼻塞、嗅觉减退，甚至咽喉水肿、窒息等。器官浸润表现为肝脾、淋巴结肿大，肾损害也较其他类型多见。易发生DIC。
特异性染色体异常为11号染色体长臂2区3带的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少。大多数患者白细胞数偏低，分类可以出现原单和幼单核细胞增多，或占细胞总数的30%-45%，血小板生度减少。 M5患者骨髓像示增生极度活跃或明显活跃。原始加幼单细胞大于或等于百分之三十。原始单核细胞大于或等于百分之八十（NEC）可诊断为M5a。原始单核细胞小于百分之八十，原始单核+幼稚单核细胞大于百分之三十（NEC）可诊断为M5。
M5白血病患者白血病细胞非特异性酯酶染色阳性，但可被氟化钠抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色诊断价值较大。白血病细胞形态特点有：原单及幼单体积较大，形态变化多端；胞核较小，常偏一侧，呈笔架形、马蹄形、S形、肾形或不规则形，核染色质疏松，排列似蜂窝状，着色较淡；胞质量相对较多，常出现内外双层胞质，有明显伪足突出，边缘清晰，颗粒的粗细和数量不一，外层胞质呈淡蓝色，常透明，无颗粒或颗粒甚少，内层胞质呈灰蓝色并带紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞质内常有空泡和被吞噬的细胞。
免疫学检验：白血病细胞表面抗原表达CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遗传学和分子生物学检验：tdel(11)(q23)约见于22%M5型，其中60%以上病例为M5a，其次为M5和M4，染色体的缺失和易位均累及11q23带的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多见。婴儿中常见t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特征的M5亚型中确认。在16p13断裂点上的CBP（CREB结合蛋白）基因与8p11断裂点上MOZ（单核细胞锌指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，还有单染色体受累的9q-12q-及22p+等，亦可表现为Ph染色体。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。 点一下好评，真心的祝愿你万事如意！
急性髓系白血病一般都是成年容易患这类的病情，通常都是由于体内的造血白细胞的导致的自己的器官出现了衰竭...
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急性髓系白血病一般都是成年容易患这类的病情，通常都是由于体内的造血白细胞的导致的自己的器官出现了衰竭...
答: 你好孕酮的高低,根据个人的身体情况,可以在医生的指导下吃点药物治疗,主要在医生的指导下治疗就好。
拟行胆肠吻合术者，术前3日口服卡那霉素、甲硝唑等，术前1 日晚行清洁灌肠。观察药物疗效及不良反应。
肌内注射维生素K10 mg，每日2次...
答: 我来啦,虽然不能帮到你。
答: Leigh综合征， 线粒体脑肌病伴乳酸中毒及中风样发作综合症
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相关问答：123456789101112131415病因/急性髓系白血病
急性髓系白血病细胞白血病的病因和发病机制非常复杂，尽管这一领域的研究已经取得了很大的进展，但白血病的病因仍未被完全了解。目前普遍认为，绝大多数白血病是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。&1、急性髓系白血病的发生与电离辐射有关，如各种射线，有报道1945年日本广岛和长崎两地原子弹受害幸存者中CML发病率明显高于其他人群并持续数十年的事实可以肯定辐射损伤是CML的致病原。&2、化学物质如油漆、苯、染发剂等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。最近北京的一份调查报告发现许多儿童白血病患者在半年来均做过室内装饰。&3、细胞毒药物致病：急性白血病与口服氯霉素可能有关，其它尚有氨基比林、安乃近、磺胺类、保泰松等。&4、病毒感染：近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C类RNA肿瘤白血病的病因有关。&5、遗传因素：文献报道样愚型发生白血病较正常儿童高15-20倍，有少数家族性和先天性白血病。
诊断标准/急性髓系白血病
英法美协诊断标准英法美协作组（FAB协作组）于年先后提出了AML的形态学诊断标准及修改建议，1991年又增补一特殊亚型，即AML微分化型，先介绍如下。 （1）M0（急性髓系白血病微分化型）：骨髓中原始细胞≥90%（NEC），胞浆大多透亮或中度嗜碱，五嗜天青颗粒及，核仁明显，类似ALL—12型，细胞化学过氧化酶及苏丹黑B染色&3%；免疫表型髓系标志CD33及(或)CD13可阳性。淋系抗原阴性，但可有CD7+，Td T+；电镜髓过氧化酶（MPO）阳性。 （2）M1（急性白粒细胞白血病未化型）；原理细胞（I+II型）≥90%(NEC)，其中至少有3%的原粒细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性，早幼粒细胞以下的各阶段粒细胞或单核细胞&10%。 （3）M2（急性粒细胞性白血病部分分化化型）：原粒细胞（I+II型）占30%-89%（NEC），早幼粒细胞一下至&10%，单核细胞10%时，亦属此型。 （4）M3（急性早幼粒细胞白血病）；骨髓中以异常的多颗粒早幼粒细胞为主。 （5）M4（急性粒单核细胞白血病）：有下列多种情况。 1) 骨髓原始细胞&30%（NEC），原粒细胞加早幼、中性中幼及其他中性粒细胞占30%--79%，不同成熟阶段的单核细胞（常为幼稚及成熟单核细胞）&20%。 2) 骨髓象如上所述，外周血中单核细胞系（包括原始、幼稚及成熟单核细胞）≥5X109/L。 3) 骨髓象如上所述，外周血单核细胞系&5×109/L，而血清溶菌酶以及细胞化学支持单核细胞数量显著者。 4) 骨髓象类似M2，而单核细胞系&20%，或血清溶菌酶超过正常（11.5±4）mg/L，的3倍，或尿溶菌酶超过正常（2.5mg/L）的3倍。 5) 骨髓象类似M2，而外周血单核细胞系≥5×109/L时亦可划分为M4。M4EO（急性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多）：除具有上述M4个性特点外，骨髓嗜酸粒细胞&5%（NEC），其形态除有典型的外，还有大而不成熟的嗜碱颗粒，核常不分叶，细胞化学氯乙酸脂酶及PAS染色明显阳性。 （6）M5（急性单核细胞白血病）：又分为两种亚型。 M5a:骨髓原单核细胞I+II型≥80%（NEC）。 M5b:骨髓原单核细胞I+II型&80%（NEC），其余为幼稚及成熟单核细胞等。 （7）M6（红白血病）：骨髓原始细胞（原粒细胞或原单核细胞，NEC）I+II型≥30%，红细胞系≥50%。 （8）M7（）：骨髓原巨核细胞≥30%，如原始细胞呈未分化型，形态不能确定时，应做电镜血小板过氧化物酶活性检查，或用血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa或ⅧR；Ag以证明其为巨核细胞系。如，有骨髓纤维化，则需骨髓活体组织检查。用记技术证实有巨核细胞增多。 注：原始细胞：指不包括原始红细胞及小巨核细胞，原始细胞包括Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型为典型原始细胞，Ⅱ型胞质可出现少许细小嗜天颗粒。例稍低，其他同Ⅰ型原始细胞。WHO分型标准急性髓性白血病（AML）是髓系原始细胞克隆性增生疾病，随着医学科学的迅速发展，其诊断和治疗有了长足的进步。近年世界卫生组织（WHO）组织了100多位国际著名血液病理学家、临床及相关专家，基于寻证医学、临床和病理学研究的的新成果，制定了新的造血系髓性疾病的分型。综合细胞形态学、免疫标记、细胞基因学及临床特征， WHO的AML分型命名如下：&1、AML伴重现性遗传学异常&AML伴t（8；21）（q22；q22），（AML1 /ETO）&急性早幼粒细胞白血病伴t（15；17）（q22；q11~22），（PML/RARa）及变异型&AML伴骨髓异常嗜酸细胞和inv（16）（p13;q22）或t（16；16）（p13;q22），（CBFβ/MYH11）&AML具有11q23（MLL）异常&2、AML伴多系病态造血 有MDS或MDS/MPD史 无MDS或MDS/MPD史，但具有二和二系以上病态造血（病态细胞≧50%） 3、治疗相关的AML和MDS 烷化剂相关的 拓扑异构酶II抑制剂相关的 其他型&4、不伴特殊细胞遗传易位的AML，非特殊型(沿用FAB分类)&AML，微分化型(M0)&AML，未成熟型(M1)&AML，伴成熟型(M2)&急性粒-单核细胞白血病（M4）&急性单核细胞白血病(M5)急性红白血病（(M6）&急性原始巨核细胞白血病(M7)&急性急性全髓增殖性疾病伴骨髓纤维化（acute panmyelosis with myelofibrosis）&WHO 与FAB的不同点1、诊断AML 时，FAB 要求骨髓原始细胞数≥30，而WHO 则为原始细胞数≥20%；&2、伴有特殊染色体类型AML如t(15；17)、t(8；21)、inv(16)和t(16；16)等诊断时除单独列出外，BM(骨髓)原始粒细胞可≤20%；3、由MDS或MPD(骨髓增殖性疾病)转化而来及治疗相关性AML(Treatmentrelated AML)单独列出；&4、免疫表型需用单克隆抗体， 常用的特异单抗有: 造血干/祖细胞为CD34、HLA-DR；粒细胞为MPO、CD13、CD15、CD33、CD117；单核细胞为等；&5、增加了AML新的病谱。MICM分型急性髓系白血病需要完善MICM分型，即细胞形态学分型、免疫学分型、细胞遗传学分型和分子生物学分型。 （1）细胞形态：形态学是AML分型的基础，分为：M0，M1，M2，M3，M4，M5，M6，M7。M0～M3都以粒细胞为主，粒细胞分化程度不同；M4显示同时具有不同程度的粒单细胞；M5单核细胞占优势；M6红系细胞占优势；M7为巨核细胞白血病。 （2）细胞化学染色：过氧化酶；PAS：糖原； NAS-DCE：氯乙酸AS-D萘酚酯酶，特异性酯酶； NAS-DAE：乙酸AS-D萘酚酯酶，特异性酯酶；NAP：。（3）细胞检查：流式细胞分析&（4）细胞遗传学检查和分子生物学检查&近年发现，大部分白血病存在某种染色体易位，产生新的融合基因，编码新的融合蛋白。利用这些标志可以诊断不同类型的白血病。特殊染色体异常往往同时有特征性的形态学异常和独特的临床特点，了解这些特点更有利于对白血病进行准确的诊断和治疗。
预防/急性髓系白血病
根据流行病学的统计，中国白血病的自然发病率为3/10万～4/10万，并成增长趋势。全国目前有400万名白血病患者，每年新增约4万名白血病患者，其中2万多名是儿童，而且以2～9岁的儿童居多，其中城市白血病患儿比例占1/3，导致城市白血病患儿增多的罪魁祸首不排除家庭装修造成的污染。因为装修中常用的黏合剂、涂料、地板砖、夹板等材料会释放出甲醛、铅、苯等有毒物质，对人体的血液系统造成损害，抵抗力较弱的人就容易引发白血病。有关部门曾对装修的住宅进行过测定，结果污染浓度高于室外10～15倍，装修热所造成的环境污染可能是导致城市白血病患儿增多的原因之一。 因此建议简单装修，装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料，入住前最好开窗通风一周以上，内环境监测部门进行监测，合格后再入住，一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状就要到医院进行检查。 其次，注意饮食卫生。因为含有化肥、农药的蔬菜水果等食物，食用后经消化吸收进入血液，容易破坏骨髓的正常造血功能，从而发病。所以，蔬菜、水果食用前要清洗干净，把化肥农药的残留量降至最低限度。 第三，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。此外，尽量少用或不用染发剂。美国研究人员发现使用染发剂（尤其是大量使用）的女性，患白血病的危险是普通人的3.8倍。经常接触染发剂的理发师、美容师、也有潜在危害。 第四，避免辐射。一项最新研究发现，开灯睡觉的儿童或者自然睡眠模式受人造光线干扰的人，患癌症的可能性比平常人要大。最近，研究人员在伦敦举行的儿童白血病大会上提出，儿童白血病发病率增多与夜晚暴露在灯光下有关系。因此，一上床睡觉，人们就应该把灯关掉，直到第二天早晨醒来。还应注意远离高压线、变电站及正在使用的等。 最后一条，就是多运动，中医讲“正气存内，邪不可干”，意思是说人体正气（即免疫力）充足了，病邪就不容易侵犯人体。而增强正气的最有效的方法就是多运动。
并发症/急性髓系白血病
感染AML患者的医院感染率明显高于全院住院患者平均医院感染发病率。这是由于AML患者本身白细胞质量差，导致自身抵抗力下降造成的。而诱导阶段医院感染率明显增高，除了自身抵抗力低下外，主要是由于高强度细胞毒性化疗药物的应用造成骨髓抑制，导致正常粒细胞数量进一步减少甚至缺乏。糖皮质激素的应用使免疫功能受到进一步损伤，加之广谱抗生素的广泛使用影响肠道合成 B 族和人体蛋白代谢，减弱了组织抵抗力，导致体内微生态失衡等因素所致。&医院感染发生时间以住院 10天以上为常见，特别是化疗后 2~3 周多见，要特别注意患者的体温改变；口腔黏膜有无充血、溃疡；咳嗽咯痰的性质；肺部体征的变化和血象、痰培养、胸片的检查以及排便性状、肛周有无脓肿等。给予肠道消毒包括口服抗菌药物、低菌饮食、加强口腔和肛周护理、严格无菌操作等对预防医院感染有一定的作用。&病原菌以细菌感染为主，真菌感染次之，尚有部分疑似真菌感染或合并真菌感染的病例无病原学诊断依据，而临床治疗有效。AML 患者由于疾病本身、化疗、免疫抑制剂及抗菌药物的使用，导致体内微生态失衡，极易并发真菌感染，特别是深部真菌，一旦发生患者预后也较差。真菌感染常继发于细菌感染及广谱抗生素应用后，且临床表现缺乏明显的致病特征，易被漏诊、误诊考虑合并真菌感染应早期、足量使用抗真菌药物，同时参照细菌培养及药敏结果，将广谱抗生素改为窄谱抗生素，在病情许可的情况下，应适当延长化疗间歇及减少化疗剂量。应用丙种球蛋白可提高机体的非特异性免疫，亦有助于提高抗感染的作用。&此外，提高医护人员素质，把好消毒灭菌关，加强病室内清洁消毒，保持病房干燥，改善室内空气洁净度，做好患者及家属的基本卫生、清洁、消毒、隔离知识的宣教，对预防和控制患者的医院感染也能起到事半功倍的作用。&出血皮肤黏膜（鼻、口腔及牙龈）出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，女性可有月经增多，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。对于有出血倾向的患者无论有无凝血功能异常或者有无血小板减少均可使用止血敏和/或安络血(卡络磺钠)；饮食减少、使用广谱抗生素者应加用维生素K1；血小板计数小于10×109/L者必须输注，10-20×109/L者有出血症状时必须输注，20×109/L以上一般不需要输注。
治疗目标/急性髓系白血病
急性髓系白血病细胞图片急性髓系白血病的治疗模式是先诱导化疗，以期获得完全缓解（CR），缓解后再给予巩固、强化治疗，或选择择期行干细胞移植治疗。尽管如此，白血病的治疗追求个体化，也就是说要根据每个病人的具体情况（包括年龄、病情、身体状况、是否有其它系统疾病、经济条件、患者和家属的意愿）结合经治医院的条件和医护人员的技术水平，制定适合该病人的总体治疗策略和具体治疗方案，过程中酌情作相应。 AML诱导治疗达到完全缓解（CR）后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上决定了AML的持续缓解时间、生存率和复发时间，也就是说，CR后如果不进一步巩固、强化治疗，几乎百分之百早晚会，发生复发的时间和进一步巩固强化治疗的强度、密度等有很大的关系。抛开经济条件受限不能得到很好治疗的因素，现在的医学水平也注定了只能治好一部分AML病人，那部分治不好的，一部分确实是病情难治，还有一部分就是没有得到规范的治疗。根据现在的观点，CR后就应该尽快给予巩固、强化治疗，而且要求强化治疗要有足够的强度。采用这样的治疗，20～45%达到CR的患者长期无病生存。异基因造血干细胞移植是目前最有可能根治白血病的方法，异基因造血干细胞移植治疗AML，长期无病生存率（DFS）在50%左右。和疗效关系密切的因素是病例和供者的选择、移植的时机、移植医院的水平等。同胞供者HLA（指人类白细胞抗原）相合的移植，第一次完全缓解期进行的移植，长期DFS能高达45～70%，复发早期或第二次缓解期进行，DFS20～35%，难治或复发病例DFS10～15%，诱导缓解治疗无效病例进行移植，DFS21～43%。
核苷类似物/急性髓系白血病
急性髓系白血病（AML）老年患者诊疗方法的发展迅速，但是有效的疗法较少。新药&sapacitabine&是一种口服的核苷类似物，在一项定向早期试验中显示出良好的。该项研究结果近期发表在著名医学杂志&Leukemia。
环素依赖性激酶抑制剂&sapacitabine(CYC682)&是细胞周期性核苷酸类似物，作用原理为干扰&合成，治疗急性髓系白血病时常与环磷酰胺和利妥昔单抗联用。
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8种AML（急性髓细胞白血病）您知道吗？
&&一类白血病的总称解读　AML：acute myelocytic leukemia 即急性髓细胞白血病，是一类白血病的总称，临床中急性骨髓系白血病可分为M0~M7一共8种。&1、分类及诊断标准⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型1.血象：贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。3.细胞化学染色：POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。&⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型1.血象：贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。3.细胞化学染色（1）P0X与SB染色：均呈阳性反应。（2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。（3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。（4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。（5）Phi（ф）小体染色：原始和幼稚粒细胞内出现Phi（ф）小体。（6）染色体及分子生物学检验：特异性染色体重排t（6；9）约见于1%的AML，主要为本型。2.免疫学检验：表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。3.染色体和分子生物学检验：t（8；21）（q22；q22）易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。&⑶、M3急性早幼粒细胞白血病1.血象：血红蛋白及红细胞数呈轻度到中度减少，部分病例为重度减少。白细胞计数大多病例在15×10/L以下，分类以异常早幼粒细胞为主，可高达90%，Auer小体易见。血小板中度到重度减少。&2.骨髓象: 多数病例骨髓增生极度活跃，个别病例增生低下。分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占30%～90%（NEC），早幼粒细胞与原始细胞之比为3：1以上。幼红细胞和巨核细胞均明显减少。M3胞质中有大量颗粒和成束的Auer小体。3.细胞化学染色: POX、SB、AS-D-NCE和ACP染色均呈阳性或强阳性反应。AS-D-NAE可呈阳性反应，但不被氟化钠抑制，α-萘酚丁酸酯酶染色阴性，依次可与急单作鉴别。4.免疫学检验: 髓系标志为主CD13、CD33、MP0、CD68等阳性，而HLA-DR、CD34为阴性者。5.染色体及分子生物学检验: 约70%～90%的APL具有特异性的染色体易位t（15；17），是APL特有的遗传学标志，t（15；17）染色体易位使17号染色体上的维甲酸受体α（PARα）基因发生断裂。与15号染色体上的早幼粒细胞白血病（PML）基因发生融合，形成PML-RARα融合基因。&⑷、M4 急性粒单核细胞白血病1.血象: 血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少。白细胞数可增高、正常或减少。外周血可见粒及单核两系早期细胞，原单核和幼单核细胞可占30%～40%，粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。&2.骨髓象: 骨髓增生极度活跃或明显活跃。粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。包括两种类型：①异质性白血病细胞增生型：白血病细胞分别具有粒系、单核系形态学特征；②同质性白血病细胞增生型：白血病细胞同时具有粒系及单核系特征。部分细胞中可见到Auer小体。本病可分为4亚型：M4a、M4b、M4c、M4Eo。3.细胞化学染色（1）POX、SB染色：原单和幼单细胞呈阴性或弱阳性反应，而幼粒细胞呈阳性或强阳性反应。（2）非特异性酯酶染色：应用α醋酸萘酚为底物进行染色，原始和幼稚细胞呈阳性反应，其中原粒细胞不被氟化钠（NaF）抑制，而原单细胞可被NaF抑制。（3）酯酶双重染色：可呈现醋酸萘酚酯酶阳性细胞、氯醋酸酯酶阳性细胞或双酯酶阳性细胞。4.免疫学检验: 白血病细胞主要表达粒、单系抗原CD13、CD14、CD33、HLA-DR，部分表达CD9。&⑸、M5 急性单核细胞白血病1.血象：血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少，大多数患者白细胞数偏低，分类以原单和幼单核细胞增多为主，可占细胞总数的30%～45%。未分化M5a以原单细胞为多、部分分化型M5b以幼单和单核细胞为主。两型血小板均重度减少。2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。原单加幼单细胞大于30%。M5a以原单细胞为主，可大于80%（NEC或单核系细胞），幼单细胞较少。M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到，原单细胞小于80%。白血病细胞中有时可见到1～2条细而长的Auer小体。3.细胞化学染色（1）POX和SB染色：原单核细胞是阴性和弱阳性反应，而幼单细胞多数为阳性反应。（2）PAS染色：原单细胞约多数为阴性反应。半数呈细粒状或粉红色弱阳性反应，而幼单细胞多数为阳性反应。（3）酯酶染色：非特异性酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制，其中α-丁酸萘酚酯酶（α-NBE）染色诊断价值较大。&⑹、M6 急性红白细胞白血病1.血象（1）红血病期：贫血轻重不一，随着疾病的进展而加重。可见各阶段的幼红细胞，以原红和早幼红细胞为主，幼红细胞的形态奇特并有巨幼样变。白细胞数低于正常，随着病程的发展白细胞数可增多。血小板常减低。（2）红白血病期：血红蛋白和红细胞数大多由中度到重度减少。见到各阶段的幼红细胞，以中、晚幼红细胞为多，且形态异常。白细胞数一般偏低，可见到原粒及早幼粒细胞，随着病程的发展，部分病例后期发展为急性髓细胞白血病；其血象也随之而改变，此时幼红细胞逐渐减少。血小板减少明显，可见畸形血小板。2.骨髓象（1）红血病期：骨髓增生极度活跃或明显活跃。以红系增生为主。多数病例大于50%，粒红比例倒置，原红及早幼红多见，异型红细胞超过10%，而骨髓中红系细胞占30%即有诊断意义。（2）红白血病期：骨髓增生极度活跃或明显活跃。红系和粒系（或单核系）细胞同时呈恶性增生。大部分病例以中晚幼红细胞为主，原红、早幼红细胞次之；白细胞系统明显增生，原粒（或原单核+幼单核）细胞占优势，大于30%（ANC），部分原始和幼稚细胞中可见Auer小体。3.细胞化学染色：幼红细胞PAS呈阳性反应，积分值明显增高，且多呈粗大颗粒、块状、环状或弥漫状分布。&⑺、M7 急性巨核细胞白血病1.血象: 常见全血细胞减少。白细胞总数大多减低，少数正常或增高，血小板减少。少数病例正常。可见到类似淋巴细胞的小巨核细胞，亦可见到有核红细胞。2.骨髓象: 骨髓象增生明显活跃或增生活跃。粒系及红系细胞增生均减低。巨核细胞系异常增生，全片巨核细胞可多达1 000个以上，以原始及幼稚区核细胞为主。其中原始巨核细胞大于30%，根据分化程度分两种亚型：未成熟型：以原始巨核细胞增多为主；成熟型：原始巨核至成熟巨核细胞同时存在。3.细胞化学染色: 有价值的细胞化学染色是5′-核苷酸酶、ACP和PAS为阳性，酯酶染色ANAE阳性，并可被NaF抑制。MP0及SB染色阴性。4.免疫学检查: CD41、CD42可呈阳性表达。5.染色体检验: 染色体有inv（3）或del（3）、+8、+21异常。6.电镜: M7的原始巨核细胞根据其体积大小（4倍体～8倍体）及特异性细胞器的出现，加以识别。MKB和Pro-MKB均示血小板过氧化物酶（PPO）阳性反应，髓过氧化物酶（MPO）呈阴性反应。根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1，L2，L3三个亚型。L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。L2型：大多数细胞体积是小淋拖赴??倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。*&&
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