惊恐障碍··目前吃百洛特感觉效果一般还是有发作的时...
惊恐障碍··目前吃百洛特感觉效果一般还是...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：惊恐障碍··目前吃百洛特感觉效果一般还是有发作的时候曾经治疗情况和效果：做过··诊断为惊恐障碍··焦虑症···想得到怎样的帮助：是不是左洛复的效果要好点··
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擅长：失眠、抑郁、精神分裂等精神疾病
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职称：副主任医师
专长：精神分裂症、心境障碍和睡眠障碍的诊断与治疗。
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病例分析:你存在明显的惊恐障碍意见建议:建议于精神科就诊，选用抗焦虑药物合并心理治疗，舍曲林可以服用，但是合并苯二氮卓类药物治疗比较好
职称：主治医师
专长：情感性心境障碍,强迫性障碍,抑郁性神经症,分裂情感...
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问题分析：你好，惊恐发作又称急性焦虑发作，它常反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果为特征。意见建议：百洛特和左洛复都是属于SSRI类得抗抑郁药物，它们都是治疗焦虑抑郁障碍的常用药物，从临床上看，同属SSRI类得帕罗西汀治疗惊恐障碍的效果好一些，另外效果欠佳可以尝试加用一些苯二氮卓类药物。
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心理分析：都差不多，药物治疗仅仅能缓解症状，如果配合心理治疗针对病因效果会很好。心理指导：建议进行药物治疗的同时配合系统的心理咨询，从病因角度治疗效果会更好。
职称：医师
专长：中医科各类疾病
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指导意见：可能是不自信的原因，建议用暴露疗法，先和一个陌生人试着聊天，可以开始就说一句话，当你完成时，就会很有成就感，逐渐增加人数和交谈的时间。
问轻度抑郁～吃了半年百洛特感觉心慌，正常吗？怎样停药...
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专长：精神分裂症、心境障碍和睡眠障碍的诊断与治疗。
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问题分析：这情况建议服用解郁安神汤：用夜交藤30克,五味子25克,柴胡,茯苓,当归,合欢皮,白芍,炒枣仁各20克,知母10克.每日1剂,水煎服.意见建议：也可考虑服用药物碳酸锂片，葡醛内酯片氯氮平片，宁心安神胶囊，舒必利等。
问百洛特草酸艾司西酞普兰片服用1个月没有效果是否停服
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专长：脑出血,脑积水,脑瘤
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指导意见：擅自用药会引 起严重的不良后果，有的药 物药性不是很稳定,为做到安全用药，建议在当地临床医生指导下使用。祝您健康
问吃兰释和百洛特能抗焦虑吗
职称：医师
专长：肾结石,早泄,椎间盘突出
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指导意见：有效果，主要还是要多出去走走 多交一些朋友 ，和朋友多沟通，心情就会好了，对治疗焦虑症有很好的帮助作用
问百洛特草酸艾司西酞普兰片会影响肝功能吗
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问题分析：对抑郁症（MDD）和其他精神障碍的短期临床试验结果显示，与安慰剂相比，抗抑郁药物增加了儿童、青少年和青年（&24岁）患者自杀的想法和实施自杀行为（自杀倾向）的风险。任何人如果考虑将草酸艾司西酞普兰或其他抗抑郁药物用于儿童、青少年或青年（&24岁），都必须在其风险和临床需求之间进行权衡。短期的临床试验没有显示出，与安慰剂相比年龄大于24岁的成年人使用抗抑郁药物会增加自杀倾向的风险；而在年龄65岁及以上的成年人中，使用抗抑郁药物后，自杀倾向的风险有所降低。抑郁和某些精神障碍本身与自杀风险的增加有关，必须密切观察所有年龄患者使用抗抑郁药物治疗开始后的临床症状的恶化、自杀倾向、行为的异常变化。意见建议：应建议家属和看护着必须密切观察并与医生进行沟通。草酸艾司西酞普兰未被批准用于儿童患者（见【百洛特注意事项】-警告，临床症状的恶化和自杀风险）。
问吃黛力新有2年了，中间停了有1年，去年上班途中突然心...
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心理分析：头疼，浑身紧张也属于焦虑症本身的症状特点，惊恐障碍是急性焦虑的一种。当然抗精神了的药物，突然停药时，也会出现一定的戒断反应的。心理指导：建议对于惊恐障碍的治疗也是不能光靠药物的，药物一般也只能控制表面症状，还应该结合心理方面的调节疏导来进行。平时可以练习使用呼吸放松疗法或是想象放松疗法来放松心情，降低焦虑水平。祝健康。
问轻度抑郁～吃了半年百洛特感觉心慌，正常吗？怎样停药...
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问题分析：这情况建议服用解郁安神汤：用夜交藤30克,五味子25克,柴胡,茯苓,当归,合欢皮,白芍,炒枣仁各20克,知母10克.每日1剂,水煎服.意见建议：也可考虑服用药物碳酸锂片，葡醛内酯片氯氮平片，宁心安神胶囊，舒必利等。
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有效治疗惊恐障碍的药物详析
惊恐发作是一种突如其来的惊恐体验，起症状往往是患者自我感受到的表现，患者在某些情况下突然感到惊恐、失控感、发疯感、崩溃感、好象死亡将来临，惊恐万状，四处呼救，同时伴有严重的自主功能失调，其起病快，终止也快，其表现将持续数分钟或几十分钟的急性症状，发作呈自限性。目前医学上用于治疗的药物主要包括以下几种：⑴三环类抗剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明（氯丙咪嗪）（25～200mg/d）亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明（去甲咪嗪）；易出现的老年人，可选用去甲替林（nortriptyline）阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平包括不安、以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后发，并需要进一步治疗。⑵5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物特别是对三环类副反应不能耐受者；合并状或社交的患者可作为首选。常用药物有：帕罗西汀（20～60mg/d），氟西汀（5～20mg/d）、舍曲林（50～150mg/d）和氟伏沙明（150mg/d）早晨服用SSRI（如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明）SNRI（文拉法辛及其缓释剂）以及NaSSA（）等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应但其特有的不良反应可使一部分患者法耐受而终止服药。⑶单胺化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选常用药物有：苯乙肼（15～60～90mg/d）和反苯环丙胺（tranylcypromine，10～80mg/d），早晨服用。⑷高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的例可首选。常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮。后者药物作用时间较长，较少戒断反应苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱通常需6mg/d才可控制惊恐发作（与60mg地西泮相当）加药需2～3周撤药需缓慢，一般在6周以上。⑸其他药物：文法拉辛（venlafaxine，50～75mg/d）和奈法唑酮（nefazodone，200～600mg/d）可试用于其他药物疗效不佳的患者。
（责任编辑：吴敏 ）
文章关键词：
本病常无明显诱因突然发病有多种自主神经症状尤以心悸、气紧、头晕出汗等最突出；在短时间内症状急剧发展达到高峰伴有强烈恐惧。常反复发作间歇期……
由于精神病学在整个医学中发展较晚也由于本专业自身基础理论的复杂性有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响精……
惊恐发作典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书，进食，散步，开会，或操持家务时，突然感到心悸，好像心脏要从口腔里跳出来；胸闷、胸痛、……
神经生物学假说 German 等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗……
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1 疾病别名,,
2 疾病代码：F41.03 疾病分类科4 症状体征惊恐障碍指反复的、有时为不可预料的或。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐障碍中，发作不限于在特定的可预料的情境中。惊恐发作后会持续担心再次发作。包括3 部分：
1.惊恐发作 典型的表现是，正在进行日常，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到，或轻度，，震颤或颤动，，，难以集中思想或讲话，视物模糊，、胸部压紧或感或，堵塞，好像透不过气来，即将。，剧跳，好像心脏要从里跳出来；手麻，足麻，窒息感，，或，迫切想逃脱，，紧张，怕死去、失去或发疯。同时出现强烈的感，好像即将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、、、面部潮红或苍白，步态不稳、震颤、手脚、胃不适等自主过度症状，以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然，发作时清晰，历时短暂，一般5～20min(10min 内达到高峰)，很少超过1h，即可自行缓解；或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后，患者自觉一切如常，能发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作，1 个月达3 次以上。
2. 大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为性焦虑，可持续1 个月以上。应与鉴别。
3.求助和回避 惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴；即继发广场。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中，特别是在其他焦虑障碍中。5 疾病病因本病是近代研究最活跃的领域之一，起来有以下几方面：
1. Crowe 等(1983)，Harris 等(1983)，Crow 等(1983)分别发现惊恐障碍的一级亲属中本病的发险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性。
2. 进行了多方面的研究，分述如下：
(1)盐：乳酸在体内为碳酸，进而水解为CO2 和水；CO2 则通过，使腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内能发放增加。正发射断层脑扫描和区域量的研究表明，滴注乳酸盐后，对乳酸的病人，其右侧旁回区域和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman 等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman 等(1984)给患者在室内5%的CO2 混合，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学可能对CO2 过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
(3)：近代有关焦虑的研究着重于去甲肾上腺素能、能、能和4 种神经递质。能系统，特别是蓝斑核，起警戒，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮质的多巴胺能系统与行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统，特别是背侧中缝焦虑特有的行为；性5-羟色胺活动具有重要的警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4 种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平。这种复杂的间信号的相互作用，借助于第二信使，cAMP 和Ca2+，在亚细胞水平加以，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。
(4)：惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类并不能阻止自发的和诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发制中的地位，有待进一步研究加以阐明。
3.神经 German 等(1989)基于Klein 的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖。Klein 归纳惊恐障碍的3 个特征：
(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显着的自主状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切。
(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本的中枢。动物实验观察到，边缘的激惹变，可引起惧怕和惊吓，Penciled 在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮受体。苯二氮类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
(3)恐怖性回避：这是一种到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，脑干的，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如。
4.生理 研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。处在状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的电阻反应变动较大。这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
5. 认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些刺激形成的。6 病理生理1.神经生物学假说 German 等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的性。即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”的，后者以核为中心，涉及和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期。物(尤其是影响 系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经学研究对这些假说是否正确会有所帮助。
动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质。即条件性刺激的输入通过前部到达杏仁核的外侧核团，传递至杏仁核的中央核团。杏仁核的中央核团是一个中心，它主宰自主的和行为的反应。杏仁核中央核团的输出有很多目的地：臂旁核，可以使加快；下丘脑外侧核，可以激活系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电；蓝斑，可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致、以为的恐惧反应增加；还有下丘脑室旁核，可以引起释放的增加。另外，在杏仁核与感觉丘脑、额叶前部皮质、岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷，它可以导致对感觉信息的错误解释，经由对杏仁核误导的输入，“恐惧网络”被不恰当地激活，出现相关行为和自主神经与的激活表现。例如，惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加。虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他患者对吸入C02 表现得更为焦虑、惊恐以及呼吸频率更快，但是对吸入CO2 最敏感的指标——每分钟变化量/终末CO2 潮气浓度倾向于的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2 高敏感性的证据，但是另一部分人也发现他们在此项中处于正常范围。只有在预期性惊恐发作时，惊恐障碍患者的水平才会升高。总之，有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。
有关选择性5-HT 再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制，目前认为与5-HT、去甲肾上腺素的3 个传递通路有关：①5-HT 神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制，如中缝核5-HT 神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。
SSRI 具有降低去甲肾上腺素活动的功效，这将导致许多与惊恐发作有关的管症状减轻，其中包括心动过速和舒张压升高。②中缝核到水管周围区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana 和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT 的急性释放，这将导致水管周围灰质区域活动消除。这一发现支持Deakin 和Graeff 当初的假设，即通过对水管周围灰质的抑制性影响，来自中缝核背侧5-HT 的投射具有修饰防御、逃跑反应的作用。③长期使用SSRI 治疗可以降低下丘脑释放()的水平。CRF 可以促发的级联反应，从而导致皮质醇产生其产物。它也是一种的神经递质，在临床模型的多种情况呈现增加恐惧的。当直接应用于脑内时，CRF 也会增加蓝斑的激发率。CRF 降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果，实际上，CRF 拮抗剂在动物和试验中已被当作抗焦虑的药物。
2.假说 现在有大量研究提示，动物在上的特征性遗传与增高的多情和恐惧条件形成有关。例如，Flint 发现小鼠染色体1、12 和15上的3 个位点与新奇环境中出现的活动减少，增加有关。他们得出结论，这些位点与升高的“多情”有关，并推测存在有力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的，并且它可能以人类焦虑易感性的特征为基础。
大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍，那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3 项研究了子间惊恐障碍的患病一致率，都发现MZ 比DZ 具有更高的患病一致率。有一项特别提示惊恐发作比本身具有更高的患病一致率。然而，没有一项MZ 惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%～31%)，这意味着如果与引起惊恐障碍有关，但并不是问题的全部。
3.惊恐障碍的环境假说 有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。例如应用领域研究的数据，Tweed 报道诊断伴有惊恐障碍的可能性，10 岁前母亲去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7 倍。10 岁前与父母或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4 倍。Stein 发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的期性和躯体虐待事件。儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素，这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对的、威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致。事实上，惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小，一项研究表明在吸入CO2 期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。
有证据表明在儿童和成人期经历性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式，包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当。因此，生活事件应激和的相互作用是成人惊恐障碍的原因。7 诊断检查诊断：本病常无明显诱因突然发病，有多种自主神经症状，尤以心悸、气紧、头晕、出汗等最突出；在短时间内症状急剧发展达到高峰，伴有强烈恐惧；持续时间很短便自行缓解。间歇期除有预期焦虑，担心再次发病外，可无任何不适症状。常反复发作。间歇期可长可短。发作频繁，加上预期焦虑，易为。不少病例继发广场恐惧症，DSM-Ⅳ将本分为：惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型。合并重型者应分别给予诊断。
根据ICD-10 的诊断标准，惊恐发作诊断依据为1 个月内至少有3 次发作，每次不超过2h。发作时明显影响日常活动。两次发作的间歇期，除害怕再发作外，没有明显症状。并有以下特点：
1.发作的情境中没有真正的危险。
2.并不局限在已知或可预料的情境中(参见特定的恐惧症或社交恐惧症)。
3.在惊恐发作间歇期几乎无焦虑症状(尽管常会担次惊恐发作)。
4.不是由生理疲劳、躯体疾病(如)或物质滥用的结果。更详细的资料请参考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。
实验室：目前本病尚无实验室检查指标。
其他辅助检查：焦虑症患者脑电图α节律减少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。8 鉴别诊断惊恐发作作为一组病征，可见于多种精神疾病和躯体疾病，只有在排除这类疾病之后，才能下惊恐障碍的诊断。鉴别的精神疾病除广泛焦虑障碍和外，还要注意与、障碍、等鉴别。内科疾病需要鉴别的有：甲状腺功能亢进、功能亢进、、冠状供血不足、、、真性、药物戒断和戒断症状等。特别容易混淆的是二尖瓣脱垂。二尖瓣脱垂也是心悸、胸痛，以及气紧、疲乏、甚至晕厥，但无、出汗、震颤、面部或发冷，以及人格解体、濒死感或失控感等症状。借助可资鉴别。但有研究报告，二者可能；并认为惊恐障碍可导致二尖瓣脱垂。如果惊恐障碍得到控制，二尖瓣脱垂可能消失(German 等，1981)。在抑郁障碍病程中也可出现反复的惊恐发作，并担心再次发作。在一些患者中，抑郁可以继发于惊恐障碍(即惊恐障碍的体验使患者变得抑郁)。须记住惊恐发作是相对短暂的，形容自己“整天惊恐”的患者是在临床表现非常焦虑的心情而不是惊恐发作。9 治疗方案目的在于尽早控制惊恐发作、预防再发和引起广场恐怖。
1.早期治疗 在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去或死去”想法是焦虑导致的，会使焦虑进入恶性，从而防止惊恐障碍的进一步形成。患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。
2.药物治疗 可选用以下药物：
(1)叁环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg 开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg 以上才见效。()(25～200mg/d)亦可使用。对抗能不能耐受者，可改用( 去甲咪嗪) ； 易出现的， 可选用(nortriptyline)。对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢，并有较多的，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安、以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3 对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6 周后复发，并需要进一步治疗。
(2)5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对叁环类副反应不能耐受者；合并状或社交恐惧症的患者可作为首选。常用药物有：(20 ～ 60mg/d) ， (5 ～ 20mg/d) 、(50 ～ 150mg/d) 和(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI(及其)，以及NaSSA()等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。
(3)：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有：(15～60～90mg/d)和(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有：和。后者时间较长，较少。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其较高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d 才可控制惊恐发作(与60mg 地西泮相当)，加药需2～3 周，撤药需缓慢，一般在6 周以上。
(5) 其他药物： 文法拉辛(venlafaxine ， 50 ～ 75mg/d) 和(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年；有的病例需维持用药3～5 年，才能充分缓解。
3.心理治疗 用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。
(1)：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划。同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。
(2)认知：是由临床心理或精神科医师进行的专业治疗。认知疗法效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行前应先行药物治疗。
①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和，从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显着减少。
②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步害怕的情境。
③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会，放松全身肌肉、调节呼吸、意守，消除杂念。
④认知：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。10 并发症惊恐障碍病例常伴有抑郁症状，这类患者的倾向增加，临床上需加以重视。11 预后及预防预后：本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40 岁再有一次发病高峰期。近年发现儿童期也可发生本病。有的病例可在数周内完全缓解，病期超过6 个月者易进入慢性波动病程。没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好。继发广场恐怖者预后欠佳。约7%的病例有自杀未遂史。约半数以上患者合并重型抑郁发作，使本病自杀危险性增加，特别值得重视。
预防：由于学在整个中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上预防精神疾病的发生不单单是医学中的一个重要课题，而且也是发展社会和办好社会福利事业的一项重要工作。
目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念。人们在设法防止这一类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满；②培养健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应、相统一。等等，这些均是预防精神疾病的有效措施。12 流行病学1982 年我国12 地区精神疾病调查，在15～59 岁人口中，焦虑症的患病率为1.48‰；占全部神经症病例的6.7%，居第4 位。其城乡患病率相近。又据天津市区调查(陈复平，)，焦虑症的患病率为1.52‰，女性患病率(2.78‰)明显高于男性(0.24‰)。曾有资料显示约有20%的成人至少一次惊恐发作的体验，然而只有2%的人群一年历的惊恐发作非常频繁，符合惊恐障碍的诊断标准(不伴有广场恐惧症性回避)。一般起病于20 岁左右，而首次发作通常出现在近20 岁。如果不治疗，1 周可以有数次惊恐发作，甚至每天都有发作。反复发作持续数周至数月，甚至达数年，并导致广场恐惧。在此期间可以有部分或完全缓解(即无惊恐发作或仅有很少症状的轻度发作)。惊恐障碍可以不影响社会功能或工作，也可以对此造成严重的影响，特别是伴有广场恐惧的患者。 {$BOTH$}$$$疾病别名、疾病代码、疾病分类、症状体征、疾病病因、病理生理、诊断检查、鉴别诊断、治疗方案、并发症、预后及预防、流行病学
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