血小板微粒及其表面标记物CD62P、CD154与类风湿关节炎的相关性研究--《四川大学学报(医学版)》2017年03期
血小板微粒及其表面标记物CD62P、CD154与类风湿关节炎的相关性研究
【摘要】：目的观察血小板微粒(platelets microparticles,PMPs)在类风湿关节炎(RA)患者关节液和外周血中的表达及其与健康人外周血对照之间的差异,探讨PMPs水平与RA活动指标之间的关系。方法采用流式细胞术检测26例活动期[疾病活动指数(DAS)28≥3.2]RA患者外周血和15例健康对照组外周血PMPs含量、PMPs的CD62P、CD154阳性比率,检测RA患者和15例健康对照组外周血C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(ACPA)指标,分析PMPs含量与各指标相关性。其中16例有膝关节积液RA患者同时检测配对外周血和关节液PMPs含量及CD62P~+PMPs和CD154~+PMPs比率。结果 (1)RA患者外周血PMPs含量高于健康对照组(P0.01),RA患者外周血PMPs含量高于配对关节液(P0.01);(2)RA患者外周血CD62P~+PMPs比率高于健康对照组(P0.05)和配对关节液(P0.05);(3)RA患者外周血CD154~+PMPs比率高于健康对照组(P0.01)和配对关节液(P0.05);(4)RA患者外周血PMPs含量与疾病活动性评分DAS28(r=0.462,P=0.018)呈正相关,与ESR、CRP、RF、ACPA不存在相关性;而关节液PMPs含量与CRP、ESR、RF、ACPA、DAS28均无相关性。结论 RA患者外周血PMPs表达异常,且与疾病活动性有关,提示PMPs在RA疾病活动和关节损害中发挥重要作用。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R593.22
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400-819-9993CD_(54)和IL—6与类风湿关节炎、强直性脊柱炎相关性的研究--《中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集》2002年
CD_(54)和IL—6与类风湿关节炎、强直性脊柱炎相关性的研究
【摘要】：目的:类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis RA)、强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis AS)在我国患病率均在0.3%—0.4%,是造成人群劳动力丧失的主要病种。到目前为止尚无有效的诊治方法.近年来,粘附分子CD_(54)和细胞因子IL—6在免疫风湿性疾病的发生、发展及诊断作用的研究已成为热门课题。以往国内外检测CD_(54)多采用双抗夹心酶联免疫法(ELISA),我们尝试应用流式细胞仪和免疫荧光法相结合的流式细胞分析扫描系统,以期更准确快速的检测RA、AS患者及健康人群血清及关节液中CD_(54)含量,同时用放射免疫分析法(RIA)测定Il—6,并对数据进行分析,以探求CD_(54)、Il—6、与RA、AS患者病情及相关活动指标之间的关系,为临床监测病情变化,诊断和治疗提供依据。方法:选择30例活动期类风湿关节炎患者,30例活动期强直性脊柱炎患者,20例健康对照者,应用流式细胞仪和免疫荧光法相结合的流式细胞分析扫描系统检测治疗前后血清CD_(54)水平,采用放射免疫分析法(RIA)检测治疗前后血清IL—6水平,对伴有关节积液的患者同时检测关节液CD_(54)、IL—6水平。所有患者记录性别,年龄,病程,测定晨僵时间、和/或握力,关节肿胀指数,压痛指数、Shcober试验等临床指标,测定,血沉(ESR),C—反应蛋白(CRP),IgG、IgM、IgA和/或类风湿因子滴度(RF)等实验室指标。所有数据均在SPSS10.0电脑软件下处理,各项检测结果以x±s表示。组间差异比较用方差分析;治疗前后用t检验。各检测指标之间相关性研究采用相关系数(r)表示,并进行t验。结果:1.RA组、AS组CD_(54)、IL—6浓度与健康人组比较升高并有显著差异,P0.05,RA组与AS组之间比较无显著差异,P0.05。2.RA、AS患者各自作治疗前后静脉血清CD_(54)、IL—6浓度比较,前后相比有显著差异P0.05。3.RA、AS患者静脉血清与关节液CD_(54)、IL—6浓度比较,CD_(54)均无显著差异P0.05;IL—6均有显著差异P0.05。4.RA患者静脉血清CD_(54)浓度与晨僵时间、关节肿胀指数呈正相关, 与握力呈负相关。IL—6浓度与晨僵时间、关节肿胀指数呈正相关。5.RA患者静脉血清CD_(54)浓度与RF、ESR、CRP、IgG、IgA、IgM、IL—6呈正相关,IL—6浓度与ESR、CRP、IgG、IgA、呈正相关,6.AS患者静脉血清CD_(54)浓度与晨僵时间、ESR、CRP、IgG、IgA、IgM呈正相关,与shcober实验呈负相关。IL—6浓度与shcober实验呈负相关,与晨僵时间、ESR、CRP、IgG、IgA、IgM呈正相关。结论:1.CD_(54)、IL—6在RA、AS发病机制中起重要作用,IL—6在局部病变中作用更为明显。2.活动期RA、AS患者血清CD_(54)、IL—6表达水平高于正常人并且与其它反映病情活动的指标如:晨僵时间、关节肿胀指数、CRP、ESR、RF等临床及实验室指标相关,血清CD_(54)、IL—6水平可作为判断RA、患者病情活动的指标。3、CD_(54)、IL—6在多种免疫性疾病均有异常表达,对RA、AS的诊断无特异性。4、CD_(54)、IL—6水平随RA、AS病情稳定而下降,可以作为评估RA、AS疗效的指标之一。
【作者单位】：
【分类号】：R593.22
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慢性心包积液的诊断和治疗
作者：赵巍 张隆基
【关键词】& 心包积液
　　　1 概述
　　　心包由脏、壁两层构成。脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层（纤维层）由脏层心包反折构成，两者之间为心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过多液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤（34%）、手术后心包积液（25%）、心导管所致心脏穿孔（10%） ［1］ 。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，这种容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过数周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”（指组织被给以压力而伸长的趋势）。在这种情况下，心包腔可容纳更多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。
　　　2 症状与体征
　　　做出心包积液的临床确诊可能是困难的，主要因为缺乏典型表现。急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，并迅速进展为心脏压塞状态。其液体量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血压、颈静脉压升高、心音减低的“Beck三联征”。但这种情况仅存在于1/3的急性心脏填塞患者中。慢性心包积液除非积液量足够大以致压迫了周围结构及心腔，否则心脏压塞的体征在相当长的时期内并不出现。与心包积液有关的其他症状反映了渗液对周围结构的影响，包括食管、气管与肺。常见症状有食欲不振、呼吸困难、咳嗽和胸痛。少见症状有咽下困难、呃逆、声音嘶哑，这表明增多的心包积液分别压迫了食管、气管及喉返神经。慢性心包积液的体征有:窦性心动过速、颈静脉怒张、肝淤血、周围水肿、心音遥远、心浊音界扩大。肺部湿性罗音与Ewart征不多见。大部分患者肺野清晰，这有助于与充血性心力衰竭相鉴别。奇脉存在于77%的急性心脏填塞患者中，而仅存于30%的慢性心包积液患者。奇脉的缺失不能排除伴有血液动力学障碍的心包积液。无奇脉的心脏压塞可见于伴有:严重的主动脉瓣关闭不全、房间隔缺损、严重的右心室肥厚或已存在LVDEP升高者（左心室收缩功能障碍）。实际上在不伴血容量减少时，有血液动力学意义的心包积液患者将都有颈静脉怒张，但许多有症状的大量心包积液者并无颈静脉怒张，这表明压迫了邻近的非心脏结构及相当程度的循环血容量减少（低压性心脏压塞）。
　　　3 常规诊断性检查
　　　对怀疑心包积液者，应常规做ECG、胸部X线摄片。90%以上的患者ECG都有异常，但大多为非特异性改变:QRS电压减低、非特异性ST-T改变为常见，而电交替少见（0～10%）。整个电交替（P波及QRS波）则更加提示心脏压塞。但反映心脏在心包内摇摆的电交替也可见于严重的心力衰竭、张力性气胸。心脏X线可以提示心包积液，表现为心影呈球形扩大，或无法解释的心脏横径扩大（烧瓶心）。它是在中、重度心包积液中敏感而不特异的表现（分别为78%，34%）。心包腔内心包脂纹的显影具有特异性（92%），但缺乏敏感性（22%）。故胸部X线对诊断心包积液的敏感性及特异性都较差，尤其是如何诊断快速出现的小量心包积液，以及与扩张型心肌病的区别。但正常的胸片并不能排除心包积液的诊断。
　　　4 特殊影像研究
　　　确定诊断常需要使用其他影像形式，更好的方法是超声波。它运用二维成像原理来显现心包腔，但在胸腔积液、纵隔损伤、肺不张、脂肪心中可出现假阳性。另外，超声心动图可以证实心包积液的存在、量及位置，有助于判断其血液动力学意义，并指导治疗。二维超声表现包括:在1/3个心动周期以上时间内，右心房受压（舒张晚期）及舒张早期右心室受压;异常的MV运动;扩张的下腔静脉缺乏吸气相塌陷和心脏摆动。孤立的左房和左室塌陷，可见于单纯左室压升高或严重的肺动脉高压 ［2］ 。近来多普勒超声已被用于测量呼吸变化对二、三尖瓣血流速率的影响来诊断心脏压塞。持续奇脉、更加过度的呼吸气流速的改变可以预见心脏压塞的存在。吸气时二尖瓣血流峰值减少30%以上，及三尖瓣血流峰值减少50%以上，提示心脏压塞的存在。近来，Merce等研究了二维超声波及多普勒超声对心包积液的诊断率与相关的临床症状是一致的。在有心脏压塞的患者中，90%存在一个或一个以上的右侧心腔舒张期受压。近37%的患者因心房纤颤、三尖瓣反流、起搏器心律及获得清晰信号的技术缺陷，静脉血流无法分析。但是，在另一些可分析静脉血流的有明显压塞症状患者中，多普勒超声提示75%有心脏压塞。二维超声对任何心室受压诊断的敏感性与特异性分别为90%，65%;右心房单独受压者68%，66%;右心室单独受压60%，90%。多普勒分析的敏感性与特异性分别为75%，91%。故异常的静脉血流与心脏压塞的临床症状有很好的相关性，在敏感性方面高于右心室受压，特异性方面高于右心房受压 ［3］。经胸腔探测的超声心动图可能探测不到小的渗出，或因孤立性心腔压力升高而致的血肿。对于可疑病例或超声存在技术限制时，CT或核磁共振成像可用于诊断，但其选择仍存在限制。原因是:（1）超声心动图的高阳性率;（2）对于急性病人，CT、核磁共振的不方便性与安全性。对手术后心包渗血和心包内血栓发展来的心脏压塞，经食道超声探测特别有帮助。
　　　5 治疗的选择
　　　5.1 心包穿刺 慢性心包积液的治疗方法与时机依赖于基础疾病的性质、症状的进展及预后。对急性心脏压塞的患者，急诊心包穿刺是救命的治疗措施。但慢性心包积液在出现症状之前，已缓慢增加超过数周至数月时间。有些患者的治疗还需要考虑低风险、耐受性及心包穿刺的副作用。当发生于甲减、胶原性血管病时，心包积液将缓慢地吸收而无需心包穿刺。临床结果取决于基础疾病的进程而不受心包液引流的影响 ［4］ 。慢性心包积液的最佳治疗方法应集中在:（1）缓解心包积液压迫邻近结构所致的症状;（2）缓解心腔内压增高所致的亚急性症状。应注意许多慢性心包积液患者的症状掩盖了恶性病变，因而从症状上很难鉴别心包积液之良恶性。一旦心包积液的诊断确定，就应不失时机地行心包穿刺，剑突下途径是经常使用的方法。近年来，超声引导下的心包穿刺已被众人所接受。研究显示:对于手术后的心包积液患者，超声引导下的心包穿刺具有简便、安全、有效的特点 ［5］ 。单就安全性及有效性而言，超声引导下的心包穿刺过去是用于处理急性心脏损伤及心导管过程中合并的心脏压塞。一些专家提议:在无超声心动图时，可使用心电图。当针头触及右室心肌时，可记录到ST段抬高，而P-R段抬高表明触及右心房，但另据报道，当心肌被划破时，用ECG引导的穿刺尚无任何心电改变。当抽出血性液体时，可以将血性液体的细胞比积与血液进行比较，若抽出物凝固，说明液体可能是血液，这时可在超声引导下注入盐水或在透视下注入造影剂，以确定所进入的腔室。在二维超声引导下心包穿刺并发症的发生率和病死率分别为4%，0;而盲目穿刺或以ECG引导穿刺，其发生率及病死率为7%～15%，0～4%。在另一项研究中，2%的患者 合并严重并发症（2例心腔损伤而需要外科修补，3例气胸）而无死亡。当心包积液的原因未明确时，可行诊断性心包穿刺并抽取液体100～200ml送检，内容包括:细胞计数与分类、蛋白质、葡萄糖、LDH、革兰染色、细菌培养及真菌培养。当怀疑胶原性疾病时，可检测类风湿因子、ANA、补体水平。在87%的恶性心包积液中，细胞学检查阳性 ［6］ 。Ziskind等提出在心包穿刺同时行心包活检，它对恶性心包积液的诊断准确性提高35%，对良性积液准确性提高3倍 ［7］ ，但常规使用仍较困难。
　　　5.2 留置导管引流 因心包积液的复发率高达50%以上（转移癌为最常见），心包穿刺时插入引流管似乎是可行的。对恶性肿瘤所致心包积液的初次或再次处理，在心包穿刺时置入引流管是安全和有效的 ［8］ 。置入带有多侧孔的猪尾状导管并间断性引流可延长放置时间（可>72h）而无感染增加的危险。其并发症多发生于急性心脏压塞时及无经验者操作时。尽管操作中的死亡率为5%，但近年来的研究显示了其安全性。Susini等已经使用了超声引导方法并发现仅8%有并发症，包括:心包积血、心室损伤、心律失常及气胸，但无死亡。在引流心包后部积液及有心包粘连时，用超声引导可增加其安全性。心包积液治疗的失败率（即引流不完全）约10%～20%，可能因为心包后部积液并分隔形成或导管堵塞造成。除非原发病得到有效治疗，否则即使留置导管引流完全，恶性心包积液的复发率通常仍超过50%。
　　　5.3 硬化治疗 经过以上处理后，心包积液复发并出现血液动力学障碍时，需要做进一步治疗。对恶性心包积液者，心包穿刺并注入硬化剂已获得成功。几种治疗胸膜炎的药物可用于治疗心包炎。最常用的是四环素和争光霉素。另外，丝裂霉素C、放射性化合物、OK-432 ［9］ 、阿的平、干扰素 ［10］ 及噻替哌 ［11］ 等也获得成功。其常见的副作用为发热、胸骨后剧烈疼痛。最易引起副作用者为四环素，最少者为争光霉素。Smith等已经肯定了其远期效果:（1）心包积液减少或消失>30天;（2）心脏压塞症状消失>30天;330天以上无须再次心包穿刺。争光霉素的远期成功率达71%～100%，四环素为68%～91%，丝裂霉素C和OK-432分别为70%，100% ［9～12］ ，尽管有胸痛与低血压的副作用，但无死亡的报告。另外也可造成缩窄性心包炎，而争光霉素的肺毒性则未见报道。
　　　5.4 球囊心包切开术 经皮球囊心包切开术是一种安全而有效的非手术方法，可以缓解复发的慢性心包积液患者的症状。可以在心导管室透视下，用局麻或血管内使用镇静剂下实施手术。用经皮剑突下途径将猪尾状导管置入心包腔后，液体即被引流。当腔内剩余100～200ml液体时，将猪尾状导管通过导丝撤出，用一个10F扩张器将壁层心包扩张后，换上一个显影的球囊扩张管并前进至心包腔，以盐水+造影剂充盈球囊，同时后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中间。用不超过3.5个大气压充盈球囊直至”腰部”消失。最后将引流导管留置于心包腔。当引流量<100ml/d时，拔除引流管 ［13］ 。尽管有胸痛的报道，但这个过程通常可以耐受，其成功率达92% ［13］ 。发热和气胸也是常见的并发症（16%，5%），但预防性使用抗生素，术后发热则减为0。这项技术适用于恶性肿瘤和短期姑息治疗，避免了外科引流造成的不适 ［14］ 。
　　　5.5 放射治疗 体外放射治疗已经有效地用于无压塞症状的慢性心包积液。对于心包转移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但对于实体肿瘤效果差。在低于3500rad照射时，极少引起心脏损伤，如心包缩窄、心肌纤维化及加速动脉粥样硬化。并且这种损伤常为缓慢而不显著的，用于姑息性治疗。不论是否使用辅助治疗，心包腔内注射 32 P已用于控制恶性心包积液，其成功率达71%，但因技术操作复杂、危险性大，这项技术似乎已被放弃。
　　　5.6 外科治疗 手术治疗慢性心包积液通常被认为是一种安全方法，并且可以摘取心包组织用于病因诊断。三种治疗恶性心包积液的手术方法包括:剑突下心包开窗术、胸廓切开心包开窗术、心包切除术。有人认为剑突下心包开窗术较胸廓切开心包开窗术更好，因为单独心包引流很少受到肺粘连的影响。通过对长期存活者及复发者观察，不同引流过程的有效性及安全性表明剑突下途径提供了同样长的存活时间，而手术并发症的发生率及病死率低于其它途径。但某些剑突尖锐的患者，剑下途径是困难的。其并发症有:伤口裂开及暂时性气胸 ［15，16］ 。但Susini等的研究则不支持以上结果。完整的心包剥离只用于缩窄性心包炎及化脓性心包炎 ［16，17］ 。近来，胸腔镜成像手术已用于肿瘤所致的慢性心包积液或冠状动脉搭桥术后的无症状性心包积液 ［18，19］ 。将胸腔镜分别插入左右胸腔，直视下行心包开窗术。心包中的液体及心包组织可被取出送检。这项技术对胸膜及心包有极好的视觉效果，故当超声波引导的心包穿刺、剑下心包开窗活检都不能确定恶性肿瘤时，该技术可用于组织学诊断。对有分隔的心包积液患者提供了高效的引流措施;对胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的诊治方法。术中、术后未发现并发症。最后在制定治疗计划时，应考虑到基础疾病的治疗能力、远期预后及患者的耐受性。（致谢:特此感谢天津第四医院内科张隆基主任医师对本文审阅）
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　　　作者单位:300381天津市新生医院内科
　　　天津第四医院内科
　　　（编辑黄 杰）
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