副主任医师
本站已经通过实名认证，所有内容由强光亮大夫本人发表
当前位置：
&基因突变的肺癌患者都有哪些靶向药？
基因突变的肺癌患者都有哪些靶向药？
靶向治疗是治疗史上最重要的进步之一，通过寻找导致肿瘤无限增殖的发动机即突变的基因，靶向药物能破坏这些特异的发动源从而很好地控制肿瘤生长。它将部分患者从毒副作用较大的放化疗中解脱出来。同时，靶向药物对肿瘤表现出良好的控制力，比如我们最熟识的EGFR靶向药物易瑞沙、特罗凯、凯美纳，有效率都达到70%以上，三代药物AZD9291甚至能达到97%接近100%的疾病控制率。而患者最多的不良反应也仅仅是皮疹很少需要医疗干预。以下是基于NCCN指南及常见突变基因概率表，所列药物仅限于已上市药物。以下是针对各常见基因靶点以上市的靶向药物：一、EGFR突变EGFR基因在亚裔腺癌人群中的突变频率是10%-40%，常见突变位点：19外显子缺失突变，21外显子L858R点突变及18与20外显子突变等。自2010年易瑞沙、特罗凯、凯美纳靶向的出世，创造了治疗史上的奇迹。后续抑制作用较强的二代不可逆抑制剂阿法替尼也进入大家视野，因其不良反应等原因一直受限。而一代二代药物治疗在一年左右的时间会出现不同程度的耐药，在对于耐药机制的研究中发现了T790M的二次突变，针对于此的三代EGFR-TKI抑制剂AZD9291也因此普及，形成了目前三代EGR-TKI的治疗阶梯。二、ALK融合或重排ALK融合或重排在肺腺癌中占5%-10%，其常见的融合方式是EML4-ALK。其靶向的一代药物是国内已有的克唑替尼，可产生74%的有效率。而长期使用的患者也会在中位1-2年时间出现耐药，即发生ALK守门基因的突变导致继发耐药，从而促发了二代甚至是三代药物的出现，也形成了ALK治疗的三阶梯。三、KRAS基因的突变KRAS突变在肺腺癌中突变率最高，但可惜的是由于该位点研发药物难度较大，至今没有疗效较好的药物。小分子RAS（KRAS、NRAS、HRAS）抑制剂（Antroquinonol）正处于Ⅱ期临床准备阶段，其Ⅰ期临床结果显示，在连续4周的研究期间，在剂量爬坡组和标准剂量所有患者均未显示剂量限制毒性(DLT)，对NSCLC患者总体改善率为80%。其下游靶点MEK位点的抑制剂曲美替尼治疗KRAS突变的患者有效率是12%，与化疗联合后有效率增加到28%。另外，此类患者还可以尝试免疫治疗PD-1单抗，临床试验中显示KRAS突变的患者PD-1单抗的有效率较高。四、ROS1的融合ROS1的融合在肺腺癌中突变率较低，1.2%--1.7%，常见于年轻、非吸烟、腺癌、高级别组织病理类型患者。这一基因融合与ALK类似，具有明确的肿瘤形成驱动性及较好的临床疗效。对于ROS1重排阳性的患者，一线初试治疗推荐克唑替尼用药，有效率可达到72% ，耐药时间19.2 月，病情进展后可以进行化疗或PD-1的免疫治疗。五、MET扩增或MET14外显子跳跃突变MET的扩增及突变发生率在5%左右，MET扩增除了原发驱动外，也常是EGFR TKI类药物耐药的主要原因之一，因此对于这两种情况的患者都需要进行筛查。另外，MET14外显子跳跃突变也是比较特异的一种突变类型，在PROFILE 1001临床试验中，采用克唑替尼治疗MET14突变的患者，有效率达到了44%，PFS在5个月随访时尚未达到。六、BRAF V600E突变BRAF突变在中发生率占2%-4%，其中V600E/V600K的突变占主体。且BRAF类型的突变在甲状腺癌、黑色素瘤、结直肠癌甚至是部分免疫性疾病中都有发生，其特异性靶向药物威罗非尼及达拉非尼临床疗效较好，单药治疗此类患者的有效率维持在40%左右，无进展生存时间PFS达到7个月左右。同时达拉非尼与其下游靶点药物曲美替尼的联合用药治疗可将这类患者的有效率提高到62%，所以此类型患者的靶向治疗也是非常建议。七、HER2突变HER2突变在肺腺癌中发病率占4%左右，针对此的靶向药物阿法替尼在兼跨EGFR外，对HER2突变的患者也具有一定的疗效，这方面在一项小宗试验中得到了证实。下图是1例有效患者服药前后的变化。此外，欧洲开展的一项回顾性研究的最新结果发现抗HER2治疗，如广泛应用于治疗的曲妥珠单抗（赫赛汀），对于小部分有特意HER2基因突变的进展期非小细胞(NSCLC)患者有抗肿瘤效果。八、RET融合RET融合发生率占腺癌的1.4%，常见于腺癌和腺鳞癌，不吸烟或有过往吸烟史患者，低分化肿瘤，更早出现淋巴结转移的患者。在没有其他突变的非吸烟患者中发生率增高。在一项临床试验中，其靶向药物卡博替尼治疗RET融合的NSCLC患者有效率达到了44%，无进展生存时间PFS7个月。
与医生电话交流
网上免费问医生
发表于： 21:52
强光亮大夫的信息
强光亮大夫电话咨询
强光亮大夫已经开通电话咨询服务直接与大夫本人通话，方便！快捷！
网上咨询强光亮大夫
在此简单描述病情，向强光亮大夫提问
强光亮的咨询范围：
擅长诊疗肺癌、肺部结节、磨玻璃结节、磨玻璃影(GGO)、气胸、胸腔积液、食管癌、食管平滑肌瘤、纵隔肿瘤(胸腺瘤、胸腺囊肿、神经源性肿瘤)、气管肿瘤冷冻治疗。擅长胸腔镜微创手术，气管镜检查与治疗、内镜超声引导下经支气管穿刺活检(EBUS-TBNA)。
强光亮主治疾病知识介绍
胸外科好评科室
胸外科分类问答基因检测已经突变，可以用靶向药物吗
基因检测已经突变，可以用靶向药物吗
肺腺癌，行左肺下叶切除术，淋巴结清扫术，基因突变，能否直接用靶向药物
图片只有提问者本人和回复医生可以看到
签约家庭医生服务，直接与医生电话沟通，咨询更便捷，解答问题更详细，同时可获得健康顾问提供的健康管理服务。
共4条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
古今中医药研究院
职称：主治医师&
专长：偏方治大病.中医中药研究.偏方秘方咨询.
问题分析：你好，你说的情况最好采用有效的传统中药巩固治疗，中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法。意见建议：肺腺癌术后建议你采用传统中药茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花等配合治疗。希望你正确治疗，早日康复！
医生推荐的药品，
如遇商品下架，请咨询对方药师或客服
职称：主任医师
专长：中西医结合治疗肺间质纤维化、肺癌、哮喘、支气管扩张...
&&已帮助用户：338
您好，肺腺癌患者若基因检测阳性，可考虑应用靶向药物进行治疗。具体应用何种靶向药物以及周期，需根据患者实际情况而定，建议详询当地正规医院医生，根据患者实际病情，制定个体化的治疗方案。。祝好！
职称：医生会员
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：12177
指导意见：你好，这个当然是可以使用的，关键是要看具体的情况，只要严格的按照医生的医嘱用药，肯定是相当有效果的，这个就不要太担心了。
专长：哮证喘证,不寐,痫证,耳鸣耳聋
&&已帮助用户：2153
指导意见：治疗一般以放疗，化疗，手术，靶向治疗。以及配合中医中药治疗。建议去三甲医院专科进行治疗。定期复查
问基因突变的肺腺癌能治愈吗？
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：122296
问题分析：单一的药物治疗效果比较局限，建议同时做好护理治疗，可选择生物免疫治疗技术。意见建议：能重建以及提高患者自身的机体免疫功能，全面识别、搜索、杀伤肿瘤细胞，保障治疗效果，延长患者生命周期。
问肺腺癌晚期，靶向药物基因检测没突变
职称：医师
专长：高血压病、冠心病、心律失常、心力衰竭、高脂血症、糖尿病、失眠抑郁等。
&&已帮助用户：25519
病情分析：基因检测没有突变，是不适宜吃靶向药物的。意见建议：靶向药物近年来比较盛行，价格昂贵但是疗效显著者是少的，可自行衡量
问是否肺腺癌晚期基因未突变好过基因突变的？
职称：医师
专长：心血管、呼吸内科
&&已帮助用户：22228
问题分析：基因突变肯定比基因未突变要严重，基因突变之后，药物治疗效果差，化疗药物不能起到很好的作用。意见建议：但是如果是肺癌晚期，基因突变不突变都没有太大临床意义，因为这种情况治疗效果差，预后不好
问肺癌低分化KRAS突变，化疗还是靶向好
职称：主任医师
专长：肺癌、食管癌及冠心病的诊断及治疗。
&&已帮助用户：0
问题分析：可以先化疗，有相当一部分病人有好的治疗效果。经济条件许可也可应用靶向药物。
问KRAS突变肺癌靶向药物治疗
职称：副主任医师
专长：肺肿瘤，食管肿瘤等各类胸部疾病的治疗。胸腔镜等胸部微创技术，包括：胸腔镜肺肿瘤手术，胸腹腔镜下食管癌手术，胸腔镜纵隔肿瘤切除术，NUSS微创漏斗胸矫治，胸腔镜下气胸治疗，腋下单孔胸腔镜治疗手汗症。
&&已帮助用户：119
问题分析：你好！对于耐药患者，建议加用化疗，请看肿瘤科医生。致问候！
问基因突变能做靶向治疗吗
职称：主治医师
专长：急慢性鼻炎,梅妮埃病,变应性鼻炎,流鼻血,急慢性鼻窦炎,急慢性咽炎,急慢性扁桃体炎,急性腺样体炎,急慢性喉炎,萎缩性鼻炎
&&已帮助用户：4203
关于基因突变能做靶向治疗吗问题如下：指导意见：基因突变肯定比基因未突变要严重，基因突变之后，药物治疗效果差，化疗药物不能起到很好的作用。但是如果是肺癌晚期，基因突变不突变都没有太大临床意义，因为这种情况治疗效果差，预后不好
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
百度联盟推广
卵巢肿瘤无并发症，极少疼痛。因此，卵巢瘤患者感觉腹痛...
大肠癌的疾病，虽然发病率不高，可是这样的问题发生以后...
您好，想患者目前这个情况的话，尽早手术治疗较好…
肺癌这样的疾病发生之后并不太好康复，给患者又会带去很多...
肝癌疾病在肝脏疾病当中是有着比较高发病率的，这样的疾病...
肝癌是指发生于肝脏的癌症。如果是肝脏内的细胞所引发的癌病...
保护放射区域皮肤：接受放射治疗的皮肤区域禁止抓挠....
严重的疾病带来的危害都是不能忽视的，其实癌性疼痛这样...
面对鼻咽癌对于我们的身体造成的种种困扰，首先我们一定...
肾癌的治疗主要是手术切除，放射治疗、化学治疗、免疫治...
腺癌相关标签
腺癌(adenocarcinoma)为涎腺上皮发生的恶性肿瘤，结构不一，但没有残留的多形性腺瘤的成分...
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
百度联盟推广
评价成功！为什么有些基因突变检测全阴，靶向药也有效
中国癌症患者五年生存期为19%，而美国已超过66%。而在通过精准的基因检测方法和免疫学治疗，预计癌症五年生存期能到70%～80%。乐观者认为：肿瘤在未来的三五年之内，应可以变成可以管理的慢性病。
癌症患者对于基因检测技术给予厚望，而基因检测技术也曾多次被评为全球颠覆性技术。随着个体化医疗的发展和“精准医学”概念的提出，基因检测被越来越多地应用于临床肿瘤诊断与治疗中，基因检测突变患者在肿瘤治疗技术上获得巨大受益。
那么那些基因检测结果全阴的患者呢？基因检测全阴的患者有没有靶向药的机会呢？
正常的逻辑是这样的，如果一个患者做基因检测，如果存在的基因阳性，如果对应的基因突变靶点有药物的话，那可能证明该药物能对患者起作用，当然，这跟癌种类型也有一定关系，有些癌种的驱动基因并不是突变基因。
那么检测到基因突变全阴，是否能证明靶向药一定就无效呢？
答案，也不一定，有以下几个原因：
1. 检测技术的不稳定，基因检测技术正在日新月异的更新，那是到至今为止，基因检测准确率还是不高，市场过度迷恋二代测序（NGS）。目前我国提供肿瘤高通量测序服务的公司仅在最近卫计委室间质评中正式报备的就有88家。这还不算那些没有报备的、以科研目的打擦边球的及以二代测序检测其他疾病的公司。这些公司绝大多数是在过去1-2年间成立的。卫生部临床检验中心于2015年10月开展二代测序项目的全国室间质量评价活动，要求各临床实验室使用日常所用试剂和程序进行检测。据悉，本次共计72家机构回报有效质评结果，其中合格的仅有37家，合格率为51.2%，检测基因数大于40个 （全部42个基因）的合格实验室为14个，合格率仅为19%。
2. 标本取样的偏差，这个原因也会导致肿瘤分子没有检测出来，血液样本中肿瘤细胞释放的DNA浓度低，胸水切片样本中的癌细胞比较少，等等原因。
3.某些基因没有突变，但是有可能存在蛋白各种高表达，例如虽然检测到EGFR基因没有突变，但是存在驱动肿瘤因素的EGFR蛋白高表达，这也会使一些全阴患者盲试特罗凯、易瑞沙短暂有效。
4.未曾认识到的肿瘤驱动通路经过某个盲试靶向药的基因靶点，正好给半路腰斩这条通路，从而抑制了肿瘤的发展。
5.说不清楚，道不明白，反正就是有效，科学家也一脸懵逼的看着这事情就这样的发生，在各大医院都存在这种案例。
基因检测的技术发展，大大的提升了癌症治疗的希望，但在这条路上的科学认识是逐步完成的，在癌症基因突变的通路及转换交叉上面有N个可能，陪伴癌患全程抗癌的抗癌圈APP产品里面有近十万癌症患者，正在使用记录着癌症与基因之间的普遍性又异常性的可能，相信这份记录会给基因技术带来一定的帮助，也会给后来癌患带来实际的帮助。
责任编辑：
声明：本文由入驻搜狐号的作者撰写，除搜狐官方账号外，观点仅代表作者本人，不代表搜狐立场。
抗癌圈官方网站
泽愿网络快站，阅读历史文章！参与社区交流
今日搜狐热点病友语录：一、关于基因突变与用药
07:22:47&|
俯首甘为孺子牛🐮
width:100%">
(四)、基因与用药续2
▲sai1019： LZ CEA猛增的地方有：化疗后接着用了克药从125.5 猛增到了332.4。LZ alk阴性，虽然CMET高表达，但是在化疗前一直在用2992联合184，应该已经扫清了CMET。之后用V靶点的阿西，虽然LZ 的V靶点-，但是也算有效果，紧跟着易联280 继续扫E靶点和CMET，2992继续联合184都算有效。
总体思路：EV靶点药轮换，但是CMET高表达会影响其他靶向药效，需要联合用对CMET有效的280，184，克药。另外LZ HER2（+）2992的效果也不错，也可以进入轮换。
▲迅达：由于生物标志物的鉴定，医生们可以为他们的病人依靠诊断技术选择最有效的药物。NSCLC可能是目前进展最为迅速的领域，根据其分子病理学特征，已经明确鉴定的几个独立的亚组人群及其治疗：
1）EGFR突变人群，首选针对EGFR靶点的TKI包括吉非替尼、厄洛替尼等治疗；
2）EGFR耐药突变人群（包括T790M），则推荐针对EGFR/HER2双靶点的TKI治疗，或c-Met联合第一、二代的EGFR TKI治疗；
3）K-ras突变人群，推荐MAPK和AKT/PI3K抑制剂联合治疗；
4)EML4-ALK阳性人群，推荐ALK抑制剂治疗。
目前，研究发现EGFR耐药除T790外，20%可能由于C-met扩增，ROS1易位也可能是独立于EGFR，K-RAS，EML4-ALK基因之外的突变，将来可能细分出新的亚组人群，可能有效药物包括c-Met抑制剂、ROS1抑制剂正在相应人群中进行研究[6]。也有一
些研究提示针对以上不同靶点联合给药可能克服耐药，带来优于单药的效果。
▲活着：18的突变用E靶点药似乎效果不佳，但也是要试的。
▲beleon：在2011年版《非小细胞肺癌临床实践指南（中国版）》中明确提出，EGFR外显子19缺失,外显子21突变,以及外显子18突变与肿瘤对酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的敏感度有重要关系。携带此类突变基因的肿瘤患者使用易瑞莎和特罗凯的治疗效果才比较显著，因此检测此基因的突变，可以为肿瘤用药提供指导依据.这里说18突变也有效?
▲憨豆精神：你(慧质兰馨)母亲的情况与我一样的，也是19外显子突变和VEGF高表达(+++)，其实你还可以更放胆用药的，阿西替尼、TIVO-1、西地尼布这三种药都可以入选，尤其阿西替尼和TIVO-1，既廉价，副作用又不大(较多吉美和索坦而言)，这样，掺进那几种药后，易瑞沙和特罗凯就不用连续吃那么久，就永葆青春了。另外，你别瞧不起那些廉价的粉粉，比印药还要好。淡定的不忧虑的心态很重要，你做到了。
▲sai1019：keenman高分化腺癌，19外显子缺失.高分化，进展慢，所有LZ家哪怕cea敏感，cea上升3个月的靶向试药病情也能稳定控制.
▲tiger_sun_cn：妈妈CEA不敏感，EGFR基因突变检测19号外显子缺失（del E746-A750）。最近检测VEGFR突变高表达。
自5月开始用多吉美到7月检查，自11年末出现的左肺散在小结节消失和右肺原发灶影像显示纹理较前清晰，表明多吉美有效。
我们两家都是同一EGFR 19 外显子缺失突变del E746-A750，你家检测VEGFR突变高表达，我家多吉美有效，说明：1、我家也有VEGFR突变高表达；2、你家用多吉美也会有效。
▲sai1019：海宁燕子爱人陈兄，没有做过化疗直接盲吃靶向药，靶向轮换思路基本是EVEV靶点轮换吃，E线和消T790M间隔吃，之前E靶点的易瑞沙吃了642天（盲吃）目测应该是E靶点的19或者21突变，19耐药时间长的案例更多些。
▲freeday：总的来说4002无效的话，后续总体治疗思路是不是只有CMET靶点药物和化疗两种选择？seacat：还有V靶点，HER2以及下游通路PI3K。
▲青雪：祝福草船大哥的母亲！我有一问题请教，如果HER2突变，请问可以使用哪些靶向药？（804是其中的一种吗？谢谢 ...
草船：、HM781、拉帕替尼都有HER2的靶点，这些是口服的。还有就是注射用单抗类的曲妥珠单抗（赫赛汀）。
▲lxd0123：今天又仔细读了读楼主的帖子，发现楼主在易后面接V靶点的药都有报复性的反弹，说明V靶点促使了某种缺氧癌细胞报复性的攻击，但是如果在其中插入2992再接V靶点的，这时候V靶点如果用1个月会有一定的维持作用。
▲happydini：确实是这个规律，E靶点后接凡德、阿西效果都欠佳，2992后接效果不错，是否与T790的积累有关系。
▲自强：单用特无效，单用克无效，但是特+克联用，有效，是不是说明有易特耐药有cmet？另外在2010年11月份，取的骨头上的病灶做的基因检测，原发T790突变和21突变，但是为啥用无效呢？到后面也无效...
▲憨豆精神：特这回微升，不等于无效，应算有效维持，可见特还起着作用，也表明EGFR这主要的驱动，仍未过时，仍需要把打击EGFR作为主战场。问题是用了几年EGFR抑制剂之后，再加上化疗，(EGFR和化疗都会降低EGFR丰度)，EGFR的丰度已下降，才对EGFR抑制剂越来越不敏感，完全没有T790或CMET也会如此。之前曾经用过4002+易或特，不行，用过一回9291，暴升，那暴升很可疑，因此有再用9291的必要，50、60毫克远远不够，至少90毫克或以上，这样才有希望，一旦9291有效，就可从此代替易和特，作为打击EGFR主力，加上2992、凡德(可适当加量)、阿西，就能继续维持四步用药法，不至于“弹尽粮绝”。
▲sai1019：靶向药根据靶点的，要是基因检查低表达或者阴性，理论上吃靶向是没用的。许仁娣：理论上这样，但是实际不一定，不少病友基因没有突变的，试吃了一样有效的，3个E靶单药中数特有效率最高，还有ALK阴性的吃克有效的也有案列，总之试过才是王道。
▲垅田楼一：盲试易特无效怎么办？
　　1.鳞癌：在放化疗可以的情况下还是积极放化疗，除次之外可供选择的靶向药物较少，概率也很小。可以尝试的药物：阿法替尼、bkm120（单药）、克唑替尼，阿西替尼容易引起出血，对于中央型、肿瘤尺寸特别大者慎重。
　　2.腺癌：在放化疗可以的情况下还是积极放化疗，若继续靶向，可参考下面几点信息
①大量数据表明，对于大陆、台湾地区女性来说，在EGFR、HER2、KRAS、CMET、BRAF等常见基因野生的情况下，ALK阳性率可以达到30-42.5%，同时，克药还有CMET、ROS1两个靶点。因此克药是首选。②用抗血管生成药物阿西替尼③阿法替尼对于原发20位点突变的两种亚型有效：S768L突变、her2突变。④对于易特短暂有效而快速无效者，这类患者变数最多，也最麻烦，最好的办法是做基因检测。有报道称可能存在KRAS突变，也可能在下游通路的快速上调引起，可以联合、120、做尝试。
width:100%">
累计签到：29 天连续签到：1 天
向前辈学习
width:100%">
敬佩！上天不会辜负有心人的。祝福，
width:100%">
钦佩，感谢老先生的摘抄。我会努力学习的。
width:100%">
(四)、基因与用药续3
▲安康：基因全野的情况下，怎么分析免疫组化做参考来用靶向药。康来：HER-2高表达，可以用，VEGF高表达，可以用T药或阿西，EGFR高表达就可以用易瑞沙、特罗凯、9291等。
▲憨豆精神：你可能忽略了一个问题，就是化疗与靶向药合用，这与纯粹用靶向药应该有所不同，很怀疑经多次化疗后，原来的基因突变(假设易吃这么久有效是因为有基因突变)早就因化疗而改变，或原来EGFR高表达也随之改变。在这种改变之后，只剩下抑制VEGFR会有效。因此，这一两年内，可能不宜再在抑制EGFR上纠缠，而应该在化疗与其他类型的靶向药上作文章。一些曾经有效的，又隔了很久时间没用的化疗方案，可以重新用一两个周期，然后又转回各种抑制VEGFR的药物上，在那类药物中，尽量寻找靶点差异较大的轮换使用，必要时加上依维莫司等非E非V的药。至于一些用了可以逆转易特耐药的，可以把易特重新归零(回到治疗初始状态)，姑且看作一种盼望，适当尝试可以，但冒较大的风险长时间纠缠似乎不值得。另外，可只用C-反应蛋白的高低作为判断有没有感染和抗感染效果的检测依据，务必将感染消除。
▲HYY： 根据吴一龙的研究成果，2992对18突变效果好于其它突变，适当的时候可以考虑使用。
▲nbhstqw：对于EGFR突变，尤其是19外显子缺失突变，贝伐单抗和吉非替尼联合用药疗效更佳，也提示，19外显子缺失突变的患者可能与21外显子点突变患者的预后存在差异。
▲可乐不加冰：我不知道是你表达错误还是我眼神不好，您家alk是阴性，e靶点和a靶点共存的可能性是极其小的，cmet高表达会影响egfr靶向药物的效果，最好联用cmet扩增药物。
▲潇湘风雨： 楼主应该是易瑞沙缓慢耐药：建议：1、如浅表淋巴结尺寸不小（比如1.5厘米以上或者合适的1厘米以上）可以对浅表淋巴结穿刺做耐药基因分析，T790M,CMET,PI3K等，如有相应突变则选用相应药物即可： 50%概率的T790M可选 9291，,4002等，也有短时间的疗效；20%概率的CMET，可选EGFR+CMET药物，前者易瑞沙特罗凯都行，后者184,280，克唑替尼；5%概率的PI3K，可用120联合易瑞沙或者特罗凯；2、另外一种策略，属于比较标准治疗，也是用于不喜欢YL的同学，就是大P推荐的，化疗， 化疗后有不小的几率能再回EGFR，如果你家疗效很好可以试易瑞沙，如果以前一般，可以试特罗凯，特的几率更大一些，，，今后再进展可以检测耐药突变后再用相应药物。3、做耐药突变基因之前可以加量维持一个月看看。
▲憨豆精神：大概因为是高分化，所以癌的活跃程度很有限，看CEA的表现就清楚了，如果是低分化，升高降低都不会这样的小幅度。因为对靶向药不了解，自己无理地预定吃靶向药无效，连尝试也不敢，其实即使用一个月时间试一种靶向药，完全无效的话，也不至于损失很大，趁着CEA不高，早就应该尝试口服靶向药，一旦口服靶向药有效，日子就大不一样，不是化疗的日子可比的。有化疗有效的历史，就可保底，没后顾之忧。免疫组化EGFR阴性就不能吃靶向药了吗？VEGF也阴性吗？如果VEGF阳性呢？一旦VEGF阳性，岂不是有好些种药可吃吗？一切没尝试的，都不可预先下结论。建议：检查CEA，服阿西替尼7毫克X2（或西地尼布40毫克），服一个月，再检查CEA；如果有效，继续多吃一个月。如果没效，可根据CEA升高的程度确定下一步治疗。
▲smallerme：小杨，我现在研究E+cmet联合用药的案例，参考了你、belinda、自强不息、好梦成真、爸爸最棒、gunslinger等网友，发现如下几点印象：1、起效较慢，起初多伴有cea小量升高，开始下降需要3周以上2、连续起效时间1-3个月，轮换效果多与cmet靶点强度正相关（从弱到强依次是：克-XL184-INC280）3、轮换间隔多采用V靶点药，维持效果居多
▲荷花池荒岛：请问楼主家280联合凡德是怎么考虑的？为什么阿西不联合280? 因为怕阿西的副作用大吗？谢谢。
镇江小杨：我的想法是EGFR靶点的都加280，V靶点的不加。我爸EGFR21突变，但单抑制EGFR的药一点效果都没有，加了CMET的效果就不错，所以有EGFR靶点的我都加，当然2992和凡德加的是半量，也不知道是不是我的想法是对的，目前用药都是有效的。
width:100%">
先生造福大家，万分感谢，祝福先生。
width:100%">
(四)、基因与用药续4
▲sai1019： 好梦成真原贴从头到尾拜读了一边，总结了些换药思路1：CEA在低值时，上升值不大也意味着稳定有效的
2：CEA测量间隔太短，比如前15天发现上升，后15天发现下降，也是代表有效的。3：除了E靶点的药，其他靶点连续用药时间都短，是因为副作用太大了吗？ 总体思路：EV靶点药轮换，但是CMET高表达会影响其他靶向药效，需要联合用对CMET有效的280，184，克药。另外LZ HER2（+）2992的效果也不错，也可以进入轮换。
▲smallerme：21突变的人，E+cmet联合用药的多。
▲cie_ups：切片还有吗？考虑下alk是否突变，我妈也是egfr19突变，但是易，特，阿法时间用的都很短。后来自己去检测了alk发现也是阳性，克的效果还不错。你那么年轻，又是女性，alk突变的可能也很大。
▲憨豆精神：对肺癌病人来说，以前我以为只要免疫组化的VEGF高表达，抑制VEGF的一类药可能成为抗癌的主力，并且只要耐受，使用的时间可以稍长，连续吃2~3个月都不为过。但我观察的结果不是这样，抑制VEGF的药可能会很有效，但它的有效时间不会很长。譬如阿西替尼，如果有效，第一周就非常明显，使用1个月后，可能已经差不多走到尽头，这时候最好趁早换上别的，不要存进一步扩大战果的盼望，应见好就收。
▲奇迹一起创造：我突然发现我手术的时候有病理报告单，有写HER2 (1+),C-MET(1+,局部2+)
康来：这个结果完全解释了为何易和特容易耐药的机理，9291作用也不大，原因就在于CMET。这样299804就可以用上了，这个入脑效果最强，针对HER2. 同样2992也可以用，入脑不好但对肺部作用大。CMET就有184、280还有克药可用。184入脑好，但副作用大，主要防止形成血栓，可用拜瑞妥或迈之灵来预防。尽管有CMET,但21突变还是要用E靶点药的。你可以用特+184 30MG（这个30MG起，最多用50MG，估计30MG就会有效果）这样的组合，用二三个月，如果情况不错，就单用804（45MG）一二个月，然后可用2992 一二个月，然后克药用一个月。这样循环，思路是这样的，具体的可以根据情况调整。其它的免疫组化情况如何？分化情况如何？你不妨把免疫组化的诊断单传上来。
▲老马：北京医生所开替吉奥（减量）联依维莫司（标准量）联索坦（低剂量）方案，我认为依维莫司的肺毒性相当可怕，不值得冒险用该药，而且肺癌病人用依维莫司的临床结果相当地差。替吉奥有相当多的肺癌病人用过，有一定的有效率，但可惜并不入脑。上次的基因检测结果有没有做了cKit（可用的药有索坦和阿西替尼）? 从风险考虑，主药应该包括ALK抑制剂。我个人建议用AP26113（90mg每天）联合BKm120（100mg每天），用药期间注意血糖浓度。其它可考虑的方案：PD-L1，TSR－011。▲憨豆精神：VEGF和EGFR都有表达，但都只是一个+，所以易瑞沙、特罗凯一类和索坦、阿西替尼、西地尼布一类都会有效，但效果都不会非常有力，有效的时间也不会很长。凡德他尼同时兼顾EGFR和VEGFR-2等靶点，可能更好，可以首选它，然后用上述两种轮流服用。
▲Jihongt2003：E 、H类靶点有效，v靶点T药阿西无效过，培美化疗也未见效果，需要增加E靶点用药时间，缩短V靶点用药时间。计划在抑制EGFR和HER2这两大类中轮换，或加进抑制PI3K的120。
▲荷花池荒岛：易/特耐药，50%是因为T790M，20%是因为cMet，5%是因为PI3K。既然如此，下面试药的思路当然是v靶点的靶向药或者是易/特联合184。现在希望2992能够有效，有效的话，再吃一个月。无效的话，在下面三个方案中选一个：化疗、阿西、易/特联合184。楼主看来已经决定化疗，那我建议楼主可以考虑只化疗两个周期。易/特联合120放到最后，道理很简单：5%&20%。
▲好梦成真：我先生低分化腺癌T2NXM1a-IV(胸膜转移)。 胸腔镜术后18个月。基因检测和免疫组化
1、EGFR 第19号外显子缺失突变、KRAS、B-RAF野生型，EML4-ALK阴性、ROS1阴性、C-MET基因表达：高表达。PIK3CA(EXON9)基因突变：阴性。C-KIT(EXON9)基因突变：阴性。C-KIT(EXON11)基因突变：阴性。2、EGFG(-) VEGF(-) Her2（+）
曾用药：力比泰联顺铂、易瑞沙、特罗凯、阿法替尼、阿法替尼+XL184，力比泰联卡铂，克唑替尼、阿西替尼、易瑞沙+INC280、阿法替尼+XL184、凡德他尼、阿西替尼
有效的药：力比泰联顺铂、易瑞沙联INC280、阿法替尼联XL184、阿西替尼、凡德他尼。
效果不好的药：易瑞沙单药、特罗凯单药、阿法替尼单药。
无效的药：克唑替尼单药
▲生物315：最近，来自美国wistar研究所的科学家们进行了一项新的研究，他们发现单独使用PI3K抑制剂进行癌症治疗可能会促进肿瘤细胞的侵袭性以及向其他器官的扩散，进而导致病人病情恶化。近日，该项研究的相关研究成果发表在国际学术期刊PNAS上。
在这项研究中，研究人员将研究重点放在细胞&能量工厂&--线粒体，对PI3K抑制剂处理的肿瘤细胞中线粒体如何发生重编程以及线粒体变化如何阻止靶向药物发挥有效作用进行了研究。研究人员发现未经抑制剂药物处理的细胞其线粒体主要围绕细胞核分布，而用PI3K抑制剂处理肿瘤细胞会引起线粒体向细胞膜特定区域移动，线粒体占据细胞周围骨架这一重要&战略&位置能够为细胞迁移和侵袭提供大量能量，这表明细胞运动和侵袭能力增强。
总得来说，这项研究所发现的结果与PI3K抑制剂药物的预期效果存在矛盾，PI3K抑制剂药物可能会促进肿瘤转移和侵袭，而这一过程需要依赖于线粒体功能应答，因此，开发PI3K抑制剂药物可能还需要将线粒体的功能应答变化考虑在内，结合线粒体变化情况开发新的药物组合治疗癌症。
▲镇江小杨：爸爸的检查结果出来了，阿西有效下降了13个点，现在是69，真高兴，爸爸VEGF -，还以为无效的，现在好了，又多了个有力的武器，爸爸加油。
▲Alpswolf： 请教一下，V点不是阴性吗？为啥针对V点的药物有效？为啥易瑞沙联合184有效？wlxkxgq：v靶点免疫表达与药效无关，即使阴性也可能阿西、凡德有效。易瑞沙联合184有效的原因我也说不清楚，可能是184的v靶点有效了，也可能易瑞沙、184都起作用了。
width:100%">
Mark一下，敬佩老先生的精神，学习之。
width:100%">
是位值得尊敬的老先生，祝您和您的夫人安好。
width:100%">
社区QQ达人
使用QQ帐号登录论坛的用户
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.