心肌梗塞 - 心血管内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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(一)发病原因
1.基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
(4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
(5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素 对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
(二)发病机制
1.发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。
(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。
(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对 290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。
(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：
①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。
②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。
③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。
④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。
2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。
(1)血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。
①左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：
A.运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。
B.收缩减弱，即心肌收缩范围减少。
C.无收缩，即心肌收缩中止。
D.反常，出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快、越明显。
AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。
若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。
随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿、细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。
除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。
②循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。
(2)电生理改变：梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。
AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。
(3)心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。
①梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。
梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。
②心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重。另外，纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。
在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。
重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变，Ca2 转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。
心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。
总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。
(1)冠状动脉病变：心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支，较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。
①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
②左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
③右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。
④冠状动脉主干闭塞：引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死，致房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环：冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上，冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此，阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能，因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环，并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。
(3)心肌大体标本改变：心肌大体解剖的改变很难辨认，至少需要发生坏死后6～12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变，起始时，受损心肌苍白，轻度水肿。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。
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&心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在临床上具有以下特点：①临床症状多不典型;②发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;③昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关;④与天气和气候变化的关系。
老年人心肌梗死是由什么原因引起的？
　(一)发病原因
　　1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac
infarction ，AMI)：
　　(1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
　　(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。
　　(3)持久性冠状动脉痉挛。
　　次要促发因素包括：①心排出量骤降：如休克、失血、严重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动。
　　2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
　　(二)发病机制
　　1.病理生理
从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
　　早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天(图1)。
　　(1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
　　急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
　　严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
　　梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。
　　梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤。18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(表2)
　　(2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
　　功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibernating
myocardium)。
　　AMI的晚期变化包括：①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组织。
　　心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。
　　心肌梗死很快导致心室收缩障碍，心输出量减少。初期，通过健康部分心肌的代偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。
　　2.病理
　　(1)冠脉病变与梗死部位：
　　①左冠状动脉：
　　前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。
　　左室前壁梗死V3、V4(V5)。
　　心尖部梗死(V3)、V4(V5)。
　　下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
　　二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。
　　回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。
　　左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。
　　外侧壁梗死V5、V6。
　　左主干：广泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。
　　②右冠状动脉：
　　左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。
　　左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。
　　下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
　　伴房室结缺血致房室传导阻滞。
　　(2)病理解剖：
　　①大体标本：
　　A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
　　B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。
　　C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂。
　　D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
　　②组织学改变：
　　A.坏死心肌(necrotic
myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程;1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死;1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
　　B.顿抑心肌(stunned
myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
　　C.冬眠心肌(hibernating
myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态。一般认为，这是心肌的一种保护性机制。
老年人心肌梗死有哪些表现及如何诊断？
1.梗死先兆 AMI
15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。
　　(1)首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。
　　(2)胸痛伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者。
　　(3)发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
　　(4)原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。
　　(5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。
　　2.症状
　　(1)典型症状：
　　①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
　　②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
　　③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后1周内常有食欲不振、腹胀，个别发生呃逆。
　　④严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。
　　(2)不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。
　　①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难，甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。
　　②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失，甚至偏瘫、抽搐等。
　　③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。
　　④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。
　　⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。
　　⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。
　　⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳，头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
　　(3)完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
　　3.体征
　　(1)典型体征：
　　①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。
　　②血压：除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。
　　③心脏体征：
　　A.心浊音界可轻度至中度增大。
　　B.心率增快或减慢。
　　C.心尖区第一心音减弱。
　　D.第四心音奔马律。
　　E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。
　　F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。
　　G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。
　　H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。
　　I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。
　　(2)不典型体征：
　　①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。
　　②心律失常：常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过缓等。
　　③休克：老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。
　　参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及(或肯定的血清酶学改变。)
老年人心肌梗死应该做哪些检查？
血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。
　　1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
　　(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。
　　(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。
　　(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死。发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
　　2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)
　　(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
　　(2)AST/GOT为心脏非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。
　　(3)AST/ALT&1，提示心肌梗死。
　　3.乳酸脱氢酶(LDH)
　　(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
　　(2)LDH有5种同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2&LDH1&LDH3&LDH4&LDH5。LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高，故对AMI有一定特异性。LDH升高其他原因：溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。
　　4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
　　5.肌红蛋白(MB)
AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
　　6.其他血生化指标
　　(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
　　(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
　　(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
　　7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
　　(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)&109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。
　　老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20&1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
　　(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
　　1.心电图检查
　　(1)心电图分期：
　　①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
　　A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
　　B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
　　C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
　　②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
　　③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
　　(2)心电图诊断AMI进展：
　　①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF
3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。有报道，Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴&+30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
　　②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S&1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
　　③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
　　④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度&3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
　　⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅&2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
　　⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
　　A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波细小&0.1mV，且rⅢ&raVF&rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
　　B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr&ts&型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
　　C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
　　D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。
　　⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
　　A.急性期：J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置;或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。
　　B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
　　C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。
　　左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
　　⑧LBBB伴AMI的诊断：
　　A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
　　B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联&2mm，方向相反导联&7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
　　C.异常Q波：出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ、aVL、V6导联，敏感性为31%。
　　D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
　　E.Cabrera征：V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
　　F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
　　⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：
　　A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
　　B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%。aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R&0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
　　C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
　　a.室早波形必须以正向QRS波为主。
　　b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
　　c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
　　(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题
　　①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。
　　②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。
　　③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
　　④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
　　⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
　　⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。
　　⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
　　2.超声心动图
　　(1)M型超声心动图：
　　①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
　　②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
　　A.收缩期室壁变薄。
　　B.室间隔收缩期增厚减低。
　　C.室间隔运动异常。
　　D.收缩期间隔变薄。
　　③下壁梗死变化：
　　A.后壁增厚减低。
　　B.后壁运动异常。
　　C.后壁收缩期变薄。
　　(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
　　3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。
　　4.磁共振心脏成像
急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。
　　5.左心室及冠状动脉造影
左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。
　　6.放射核素心肌显像
　　(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：
　　①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
　　根据显影程度分为5级：
　　O级，未见放射性浓集。
　　1级，可见少许放射性在血池内。
　　2级，心肌肯定有放射性浓集现象。
　　3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。
　　4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。
　　2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。
　　②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。
　　③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后。假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。
　　(2)201Ti“冷区”显像：
　　①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。
　　②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。
　　③不能区别病变为急性或为陈旧性。
　　99mTc-MIBI心肌断层显像。
　　(3)心肌不同切面的断层显像：
　　①短轴断面显像(short axis
slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁。正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。
　　②水平长轴断面显像(horizontal long axis
slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。
　　③垂直长轴断面显像(vertical long axis
slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6～9mm。
老年人心肌梗死容易与哪些疾病混淆？
1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。
　　2.主动脉夹层动脉瘤
常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽，超声、CT、和MRI检查可明确诊断。
　　3.肺动脉栓塞
可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S波、Ⅲ、aVF导联出现Q波、肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
　　4.急性心包炎
急性胸痛、发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。
　　5.急腹症如急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等，但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。
　　6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。
老年人心肌梗死可以并发哪些疾病？
老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心脏破裂等。
老年人心肌梗死应该如何预防？
1.老年心肌梗死的二级预防
老年心肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗。20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA，使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI的二级预防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素;②控制动脉硬化进一步发展的危险因素。心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量，延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物预防包括：抗血栓形成的药物、β受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C等，在心肌梗死二级预防中亦有报道。90年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta
Bloker)、C(Cholesterol
Lowering)。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件，改善临床预后，疗效肯定而显著。
(1)抗血小板和抗凝治疗：血小板在动脉粥样硬化的形成，以及冠状动脉的痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用，并成为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物。
　　阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多种成分如ADP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成，在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用。研究表明，小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2的生成抑制较小，故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50～150mg/d。
　　ISIS-2、PARIS和AMIS等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中的作用。1994年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了5.4万例试验结果，阿司匹林可使心血管事件减少25%。抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死患者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示，阿司匹林可减少非致命性心肌梗死约1/3。国外的临床试验报道，阿司匹林剂量多在75～325mg/d，大剂量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制，前列环素的抑制作用将抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。
　　北京阜外心血管病医院于年进行了小剂量阿司匹林二级预防再梗死的临床对照试验，最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量。该研究搜集了急性心肌梗死患者427例，随机分为阿司匹林组216例，每人服阿司匹林50mg和对照组211例，分别随诊了6.8～32个月和7.7～33.7个月。研究结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显著性差异，男性患者阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少65%，统计学上有显著性差异，提出阿司匹林50mg可作为国人男性预防再梗死的最小剂量。阿司司林作用的性别差异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响。
　　美国医生健康研究显示，阿司匹林隔天服325mg，降低心肌梗死发病在清晨4～10时最明显，减少59.3%，其余时间仅降低34.1%。这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致，在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显。
　　噻氯匹定(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着，抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成;②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓度，后者抑制钙离子活化，从而抑制血小板聚集;③不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响;④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集。噻氯匹定的应用范围同阿司匹林，剂量为250mg，2次/d，1～2周后改为250mg，1次/d。噻氯匹定在预防再梗死中作用显著，对阿司匹林有禁忌证或病情较重者，可代替阿司匹林。阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效。而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。
　　长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而降低血液高凝状态，华法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。
　　WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果。平均随访3年后，抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和34%，致命性再梗死的发生率降低55%。ASPECT试验显示，抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显著差异。SPRS试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影响，入选对象为878名&60岁，并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组，2年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6%比13.4%，P&0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P&0.0001)均明显降低。
　　新一代抗血小板和抗凝制剂，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，血小板激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体的构象改变，成为高亲和力受体，与纤维蛋白原等成分紧密结合，从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用。
　　(2)β-受体阻滞药：β-受体阻滞药是目前公认的用于老年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率。
　　大量临床试验证明β-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%～35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg，1周病死率降低36%，一项大规模多中心研究中，急性心肌梗死3天内开始给予β-受体阻滞药治疗，急性心肌梗死后1年内总病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究还显示β受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内，静脉注射β-受体阻滞药，发病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后3～28天口服无内源性拟交感神经活性的β-受体阻滞药，急性心肌梗死后1年病死率下降30%。1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下、持续存在心肌缺血和无症状频发复杂室性期前收缩者，是猝死和再发梗死的高危人群，研究表明，急性心肌梗死后预防性给予β-受体阻滞药治疗可显著提高其2年生存率。
　　β-受体阻滞药的应用原则：①尽早应用，早期静脉给药，随后持续口服;②从最小剂量开始逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐量为止;③长期维持。在治疗过程中应注意监测心率、血压变化及剂量个体化差异，尤其老年人剂量更应相应减少。适应证包括：①AMI急性期有一过性致命性快速心律失常和泵功能异常(IVEF&40%);②合并梗死后心绞痛、高血压患者;③出院前24h动态心电图监测发现有复杂室性心律失常的高危患者。凡有以上AMI并发症的高龄患者疗效更好。禁忌证：有低血压、心动过缓、严重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者。
　　β-受体阻滞药对老年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延长心肌灌注时间、避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放、预防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神经张力、减慢心率、降低血压和心肌收缩力、减少对冠状动脉粥样斑块的冲击，因而减少斑块损伤、破裂。使内膜下心肌血流量增加，改善心室壁局部异常节段运动及左室功能。
　　(3)血管紧张素转换酶抑制剂：近年临床试验表明老年心肌梗死给予适当的ACEI治疗，对减少心肌梗死后死亡危险性、降低总病死率、预防心力衰竭进一步恶化和改善左心室功能是安全和有效的。
ACEI治疗临床试验中，SAVE(采用卡托普利)，SOLVED(采用依那普利)和AIRE(采用雷米普利)试验显示，治疗组再发心肌梗死危险下降21%，发生不稳定性心绞痛危险下降15%。CUNESENSUSⅡ(采用依那普利)、ISIS-4(采用卡托普利)、CCS-1(中国的AMI后卡托普利治疗试验)和其他一些小组试验显示，AMI患者ACEI治疗，AMI后第1个月的死亡危险下降6.5%。上述试验中，SAVE试验于AMI后3～16天(平均11天)开始，对无临床心功能症状，但EF&40%的患者，给予卡托普利治疗，随访42个月，治疗组总死亡危险下降19%(P=0.019);AIRE试验于AMI后3～5天(平均5天)，对有临床心功能症状者开始给予雷米普利治疗，平均随访5个月，治疗组总死亡下降27%(P=0.002)。新近SMILE试验中观察到，AMI未行溶栓治疗，对未并发心功能不全或肺水肿的患者进行佐芬普利治疗，发现AMI发病后24h，治疗者6周的死亡率明显下降。
　　ACEI用于心肌梗死二级预防，主要用于下列2种情况：
　　①AMI后伴心功能不全(EF&4%)而不存在低血压为ACEI治疗的肯定适应证，均益尽早开始ACEI治疗。AMI患者EF值越低，ACEI治疗对预后改善效果越好。
　　②预防或减轻AMI后心室重构：AMI后心室重构多见于大面积透壁性心梗且无侧支血供者，可使早期心肌梗死节段性膨胀和变薄(梗死区膨胀)及非梗死节段增厚，引起左心室扩大，而左心室扩大又影响心功能，导致心功能进行性减退，患者可发生室壁瘤。符合上述2条之一者，可应用ACEI。
　　A.作用机制：ACEI作用机制包括抑制肾素-醛固酮系统，扩张血管，调节内皮功能，抑制心肌和血管组织生长等。通过延缓冠脉血管壁增厚，改善心内膜下心肌灌注，减少梗死区伸展和非梗死区的心肌扩张，改善心室重构，可阻止心肌梗死病人的心功能恶化，这种作用在用药初期数天内作用最明显，这也是ACEI改善心肌梗死预后的重要机制。另外，ACEI对心脏电生理的有益作用亦可降低心肌梗死病死率。
　　B.用法与剂量：急性心肌梗死病人应用ACEI宜从小剂量开始，一般应在发病2天后使用，过早应用(24h)由于病情不稳定可能会产生低血压，过晚应用可能失去阻止梗死区伸展和降低死亡率的时机。高危病人，如前壁心肌梗死、Q波心肌梗死、合并心功能不全、高血压及老年患者，最好在心肌梗死后3个月内用药，其中无ACEI禁忌证且无明显副作用者宜长期应用。
　　C.抗心律失常药物：心肌梗死后第1年病死率高达15%，室性心律失常为猝死的高危因素之一。
　　第一类抗心律失常药物虽可有效减少室性期前收缩发生率，但由于其促心律失常作用，使之未能有效预防心肌梗死后病死率，相反在CAST试验(cardiac
arrhythmia suppression trial)中观察到死亡危险性增高。
　　第二类抗心律失常药物β受体阻滞剂可降低AMI后第1年病死率25%～35%，其作用机制包括抗心肌缺血、预防心律失常和抗血小板凝聚等，尤其对AMI后存在心功能不全(LVEF&40%)的患者有益。
　　第三类抗心律失常药物在预防AMI后死亡率中可能具有前景。1997年发表的加拿大胺碘酮心肌梗死后心律失常试验(CAMI-AT)，结果表明胺碘酮(可达龙)可降低室颤或心律失常死亡的危险48.5%。同年发表的欧洲心肌梗死后胺碘酮试验(EMLAT)，结果亦表明胺碘酮使心律失常死亡的危险减少35%。1998年发表一项包括上述2个试验在内的13项临床荟萃的ATMA试验，总结并分析了心肌梗死后胺碘酮对慢性心力衰竭及室性心律失常(猝死)的高危患者疗效判断，总的结果：a.降低心律失常的病死率平均29%;b.使总病死率下降13%，优势比0.87。说明小剂量胺碘酮具有显著的抗心律失常作用，且无明显的致心律失常证据，可适用于AMI后慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者。
　　第四类抗心律失常药物，如缓释维拉帕米、地尔硫和缓释硝苯啶等，仅当患者不存在心力衰竭时对AMI后预防室性心律失常有益。
　　其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除剂如超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase)以及维生素C、E，β-胡萝卜素等;抗白细胞作用剂如前列腺素、非甾醇类抗炎药及脂质过氧化酶抑制剂;以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌梗死二级预防中的作用亦受到重视，但目前仍缺乏临床大规模试验证实。
　　2.老年性心肌梗死的三级防
　　(1)老年急性心肌梗死合并心律失常的诊断和处理：AMI心律失常可能由于冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺血-再灌注损伤而引起，易发生室性心动过速和心室颤动，是导致AMI早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常;由梗死相关冠状动脉再通所致称为再灌注心律失常。
　　①窦性心动过速：常见原因包括疼痛、焦虑、交感神经兴奋、发热，也可能与药物、心包炎、血容量不足、泵衰竭等因素有关，持续窦性心动过速伴S3(S4)奔马律是左心衰竭的早期征象。治疗主要是去除病因，属交感神经亢进者，可试用小剂量β阻滞剂;对血容量不足、泵衰竭者宜作漂浮导管血流动力学监测。
　　②窦性心动过缓：发病后1h内发生率高，尤其在下后壁梗死。发病72h以内窦缓多与反射性迷走神经张力增高有关，72h后多见于窦房结缺血。单纯窦缓，认为比窦速的室颤机会少，一般不作处理。严重窦缓(&50次/min)合并：A.心绞痛和(或)室性心律失常;B.因心排出量不足而头晕或晕厥;C.低血压或伴末梢循环不好;D.心力衰竭时，才考虑用阿托品0.5mg静注，以后可重复应用或改为静滴。本药不能长期应用，有青光眼和前列腺增生的AMI患者禁用阿托品，可应用山莨菪碱，其与阿托品类似，毒副作用小，10～20mg皮下或静脉注射，必要时可重复注射，有解除血管痉挛和改善微循环作用。E.窦缓伴泵衰竭和休克时，用多巴胺40～80mg加入Mg-GLK液500ml中静滴，辅以血管扩张药、强心药及利尿药。
　　③室上性过早搏动：房性或交界区性过早搏动对血流动力学影响很小，其重要性在于可引起室上性心动过速、心房扑动或颤动。室外性过早搏动可能与精神紧张、交感神经兴奋或某些药物等有关，但也有可能与心房缺血坏死或左心功能不全致肺淤血有关。可暂不处理，但应严密监测。
　　④心房扑动与心房颤动：是AMI的重要心律失常，AMI患者中房扑较房颤少见，占AMI发生率的1%～3%，常呈一过性，易转变为房颤或与房颤并存，其发病机制、诱发因素与房颤类同。房颤发生率AMI10%～15%，其中90%在AMI发病头4天出现，多数为阵发性，少数为持续性，后者提示有多支病变。90%在24h内中止。75%～80%病人有左心衰竭，其房颤与左房淤血扩张有关;部分病人由心房梗死引起;该心律失常随年龄而增多，还可能与心房肌退行性变有关。伴明显血流动力学障碍(如低血压、休克)者，应立即直流电复律，尤其心房扑动者效果好，50～100J即能奏效。病情允许者可用药物复律，常用普罗帕酮35～70mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注。合并左心功能不全者可用毛花苷C0.2～0.4mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注，同时应用血管扩张药和利尿药以改善心功能。
　　⑤室上性心动过速：包括阵发性房性心动过速和阵发性房室外交界区性心动过速。发病率低，常呈一过性或反复性发作，多数病因与原有的房室旁路或房室结内双径路传导有关，少数与心房肌缺血或心房梗死有关，快速心室率可加重心肌缺血和促发左心衰竭，如不及时处理，常可导致血流动力学恶化，但在其他方面并无不良影响。无心功能不全和低血压者可选用维拉帕米5mg加10%葡萄糖液20ml或普罗帕酮(用量同前)缓慢静注，亦可试用ATP
20mg加阿托品0.5mg在3s内静注或用地尔硫卓缓慢静注，伴心功能不全时可静注毛花苷C转复心律，紧急情况时可直流电击复律。
　　⑥非阵发性交界区心动过速：发病24h内发生率较高。出现在急性下壁梗死时，心室率&80次/min，除临终节律外，预后良好，不需特殊处理;而出现在急性前壁梗死时，心室率常&80次/min，多伴有左心衰竭，预后较差，治疗较差，治疗主要是纠正心力衰竭。
　　⑦室性过早搏动：几乎所有AMI病人均发生过室性过早搏动。发生有2个高峰，第1个高峰是发病的前24～48h，与急性心肌缺血心电不稳有关或属再灌注性心律失常;第2个高峰是在发病48h以后，可能与梗死周围损伤电流，折返机制或与触发活动有关，常常发生在左心衰竭病人。一旦发现室性期前收缩，特别是频发室早(&50次/min)、多源性室早、成对出现或短阵连发、RonT型室早，常为心室颤动的先兆，应首先用利多卡因50～100mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注，10min后可重复应用，直至室早控制或总量达300ml为止，有效后以1～2ml/min静滴，维持48h以上，然后改为口服药物，如美西律200mg，3～4次/d，口服，预防复发。利多卡因毒性反应：毒副反应有嗜睡、眩晕、肌肉抽搐、定向力丧失、呼吸抑制，以及窦缓、低血压等。毒性反应的预防：A.按除去脂肪重量的体重给药;B.高龄(&70岁)、心力衰竭、休克、肝肾功能障碍及神经功能障者应酌情减少用量。
　　利多卡因治疗无效者，可用下述药物：A.普罗帕酮：首剂35～70mg，稀释后静注，无效时10～15min可重复前剂量，直到VPB消失或总量达350mg为止;或210mg加入5%～10%葡萄糖液250ml中静滴，VPB消失后改为150mg，3～4次/d，口服。对高龄、心功能不全、传导阻滞、病窦综合征等慎用或禁用。B.胺碘酮：首剂75mg，稀释后静注5～10min，无效时30min后再静脉缓慢注射30～75mg，VPB消失后改为0.5～0.75mg/min静滴，总量&1200mg/d，持续用药2～3天。C.β受体阻滞药：索他洛尔20mg静注，无效时10～15min可重复1次，VPB消失后，改为20～80mg，口服，2次/d，可减少其猝死和再梗死，改善患者预后。
　　⑧阵发性室性心动过速：室性心动过速常诱发心室颤动，是老年AMI的严重心律失常。短阵室速治疗同室性期前收缩，利多卡因无效时亦可选用普罗帕酮、胺碘酮、溴苄胺或普鲁卡因胺缓慢静注。持续性室速伴低血压、休克、阿-斯征或心功能不全者，应立即直流电复律，然后用利多卡因2mg/min静滴维持。多数人主张室速终止后，还应继续使用抗心律失常药3周～3个月。
　　⑨心室颤动：老年AMI患者室颤在CCU发生率4%～18%，几乎常见于Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死患者罕见。90%心室颤动发生在梗死后12h内。可分为两类：A.原发室颤：病人无左心衰竭和休克，室颤发生并无先兆性心律失常或仅在室颤前数秒内有先兆性心律失常。常发生于梗死4h以内，以后随时间推移发生率呈指数下降，12h后很少发生。复苏95%成功率，很少复发，预后好。B.继发性室颤：常继发于心力衰竭或心源性休克，复苏30%成功率，容易复发，预后差。室颤病人应尽早施行直流电击复律，第1次200J，无效时改用300J。无电复律条件时，可静注溴苄胺或胺碘酮复律。对继发性室颤者同时采用纠正心衰和休克的相应措施。有报道，原发室颤病人约80%能存活出院，而继发性室颤仅20%～25%存活。
　　⑩加速性室性自主律：多发生于梗死后24h以内，常见于下壁梗死的病人，可能与窦房结缺血损伤和心室外的自律性增高有关。多属良性，对血流动力学无明显影响，一般不需特殊处理。但少数也可引起室颤，故持续较久者可用阿托品0.5～1mg静注，也可试用利多卡因，一般不用普鲁卡因胺和奎尼丁。
　　?尖端扭转型室速：老年AMI病人偶可见到尖端扭转型室速或多形性室速，可能是触发活动所致与慢通道Ca2+内流引起的早期后除极有关，表现为联律间期极短的(&0.28s)室性期前收缩和多形性(扭转型)室速。钙通道阻滞剂维拉帕米有显著效果，Ⅰb类抗心律失常药物也常有效。
　　?房室传导阻滞(AVB)：急性下壁梗死AVB在发病6h内出现者，多与迷走神经张力增高有关;24h以后出现者，多由房室结缺血所致。在改善供血的同时应用糖皮质激素、硫酸镁可能有效。有报道，可用氨茶碱0.25加10%葡萄糖液20ml静注，机理是氨茶碱可拮抗缺血所产生的腺苷。下壁梗死的AVB，多表现为一度或二度Ⅰ型，即使发生三度AVB，其心室率多在45次/min以上，QRS波为室上性，属暂时性，死亡率低，应严密观察，不急于应用人工起搏器经适当处理，多在1周内恢复正常。
　　急性前壁梗死阻滞多发生在交界区以下，是由室内束支系统因梗死而坏死所致，实际上是完全性或不完全性室内三分支阻滞。一旦形成完全性AVB，心室起搏点位置低，频率慢，QRS宽大畸形，极易发生阿-斯征。多见于较大范围的前壁梗死，预后差。几乎全部病例发生在前48h内，发生在第4天后者少见。前壁梗死合并高度或三度-AVB，对阿托品和异丙基肾上腺素反应差，不论有无阿-斯征，均应尽早安装临时心脏起搏器。1～2周后阻滞仍存在者应安装永久起搏器。
　　?室内传导阻滞。室内传导阻滞是指希斯氏束分支以下部位的传导阻滞，分为右束支阻滞、左束支阻滞、左束支分支阻滞(左前分支、左后分支及间隔支阻滞)，以及室内2支阻滞、室内3支阻滞及末梢型室内传导阻滞。束支阻滞可持久或暂时，亦可间歇或交替出现。
　　A.心脏传导系统的血液供应：
　　a.90%患者房室结和希氏束由右冠状动脉的末梢分支房室结动脉供血。
　　b.右束支起始1/3由房室结动脉供应，后2/3由左冠状动脉前降支供血。
　　c.左束支主干由左冠状动脉前降支供血。
　　d.左前分支由左冠状动脉前降支供血。
　　e.左后分支由左冠状动脉前降支和右冠状动脉的后降支双重供血。
　　B.老年急性心肌梗死合并室内束支传导阻滞常伴有严重左室衰竭和(或)心源性休克。急性前间壁梗死和急性下壁梗死均可合并右束支阻滞，孤立性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞很少突然发展成完全性房室传导阻滞;前壁梗死出现右束支传导阻滞伴左前分支阻滞(6%～7.1%)，其中33%～43%可发展到完全性房室传导阻滞;右束支阻滞伴左后分支阻滞者少见(0.2%～2.6%)，因左后分支粗大且有多支血管供血，仅见于广泛梗死并深入室间隔累及室内束支者，住院病死率高达33%～86%，不完全或完全性室内三分支阻滞应尽早安装起搏器，即使在恢复期室内传导阻滞消失，但梗死后3周～12个月内仍有突然死亡的危险，猝死可能是继发于室内三分支阻滞再次急性发作，故凡出现暂时性室内三分支阻滞者均应永久性起搏治疗。
　　(2)急性心肌梗死合并泵衰竭的诊断和处理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克。发生泵衰竭者多数梗死范围较大(25%～40%)，坏死心肌超过40%者易出现心源性休克。其血流动力学特点是：心肌收缩力明显减低，室壁顺应性差(梗死区无运动或矛盾性膨胀)，导致心排出量急剧下降，左室舒张末压增高，导致肺淤血和或肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量、动脉血压下降和周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克，其发生机制：
　　①老年AMI后心功能不全与心室重塑：心肌梗死的机械并发症(如乳头肌功能不全或断裂所致急性二尖瓣关闭不全、室间隔或游离壁破裂、假性室壁瘤等)，梗死区扩展(infarct
extension)，真性室壁瘤，心肌电机械分离等均可促发或加重心力衰竭。心室重塑是心肌梗死后慢性心功能不全的主要机制。
　　心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一，左心室舒张末期容量(LVEDV)≤90ml/m2者和LVEDV≥111ml/m2者每1000名患者1年死亡数分别为45人和175人。心肌梗死后，在同等左室收缩功能状态下，伴左心室扩大者的病死率更高。通常在心肌梗死后的初始几周内，左心室扩张和心功能不全即开始出现，若得不到有效治疗，上述过程可进行性加重。心肌梗死愈合期，坏死心肌逐渐为无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨胀时容易进一步拉长和变薄。存在梗死区膨胀者，心血管事件的发生率显著增高。心肌梗死后除早期可出现梗死区膨胀外，其后还可出现左心室进行性扩大，其机制不仅可由心肌瘢痕组织形成和梗死区心肌变薄所致，还与心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变有关。心肌梗死后心室重塑的详细机制尚待进一步明确，目前动物实验资料提示存在3个独立的相关因素：梗死面积、梗死愈合过程及其相关的心肌结构改变和室壁张力增高。神经体液因素中，心肌局部RAS系统和儿茶酚胺活性增强在心室重构中的作用较为肯定，临床上应用ACE抑制剂或β受体阻滞剂证实可有效降低AMI死亡率和减轻心肌梗死后心室重塑。
　　②冬眠心肌和顿抑心肌：是心肌缺血引起心功能不全的另外一个重要原因，二者具有本质的区别，冬眠心肌是由于持续存在冠状动脉严重狭窄引起冠脉血流减少，从而导致心肌和左室功能持续受损而顿抑心肌是由于短暂的(15～20min)冠脉闭塞后再灌注，缺血区心肌血供虽能迅速恢复，但心肌舒缩功能障碍仍较长时间存在，即发生延迟的心肌机械功能障碍。引起的急性左心衰和心源性休克称为泵功能竭，Killip根据AMI症状和体征把AMI心泵功能分4级：
　　Ⅰ级无左心衰竭。
　　Ⅱ级轻中度左心衰竭(第三心音奔马律、肺啰音在两肺门消失水平面以下)。
　　Ⅲ级急性肺水肿(肺啰音超过两肺门水平)。
　　Ⅳ级心源性休克，伴或不伴急性肺水肿。
　　A.轻～中度左衰竭(KillipⅡ级)：
　　临床特点：胸闷气短、呼吸困难、高枕卧位、第三心音奔马律、P2&A2、交替脉、动脉血压正常或略低，两肺啰音范围&双肺野的一半。X线示肺淤血，PCWP轻度增高。药物选择首要目标是降低左室充盈压(LVFP)和增加心排血量(CO)。
　　口服利尿剂，减轻心脏前负荷;重者给呋塞米20mg/次静注。异山梨酯用于左室前负荷增高者，即LVFP明显升高而CO2及动脉血压保持正常者。此时异山梨酯为首选药，异山梨酯10mg加入10%葡萄糖250ml中，静滴，开始0.1μg/(kg·min)速度滴注，每5～10分钟，递增5μg/min，直至血流动力学指标改善为止。无效时加用多巴酚丁胺20mg加于10%葡萄糖250ml，静滴，从2.0μg/(kg·min)速度开始，逐渐增至10μg/(kg·min)，后者可明显增加CO2及降低LVFP，提高冠状动脉灌注压下壁AMI并右室梗死时禁用利尿药与扩张静脉为主的血管扩张药。静脉滴注硝普钠(15～200μg/min)。梗死24h以上，心力衰竭不能控制同时有心脏扩大者，可加用半剂量快速洋地黄。常用毒毛旋花子甙K0.125mg加10%葡萄糖液20ml静注。
　　B.急性肺水肿(KillipⅢ级)：
　　临床特点：咳嗽、气喘、发绀、端坐呼吸、烦躁不安，咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，皮肤湿冷，肺湿啰音及哮鸣音范围&双肺野一半。X线示肺野以肺门为中心呈云雾状阴影，PCWP增高，心排出量低，周围血管阻力增高，血压正常、增高或偏低。
　　药物选择：吗啡10mg或哌替啶50mg肌内注射。但老年人慎用，神志不清者禁用。
　　小静脉扩张剂：硝酸甘油片0.3mg/次，每5分钟1次舌下含化，连续6次;或硝酸甘油(10～100μg/min)静脉滴注。
　　呋塞米40～60mg/次静脉注射，能迅速降低心脏前负荷，减轻肺水肿但应避免过度利尿，致有效血容量骤减，使血压下降及心率增快。
　　血压正常或偏高者，静脉滴注硝普钠(15～200μg/min)、酚妥拉明(0.1～2mg/min)。
　　血压偏低者，静脉滴注硝普钠(15～200μg/min)加多巴胺[4～10μg/(kg·min)]。
　　梗死24h以上，心力衰竭不能控制，伴心脏增大者，可给半量快速洋地黄制剂。
　　C.心源性休克、伴或不伴急性肺水肿(KillipⅣ级)：
　　临床特点：收缩压&10.7kPa，伴周围组织灌注不足。表现为脉压小，脉搏细弱，皮肤湿冷、出汗，表情淡漠或烦躁不安。尿量&30ml/h，心脏指数(CI)&2.2L/(min·m2)。可伴有急性肺水肿(PCWP)&25mmHg)或不伴急性肺水肿的表现。
　　药物选择：
　　静脉补充血容量：无肺淤血征象或虽有肺淤血但PCWP&18mmHg，均应适当静脉补液。可先给低分子右旋糖酐50～100ml/5min，同时监测心率、呼吸、血压及肺啰音。若心率、呼吸增快，而血压地改善，则肺淤血加重，应停止补液;若无上述情况，则继续补液50～100ml/10min。有血流动力学监测条件时，应使PCWP达18mmHg为宜。休克改善后维持阶段可静滴葡萄糖液。
　　血管活性药物应用：低排低阻型病人，静滴多巴胺4～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺5～15μg/(kg·min)，血压仍很低时加用间羟胺，但切忌用量过大，血压回升后应尽早撤掉。低排高阻型病人，硝普钠15～100μg/min与多巴胺或多巴酚丁胺联合静滴(剂量同前)。血压仍很低时，加用主动脉内气囊泵反搏。
　　其他：纠正酸中毒可给5%碳酸氢钠(应根据血气分析结果);还可给地塞米松10～20mg/d或氢化可的松100～300mg/d静滴，用药一般不超过72h，病情改善后12～24h即停用。
　　(3)梗死范围扩展：梗死范围扩展(infarct
extension)是指发生于梗死后4天以内(多在24～72h)在原梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围扩大，发生新的心肌坏死。镜检见正在愈合的梗死灶周边出现新近坏死灶，或非透壁梗死在邻近的心外膜下层出现新的坏死灶。
　　①发生机制：梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重程度。与梗死相关冠状动脉开通程度有关
　　A.AMI早期溶栓治疗：TIMI
Ⅲ级开通者，则梗死区扩展及再梗死的发生率小;TIMIⅡ级部分开通者，由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄是引起血栓再形成的基础，可导致其梗死相关冠状动脉的前向血流再次闭塞。
　　B.AMI的急症PTCA：促凝血因子可导致PTCA后继发的AS斑块破裂后局部血导栓形成，而引起急性再闭塞。
　　C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变，并伴有不完全性血栓(血小板血栓为主)闭塞，在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(运动、进食、焦虑、情绪激动等)均能发生梗死扩展。
　　供应梗死区的侧支循环建立情况：若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭塞，而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关区域，则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻。如提供侧支血流的冠状动脉属多支病变，当后者发生严重狭窄时，均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展。
　　②临床特征：
　　A.梗死范围扩展的易患因素包括：不完全梗死、非Q波梗死、低血压或心源性休克、心功能不全、长时间胸痛、肥胖和女性。
　　B.梗死后心绞痛：即AMI疼痛完全缓解后再次发生的心绞痛，疼痛持续时间长，且反复发作，常并发心律失常、心功能不全或心源性休克。
　　C.ECG特点：邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波，如病理性Q波或(和)ST-T变化，与原梗死波，如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大，伴相应局部室壁活动减低。
　　D.心肌对比超声显像(ECT)：即超声心肌显像：示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大，伴相应局部室壁活动减低。
　　E.心肌酶谱：CK-MB出现第2次峰值。
　　F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。
　　③预防和治疗：预防梗死扩展即预防AMI早期再梗死。A.AMI早期溶栓治疗：要求尽早、尽快静脉应用SK或UK150万～200万U，继以足量肝素抗凝治疗3～5天，及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用。溶栓剂、抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用，有利于梗死血管的充分而持续的再通。B.溶栓成功再灌者，如在溶栓后4周内有再发心肌缺血或再梗死，作延期PTCA;C.溶栓治疗失败，伴持续性胸痛及心肌缺血，应立即做补救性PTCA，使梗死血管开通。D.如AMI发作6h内的高危大面积梗死患者，有溶栓禁忌证，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者，应首选急症PTCA。E.抗心肌缺血药物治疗：β受体阻滞药、硝酸酯类、ACE抑制药及早期给予钙拮抗药，尤其非Q波梗死者给予地尔硫卓(恬尔欣)。F.给予抗血小板凝集药阿司匹林。G.纠正各种易患因素。
　　(4)梗死区室壁膨胀(infarct
expansion，IE)：指早期梗死区心肌持续性不成比例的变薄和扩张，心内膜与心外膜面圆弧伸长，但不伴有坏死心肌数量的增加。镜检可见心肌数量的增加。镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相互滑移并重新排列。梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透壁性心肌梗死患者症状出现后24h即可出现梗死区膨胀，通常在发病后7～14天达最大限度。严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修复期仍可进行性加重。由于节段性室壁变薄膨胀，导致左室容积和室壁应力增大，心肌耗氧增加和心功能减退，梗死区室壁膨胀为室壁瘤形成、附壁血栓及心脏穿孔提供了条件，使泵衰竭、心律失常、体循环栓塞的并发症增加。
　　①影响IE因素：
　　A.透壁性心肌梗死IE几乎均发生于穿壁性梗死，IE的程度与梗死区存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者极少发生。
　　B.梗死范围：一般来说，梗死范围越大，室壁膨胀的发生率越高，程度越重。
　　C.梗死部位：前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位，可能与该部位负荷较重有关。
　　D.室内压力：左室前后负荷过重，致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁膨胀的重要原因。因此，高血压、交感神经兴奋、不恰当的应用正性肌力药物、容量负荷过重等均为不利因素。
　　E.药物影响：糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛、布洛芬)影响梗死瘢痕愈合，可致室壁膨胀发生率增高。
　　F.早期再灌注：能挽救心外膜下心肌，从而可防止室壁膨胀的发生。
　　②IE的诊断：二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室壁厚度，能过对梗死区大小、室壁厚度、心腔内径等因素的动态观察，可以早期发现室壁膨胀，并可用于评价干预措施的效应。胸部X线检查及放射核素心室造影也有助于室壁膨胀的诊断。
　　③IE的预防：
　　A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物。
　　B.减轻心脏前后负荷，根据病人情况可选用：硝酸酯类、卡托普利、主动脉内气囊泵反搏等措施。
　　C.尽量少用正性肌力药物和升压药物。
　　D.避免过早下床活动、进行运动训练和运动耐量试验。
　　E.适当使用负性肌力药物。
　　F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术(CABG)。据报道，发病后数小时内恢复灌注，预防IE有效。
老年人心肌梗死应该如何治疗？
　　1.入院前紧急处理
　　(1)高流量吸氧。
　　(2)迅速止痛：吗啡5～10mg静注或肌注。
　　(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5～1mg/min静滴;对70岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者，剂量减半;在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤;如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。
　　(4)如心率&50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min。可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。
　　(5)低血压或休克者，给予多巴胺6～15μg/(kg·min)静脉滴注。
　　(6)如心脏骤停，则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。
　　(7)转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1～3h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。
　　2.入院后处理常规 包括CCU治疗及普通病房的治疗。
　　CCU监护：
　　(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3～5天。
　　(2)血压监测：老年AMI患者①严重低血压(SBP&10.7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗;②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂;③合并有恶性室性心律失常者;④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。
　　(3)旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。
　　3.实验室检查
　　(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。
　　(2)查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。
　　(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。
　　(4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。
　　(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次;急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死;同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描V1～6。
　　4.老年急性心肌梗死溶栓治疗
急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
　　(1)溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK)
阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK
urokinase)。由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)。药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解。但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向。链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”。它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。
　　(2)新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。
　　①阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研究。瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。在最近INJECT究中(International
Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial)
瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(SK)比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示与链激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶(SK)，如房颤和心源性休克明显减少;ST段回降的比率显著增高。天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶(t-PA)相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低。目前临床试验研究正在计划进行。
　　②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase)。其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效，已在一个小规模的临床试验中评估。10～20mg
30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似。几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)对纤维蛋白更特异。不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏