孕前查血血同型半胱氨酸高，怀孕会影响胎儿
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：孕前查血血同型半胱氨酸高，怀孕会影响胎儿吗？一直血压高，孕前查血血同型半胱氨酸高，怀孕会影响胎儿？
医生回复（4）
你好，具体多少同型半胱氨酸？血压多少，有没有吃药？
病情分析：胎儿畸形：羊水过多常合并胎儿畸形，其中以神经管缺陷最常见，神经管缺陷中又以无脑儿、脊椎裂、脑脊膜膨出居多；其次是消化道畸形.如食道闭锁、小肠闭锁、腭裂等，可因影响吞咽功能而致羊水过多。意见建议：如果身体没有其他异常表现，超声检查过是正常的，那么可以继续怀孕，等12周的时候开始定期进行孕检。
指导意见：如果高出正常值范围不大的话您不用担心的。是可以受孕的。代谢不会引起影响的。
指导意见：你好，同型半胱氨酸高多少呢？有没有不良妊娠史。一直血压高的话怀孕还是比较麻烦的，孕期血压会越来越高。还是需要及早用药及早控制的。祝你及你的家人身体健康，麻烦评价一下哦，谢谢！同型半胱氨酸偏高影响怀孕吗_百度宝宝知道多囊卵泡综合症会偶尔怀孕了？？不过不一定是多囊，医生只是说卵泡发育不良，但是两个卵泡同时排卵_百度宝宝知道给不孕 多次IVF失败及多次胎停的姐妹们-播种网论坛
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给不孕 多次IVF失败及多次胎停的姐妹们
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66 不孕：一种沉默的传染病生殖免疫学：帮助去解释“未解之谜” 定义生殖失败 染色体异常 解剖学异常 荷尔蒙（内分泌）失调 传染病或疾病 环境因素 免疫系统问题 种类1——夫妻双方组织太过于一致 种类2——血液凝固问题 类型3——对婴儿的免疫反应 类型4——双方都产生抗精子的抗体 类型5——白细胞肆虐 自然杀伤细胞（NK cells） 3：反复的噩梦
反复的IVF失败 复发性流产 死胎 先天缺陷：在所有死产婴儿的10%中只有7个是染色体畸变。 成长障碍： 传染病： 其他因素：脐带问题、外伤、母体糖尿病、高血压、Rh血型不相容（母体的抗体通过胎盘破坏婴儿的红细胞 常见的免疫试验 制定指导方针的美国妇产科协会和皇家妇产科协会，现在建议有过流产复发的夫妻选择下面的进行测试： ●
双亲血液染色体核型分析（基因分析） ●
怀孕过程的细胞生成（染色体分析） ●
超声波、子宫镜检查来评估子宫解剖学 ●
严格限制的抗磷脂综合症测试 皇家妇产科协会还建议： ●
筛选凝血因子（凝血失调） ●
筛选细菌和病毒 综合免疫实验谁需要？ 过往的免疫问题（例如风湿症或狼疮） 甲状腺症状 抗胰岛素性 家族性中风病史，心脏病或自身免疫疾病（例如类风湿性关节炎） 衣原体 抑郁症病史或产后抑郁症 纤维组织肌痛 慢性疲劳综合症 生殖能力或生殖问题： 原因不明性不孕 一次试管促排周期产卵能力低（少于6个） 萎缩性卵子 35岁前三次流产或试管受孕失败 35岁后两次流产或试管受孕失败 未知原因引起的自然怀孕流产 子宫内膜异位或各种盆腔炎症 一个或多个孩子出生后出现流产或不孕（被称为续发性不孕症） 上一次怀孕的问题： 不明原因的子宫出血（特别是在前三个月） 宫颈机能不全 未足月产 胎膜早破 子痫前期 过期产 4 免疫系统 免疫系统十分复杂而且它其中的一些机制仍然是争论的焦点。虽然最重要的进展已经取得了，但是仍然有很多需要研究。我不敢断言我了解所有已经知道的，但是从我研究免疫反应和怀孕超过25年可以知道，过激的免疫力和贫乏的生育力之间有很重要的联系。 对于那些经历过这些问题的人尽力去更多了解免疫系统的运作和发现它怎样以及为什么影响怀孕是非常重要的。
Alan E. Beer, M.D. 我们身体内部的武装部队 我们的身体整体都在遭受毒素和传染病（病原体）的攻击。免疫系统用免疫细胞化学武器的兵工厂做为武器和艰难战斗消灭这些入侵者。十分简单，没有这些防御活力我们就会死去。入侵者要穿过的第一个障碍是皮肤。脂肪、眼泪、唾液、汗和粘液都扮演着化学武器来消灭敌人。所有那些进入到胃里的都被胃酸消灭了。除了这些之外，还是有些病原体成功侵入人体内。这是免疫系统就会使用它的武力直接参与战斗，要是威胁更大，它就会为全面战斗做漫长的准备。 白细胞（也叫白血球）会处理日常消灭敌人的工作。一个提供地面覆盖和线头部队，另一个部队待命待命已备更艰巨的任务。他们的主要任务就是区分“自己”和不是“自己”的物质。两边的敌人都有他们自己独一无二的武力。有的有火力有的没有。有的就是去牺牲的，而有的基本工作就是监督和获取情报的。 地面覆盖部队处理所有威胁都是相同的方法，产生非特异性或先天的免疫反应。对于更严重的攻击，特别武装力量B细胞和T细胞就会加入。他们的工作就是释放出非特异性或适应性的免疫反应，这很大程度上取决于前线战斗部门给它们传回来的信息。 生物活性具有的先天性和适应性免疫反应的能力称作抗原。外部抗原是由病毒、细菌或者突变基因进行编码而成的蛋白质（例如癌细胞）。由于身体本身的细胞也包含抗原，所以免疫系统要学会区分哪些是危险的哪些不是。包含外部抗原的细胞就会被当做威胁和消灭的目标。不幸的是，这其中有时包含胚细胞的抗体。 胃部细胞的战争 当外部入侵者进入身体时，就会被万能的前线武装力量白细胞：巨噬细胞警报。它们的职责之一就是放哨，把情报通过化学物质已知的如细胞因子传递个其他部门。第一个知道的是中性粒细胞，它们70%由血细胞组成。其他巨噬细胞会在3到4个小时之后到达。这些细胞会逐步的吃掉敌人，剩下的部分会被表现出来使的其他免疫细胞能区分它们消灭的是什么。 这些残余的被分解成分子吸附在他们细胞的表面叫做主要组织相容性复合体，或者组织相容性分子。他们就会与组成人体组织结构的抗体进行对比，这叫做人类白细胞抗原。通过显示人类白细胞抗原旁边的残余分子数量，能决定是否需要其他免疫细胞寻找剩余的入侵者并消灭它们。 我们体内人类白细胞抗原分子本身的基因遗传自我们的父母（一般来自父亲一半来自母亲）。白细胞分子被发现于淋巴和其他细胞中，在器官移植匹配和是否允许怀孕上有很重要的作用。 信息传递的媒介—细胞因子 免疫系统的所有细胞都会产生化学信息传递到范围内的各种战斗力量，对他们进行提醒。这些信息链是用细胞因子组成的。当细胞因子在红细胞之间提供信息时，他们也被叫做白细胞介素。另外一个细胞因子的集团用于逐步干涉病毒生成从而消灭传染病的叫干扰素。 有些细胞因子能限制细胞的生长和减弱炎症反应，而其他的则相反会引发炎症。这些促发炎症的细胞因子会释放出免疫系统的军团来消灭目标，例如癌细胞，有时也包括生长中的胚胎。 武装化学武器和炸弹—自然杀伤细胞 在免疫系统的组织部门中大多数是自然杀伤细胞。这写细胞在身体中循环来发现癌细胞或病毒感染的细胞—所有符合“自我修复”这分类的物质。然后他们会注入一种酶使得细胞会从内部破裂，这过程叫做细胞凋亡。这要确保所有的酶都在细胞壁内部而不会泄露到周围的组织中。 自然杀伤细胞也是细胞因子自身主要生产地，包括一种致命的种类叫做肿瘤坏死因子。不幸的是，未经处理的肿瘤坏死因子对生育的每一个阶段都有灾难性的影响，从卵子质量和着床到胎儿生长和出生。所以虽然自然杀伤细胞主要一种调节细胞生长和保护身体不长肿瘤的好处，但是它在影响生殖能力，试管受精失败和流产方面也扮演着重要角色。 免疫系统的特别行动部队 世界上最强的武装力量都有是那些比一般士兵装备更精良训练更先进的军队精英。在免疫细胞中，特别行动部队就是适应性免疫系统的淋巴。他们包含两个主要的部分：B细胞（由骨髓产生）和T细胞（由心脏附近的胸腺产生）。这些细胞不仅追踪和区分它们的目标，而且会记住所有入侵者的信息。换句话说，它们有免疫学上的记忆能力（但是这记忆会随着时间而减弱，这就是为什么老年人更易于生病）。 B和T细胞有识别分子来使他们能够对他们的特定的目标进行识别和作出反应；病原体比如病毒是它们抓捕的最重要对象。有些入侵物质对于具有先天免疫的先头部队来说单独处理起来太有侵略性。这就是需要特定的有目的性的免疫反应的的时候。 适应性免疫反应在免疫细胞的火力联合起来释放之前包含着复杂的战略计划。这个规划阶段要花几天甚至几周来完成，在这期间身体可能会生病。会延期的原因是当生病时，病菌的侵入很猛烈和迅速。如果进行猛烈的反击突然指向了错误的目标（比如），身体被处于抵抗的状态（这结果会是惨痛的）。这种免疫功能紊乱也会影响生殖能力或导致流产。这就是为什么自然杀伤细胞，包括B和T细胞，是生殖免疫学领域最主要几种研究的科目。 确定它们的个体排序 所有的B和Ｔ细胞识别是根据他们细胞表面的编码类型——和表面蛋白质群类型。这些表面的叫做分化蛋白质群集的标记区分了细胞的功能。他们编号从CD1开始现在已经有几百号了。符号则表示这个细胞缺乏这种标记，加号则表示细胞拥有这种标记。这意味着细胞可以有很多种命名方法。比如，一个自然杀伤细胞叫做CD56+，因为它表面有第56号类型。同个细胞更精确的可以叫做CD56+/16-,因为他有第56号类型而没有第16号类型。 T型辅助细胞(CD4) 当有足够的主要威胁身体健康的迹象，T辅助细胞就会释放一团化学信息（淋巴因子）给B细胞，告诉它们准备好抗体。Ｔ辅助１型细胞也能激发额外的消灭能力，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和其他Ｔ细胞。第二种Ｔ型辅助细胞用作控制它们。所以实际上Ｔ辅助１型细胞有侵略性，２型能调节免疫系统。它们之间的平衡性影响着身体接受器官移植、克服疾病和怀孕的的能力，由于它们影响非常大，１型和２型细胞之间的关系是大多数治疗免疫系统失调医学成就的重点，包括生育力低、怀孕并发症和流产。 Ｔ辅助１型细胞（Th1）——入侵者 在T辅助1型细胞免疫反应中，会释放导致发炎和抗病毒反应的细胞因子。细胞因子IL-1,IL-2,肿瘤坏死因子-alpha,,-beta和干扰素促进了T细胞指令控制细胞媒介反应。Th1细胞也会促进B细胞产生抗体，刺激巨噬细胞、自然杀伤细胞和其他细胞毒性淋巴细胞，从而刺激迟缓型过敏。 当Th1细胞过于具有侵略性是，它们就会找错目标，旧导致了组织特异性健康问题的发展。Th1导致的状况的例子包括多发性硬化、1型糖尿病、风湿性关节炎、白癜风、某种秃头症、克隆病、牛皮癣和器官移植排斥反应。重复无意识的多次流产和着床失败也是th1调节的结果。 Ｔ辅助2型细胞（Th2）——调节者 Th2细胞产生的细胞因子能帮助稳定T细胞的行动同时使身体接受外来细胞。因此Th2细胞在组织完整进入身体得过程中起到至关重要的作用，比如，一次器官移植或者怀孕。但是，如果过分的抑制th1细胞，这会使身体容易受传染病和肿瘤的伤害。 Th2细胞产生的白介素（细胞因子）IL-4，IL-4，IL-6，IL-10和IL-13会促进抗体产生反应——包括特殊的能保证成功怀孕的抑制性抗体。 用抗体追踪入侵者 当B细胞警觉到抗原的存在时，在一种T型辅助细胞帮助下它会转变，进入快速无性繁殖状态。虽然他们是作为战斗力量存在，但实际上他们并没有消除任何东西。 抗体是一些带有微小的能锁定特殊抗原的生物追踪装置的蛋白质。这就能使免疫系统中其他的细胞能消灭入侵或外来细胞同时保症正常、健康的组织的完整性。要使抗体流动起来需要花3天时间，因为要激活他们是一个能量释放和混合的复杂任务，所以他们只在血液或其他体液内受到很大威胁时才接受任务。 抗体属于一群血蛋白叫做免疫球蛋白。每个B细胞表面都有免疫球蛋白。由于有非常多种类的抗原所以就需要大量不同种类的抗体来应对。如果没有储备好需要的抗体，危险的抗原就会抢占先机对身体造成损伤。在这种状况下，就要提供外部抗生素补充。这在短期很有效，但当抗原适应开始抵制这些注射的抗体作用时就会引起其他问题。 不巧的是，在所有的战争中，总会有错误发生。偶尔，抗体在缺乏交流或准备不充分时会粘附错误的目标，这就会发出一连串的“友好攻击”部分被当做需要防御的身体免疫细胞。这种错误引导的毁灭性的结果就是自身免疫疾病。 自身免疫疾病 自身免疫倾向或疾病是在由免疫系统导致的抗体产物将身体自身器官或组织当做攻击目标时产生。在这发生时，凶猛的T细胞会开始排斥正常细胞的表面或者组成部分。在某人的遗传档案中，病毒传染、荷尔蒙和周围毒素是引起突发反常行为的其中一些因素。 伴随着抗体猛烈攻击的是产生过量刺激性的细胞因子促使那些自然杀伤细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞和T细胞加过到消灭队伍。通常大多数目标包括结缔组织比如软骨、骨骼和肌腱，另外还有神经、红细胞、血管、甲状腺或者胰腺、肌肉、关节和皮肤。 风湿性关节炎是由在TNF-alpha释放到关节内层时遭到自然杀伤细胞的攻击的结果。在胰岛素导致的糖尿病中，胰岛素产生胰腺的胰岛细胞就是攻击其目标。在重症肌无力情况中，肌肉跟神经之间的联系受到影响。甚至随着对免疫系统了解的深入，会很清楚的发现有些自身免疫疾病几乎存在全身各个功能器官中。 其中一个导致有些人更可能自身免疫出现问题的因素是遗传和白细胞抗原组织类型。例如，控制释放细胞因子的基因发生突变就意味着产生了多的炎性分子。基因还能决定T细胞如果区分自身和非自身细胞。一次免疫反应不是单独一个遗传基因能决定的，而是由许多个即引来提高人体自身免疫的敏感性。这就是为什么家庭成员有相同抗体的概率很高但是却有不同的自身免疫条件。例如，祖母患有风湿性关节炎，她的女儿可能有糖尿病，他的孙女则可能有甲状腺疾病。 大概只有30%到50%的完全相同的双胞胎才有相同的自身免疫疾病，其他的因素则跟尤其是环境、荷尔蒙或滤过性病毒元素。例如，有些病毒看起来很想覆盖神经和大脑一些部分的物质，叫做髓鞘。当免疫系统攻击这种病毒时，会引起多发性硬化。另一种链状球菌家族的被知道是因为会引发侵染心脏瓣膜，导致风湿热。 自身免疫疾病经常发生在女性分娩时期。因为免疫系统的不同，这通常在女性中比男性中流传更广。女性能比男性产生更多的自身抗体，也许就是为什么女性器官移植的排斥反应更大更难存活的原因。同时矛盾的是，有些th1导致的自身免疫疾病像克罗恩病和风湿性关节炎发生率在怀孕期会增加，而这时荷尔蒙却在调节免疫反应时有重要作用。 尽管它有高发生率，自身免疫仍然是医学研究的被忽略的方面。许多自身免疫疾病只有在组织损伤后在作为临床依据，这就很难为决定或定义它如何引起建立一套发展模式。所以，自身免疫依旧是如今疾病类型中了解和认知最少的一类。 有些女性认为有自身抗体的迹象可能是毫不相关的因素，比如无法生育和没有关节疼痛，或反复流产和甲状腺问题。有些女性有亚临床的自身免疫问题只有从生育能力低之中才能看出可能哪里出问题了。 目前还没有治疗自身免疫，大多数的药物作用都只是减少它的的病症。但是，有些有效的治疗还是有可能做到的。，比如，当甲状腺损伤时，缺少的荷尔蒙可以有东西取代，免疫抑制剂和治疗方法也能减缓免疫系统的过激倾向足够长时间直到身体能复原，并且成功怀孕， 抵抗怀孕的身体 免疫系统如何阻碍生育能力 免疫系统式在th1（自身免疫）和Th2（怀孕或抑制）的反应来平衡的。大多数人都有一个平衡的系统。无法怀孕或多次流产的女性的系统是不平衡的。这也是th1刺激自身免疫的“坏家伙”产生TNF-alpha，干扰素和白介素-2. 影响到生育或胎儿的生长的免疫系统畸形很容易区分和治疗。我认为，有这些问题的女性没有理由不接受正确的诊断和治疗来达到一个更适合胎儿的平衡。 在正常怀孕时，女性身体会调节那个应该被他的免疫系统消除的本质上是外界的身体。事实上，当胚胎产生时，周围的组织看起来是红肿的，就好像它在处理传染病一样。但是，通常免疫性适应就会保护胎儿不受攻击。 在植入的瓶颈期（当子宫做好最佳准备迎接胚胎的时候），特殊的妊娠蛋白就会释放到母体血液中。子宫中就会发生一系列的变化来确保胚胎的生存以及促进胎儿成长。 卵巢会释放雌性激素和黄体酮。首先需要的是雌性激素，接下来是黄体酮，最后是两种的混合物。黄体酮是怀孕所必须的用来保持一个对胎儿有利的子宫环境的物质。他同时也会产生预先接受平台作为对雌性激素的反回应。如果女性对这些荷尔蒙产生抗体，怀孕就可能失败。 虽然T和B细胞从植入位置消除了，但是巨噬细胞和自然杀伤细胞可以随意达到一定程度。它们受到荷尔蒙的指示从子宫释放细胞因子来促使怀孕和胎儿的生长。巨噬细胞产生的细胞因子-1能缓和子宫组织，同时会产生炎性反应从血管进入胎盘。来自自然杀伤细胞和神经递质叫做血清素的氮氧化物能放松子宫动脉。所有这些工作为生长的胎儿创造良好供血环境是很必要的。 在那些多次流产或无法怀孕的女性中，免疫系统不是用这种方法来修改的。相反的，在胚胎试图植入子宫是它会出动来阻止，或者在之后的怀孕期切断供给系统。当TNF-alpha细胞因子比例过高时，它会阻止胎盘细胞分裂。TNF-alpha和干扰素一类的细胞因子也会刺激血液凝结系统。这会导致切断毛细血管对移植的胚胎的营养和氧气的供给。 多年以来，Beer博士治疗过成百上千的流动的自然杀伤细胞或TNF-alpha细胞因子含量极高的不明原因无法生育，试管受精多次失败或多次流产的女性，极端的炎性免疫反应也要对怀孕时的许多并发症负责任。 例如，在子痫前期的母体剧烈炎症反应会导致损害胎盘和母体血管的怀孕组织导致的炎症。随之而来的血液无法流经胚胎（会减少正常水平下的30%到50%）会导致胎儿发育受阻或早产。在有限的血液和氧气供给下，对有些婴儿来说分娩过程会变得非常费力甚至会导致死产。 遭受过这种精神创伤的女性不会表现出明显的自身免疫现象或者还处于自身免疫疾病发展的第一阶段。为了证明过度剧烈的免疫趋势会影响一次健康的怀孕机会，Beer博士设计了一系列测试叫做“生殖免疫”。它需要测试八种最重要的白细胞类型的质量，包括自然杀伤细胞。这只是一组用于诊断和治疗免疫问题防治流产的常规血液测试或化验中的一小部分。 现在仍有亚临床功能紊乱跟生育失败之间是否有直接联系，虽然有明显的证据证明这存在（在第15张会阐述）。对许多夫妇来说，他们悲痛的经验会被贴上“先天”来替代“未知”。 根据Beer博士的观点，与不孕、试管受精失败和流产有关的免疫问题有五类，第一类是最不严重而第五类最严重。这些类型并不是孤立的，而是通过对自身免疫和流产的剧烈影响相互联系起来。比如，女性为对第一类问题进行治疗可能会流产并导致第2、3、4或者5类的免疫反应。这汹涌而来的所有反应也会产生对成功怀孕有更严重影响的可能。 接下来的几张对着5类问题会更清晰了解到它们不仅预示着怀孕失败——它们也预示着疾病。5 种类1 免疫学问题
组织兼容性 “当捐献者和接受治疗者能够配对成功时，肾脏、骨髓和心脏移植可以完美的进行，但是对于怀孕来说，情况却恰恰相反。当夫妻双方的组织蛋白质过于相似，妻子将不能产生‘抑制性抗体’，胎儿也就失去了应有的保护，会遭到免疫系统的攻击。
---------阿兰贝尔
博士 “互补”对人类生育的情况来说是非常适合的，夫妻双方在DNA类型上完全不同是非常理想的情况。一般认为，对夫妻来说，基因的差距越大，配对成功的几率也就越高，更是防止了近亲繁殖，提高了后代对疾病的抵抗力。但是不幸的是，他们的基因相似性使其成功怀孕变得相当困难。 研究显示，患有不孕和习惯性流产的妇女的基因兼容性比较高。为了解释这个问题，我们必须关注父方、母方和怀孕初期的细胞之间的免疫学关系。 婴儿是由受精的卵母细胞发展而来。受精卵经历了卵裂的过程，直到产生由150个细胞组成的组织，卵子最初的外膜结构透明带，开始破裂。在最外层的囊胚细胞发育为滋养细胞。附着在初期子宫壁上的滋养细胞分为两层，分为绒毛膜和胎盘。因此，尽管营养结构发生着变化，滋养细胞仍然起维持胎盘和母体组织的功能。 在基因调控下，处在生长初期的不同组织和细胞与母体的组织和细胞有密切联系，联系的位置处在与母体的连接处。在这里，滋养细胞的母体免疫识别必然会发生，以至于造成了保护性免疫应答的发生。识别障碍则可能导致“未知的”IVF失败和流产。 大多数分布在其体细胞表面的蛋白质叫做人类白血球抗体（HLA），它是细胞和组织类型的基本区别特征。这些抗原也充当着天线的作用，它可以识别自身需要的和不需要的物质，阻止外来侵入的发生，例如细菌、病毒或癌细胞。当一名女子怀孕时，她的身体必须初步接受来自不熟悉的男方的HLA蛋白分子与自身蛋白分子的作用。 胎盘含有父方的蛋白质，父方基因扮演着支配入侵和生长的作用，而且必须以某种方法逃脱母方抗肿瘤免疫防卫机制的阻碍。（实际上，侵入胎盘的细胞和癌细胞有很多相似之处。）初期的滋养细胞可以通过以下的方式避免被破坏。首先，传统的HLA分子（可以作为移植的目的）根本不会在受孕滋养细胞中表达，因此被丢失的危险是很小的。第二，为了确保受孕安全，“非经典”HLA-G分子会进行表达，帮助关闭有危害的免疫应答，改变母体TH1:TH2的平衡，向TH2倾斜。 例如，HLA-G分子可以使活跃的CD8细胞自我毁灭，将杀伤细胞的受体激活，促进巨噬细胞产生TH2防护激素并且鼓励产生T细胞调节因子（可以调节T细胞，使其不至于代谢过度）产生。所有的这些活动创造了一个有力的生育环境。如果没有HLA-G，将造成TH1激素过量，胎盘可能就不能生长，胚胎就不能发育。母方自身的细胞和正在生长发育的胚胎有很明显的不同，这很有可能促进保护性的免疫应答。这些不同点帮助避免在怀孕中由母方的免疫系统引起的缺乏识别的问题。DNA的特殊区域编译了DQ初期抗原。在怀孕时，如果母亲和孩子的DQ基因相配，母亲的免疫系统可能会失去作用，不能识别HLA-G，反而会“修饰自身”或者导致癌症。 在这种情况下，母亲的受孕同化信号系统将会慢慢失去作用，T调节细胞的活动将会减弱，NK细胞的转换被迫停止，不利于育儿环境的TH1细胞因子应答机制将会占据主导地位。贝尔博士描述了这个过程：“某些DNA配对的夫妇和怀孕的初期被误认为是癌细胞和增加了自然杀伤细胞的活动。” 此外，习惯性流产后母亲有10%到15%几率产生新的抗体，这些抗体作用在婴儿细胞中的脂肪分子中，最终导致再次流产。这些抗体将把磷脂作为目标，属于种类2免疫应答。因此，在一些情况下，女性的生殖问题可能越来越严重，而且牵涉到种类2，3，4或者5。 假设初期DQ抗原细胞建立在HLA-G的基础上，并且提供给母亲的免疫系统形成抑制性应答。如果夫妇双方的初级DQ基因贡献过于相似，他们的孩子体内的HLA-G可能引起抑制性的母体免疫应答，而不是对生育环境有益的抑制应答。
为了找出组织兼容性的问题，夫妻双方可以使用DNA指认手段。血液样本可以通过同伴间特殊的初级HLA-DQ测试来分析。尽管利用其他的HLA类型也是有问题的，但是外来DQ抗原对免疫介导的受孕失败是最敏感的单个基因标记、
妇女在怀孕时缺少HLA-G响应对生育是有很大风险的，这可以被视为与淋巴抗体察觉试验等同。这个实验决定对同伴的淋巴细胞是否产生足够的阻碍抗体。如果她的阻碍抗体水平很低，那么妇女的诱导的不充分HLA-G标记应答使怀孕的风险变大。 如果LAD实验的结果失败，那么男性血液白细胞的免疫，被称为LIT，被委以重任。LIT可以在女性再次怀孕时促进婴儿的阻碍抗体和HLA-G抑制应答。这被叫做和“同分异构免疫”相似的免疫反应，对非自身细胞来说。 对于确认的携带有正常染色体胚胎的自发习惯性流产患者来说，LIT的作用使生育成功率从75%左右升高到接近100%。对那些有好几种免疫问题的，以前的资料显示,LIT与静脉免疫球蛋白G联合治疗是最有效的。贝尔博士相信在未来，初级DQ抗原试验的兼容性将变成一个IVF循环前的必经步骤。 初级DQ抗原数量的意义 “在患有不孕不育和自发习惯性流产的妇女体内最常见的是初级抗原4.1，也被称作0501。如果一个女性体内有所有种类的DQ抗原蛋白，这则是最糟糕的情况。女性血液中自然杀伤细胞的水平从4%增长到20%，甚至是30%，在怀孕期间受到更大的危机。因此这一类女性需要接受更加痛苦的治疗。
在第一次怀孕成功后，夫妇两人可能没有意识到他们有这些问题，直到他们努力保全他们的家庭。这样看来，就好像是相对情景，第一次怀孕使母体变得敏感，并且影响后来的婴儿。如果不像是相对情景，NK细胞问题可以被成功克服。”
-----------阿兰 贝尔 博士 每个人有两种初级DQ抗原，一种是来自父母的遗传。如果夫妇双方高度一致，那么胚胎结合的数量将会减少。4.1蛋白质，被普遍叫做0501基因型，大多数的类似癌症归结于免疫系统。初级DQ抗原0501基因是最危险的问题1，因为这将使NK细胞攻击受孕外源组织。 在贝尔博士的努力下，发现大约有10%到15%的0501基因型相匹配，这与怀孕中最大的问题有直接联系，包括免疫失效，绒毛膜下出血，血肿，流产，胎盘剥离，停育和早产。
超过80%的妇女的第一个孩子体内与0501DQ抗原匹配的的磷脂抗体检测呈阳性。这些妇女在她们的子宫组织中更可能有很高破坏性的CD57细胞，除了那些在其血液中有高比例不正常的NK细胞的人。因此，这种首次怀孕造成的后果就是以后的怀孕失败的几率非常高，除非是在怀孕之前或者在妊娠期中延长免疫治疗。
在统计中，如果一对夫妇共同拥有一种初级DQ抗原基因0501，那么他们将有25%的几率生下一个携带0501初级抗原的孩子。这种结合会引起强烈的NK攻击，这样的孩子在被怀孕时会经受很高几率的胎盘退化，好则造成分娩时的紧张和早产。
初级DQ抗原结合也意味着孩子是“纯种的”，根据这种白细胞类型和自身免疫发展的轻微高风险将对以后的生活有很大影响。对这种基因型的匹配的检测可以用使用口腔棉花擦拭法和血型来取得细胞。阳性的结果不意味着婴儿会具备防御免疫疾病的能力，虽然可以提前预防。在怀孕时使用鱼肝油补品和婴儿食品DHA补品和omega-3油可以帮助在婴儿成长阶段抵御免疫问题。 初级DQ抗原兼容性是怎样造成其它的婴儿问题
“在免疫治疗后，大多数生育过孩子的妇女体内组织将在子宫中分泌出不友好的CD57细胞。对一些种类的NK细胞来说这是很正常的，这种‘喜NK细胞’根本不会出现。但这对生育完一个孩子的女性来说影响是非常巨大的。70%的首胎生婴儿与母亲的DQ抗原是兼容的。我觉得胎盘的诱导可能会造成癌症，并让子宫像一头随时会爆发的狮子那样危险。”
---------------阿兰 贝尔 博士 那些显然在怀孕方面没有问题的夫妇在第一次循环后却不能重复，这对他们的内科医生来说也是一个谜。这种情形让他们有一个成功的方法就是一直努力不断的探索，直到他们找到原因所在。贝尔博士强调：“如果内科医生同意使用对夫妇两人同样的Rh血液检测手段，由Rh不兼容性怀孕引起的免疫问题对妇女，甚至是每个怀孕者来说，都将是一个无法回避的问题。
实际上，贝尔博士已经发现，生育过一个孩子的妇女以前有不孕的现象发生，IVF失败和流产是自身免疫最主要的后果。在他的一小部分病人，那些最不幸的人，也已经克服了困难的免疫学挑战，成功怀孕。 初级DQ抗原结合的例子： 女性：（2.1，4.1） 男性：（1.1，4.1）
当夫妻双方都有0501基因型，超过一半的夫妇的怀孕将和母方相似。她的NK细胞可以像癌细胞那样迅速的分离胚胎的“自身修饰”细胞，并且可以分泌TNF-alpha去破坏它们。更多的是，25%可能性怀孕匹配将是0501，这种结合将促进大部分的免疫应答。 女性：（1.1，1.1） 男性：（1.1，1.1） 男性和女性有一种匹配的纯合子的初级DQ抗原基因。每个胚胎将有一种0101结合，与女性类似，女性在产生阻碍抗体是困难的，她们的免疫系统将把胚胎细胞视作癌细胞，并且杀死它们。 女性：（1.2，4.1） 男性：（1.1，3.1）
结合是几乎完全相同的匹配，因此这或许是一个很大的问题，对不充分的阻碍抗体产品来说。0501被翻译为像是癌细胞一类的，对于免疫系统来说，而且母方的NK细胞将被恶化。胚胎对于夫妇来说是最好的基因结合类型。 类型2 免疫问题： 凝血缺陷 “一个可以正常怀孕的女性，有能力在子宫产生凝血，并且胎盘是发育不完全的，而婴儿的血流是自由的。一些母亲有一种情况叫血栓症，这种症状是血流不畅引起的。这种病可以引发许多并发症，包括移植失败，流产，惊厥，甚至是胎儿死亡。通常医生会说‘下次会好的’或‘这种并发症的原因不明’。这是一种不好的建议和错误的判断。以此判断，这些患者会被认为是健康的，可以正常怀孕的。”
----------------------阿兰 贝尔 博士 谈到血栓症，大多数人想到DVT，这是一种在体内发生的凝血现象。血栓症在种类2免疫缺陷问题的目录中与凝血联系在一起，不是身体的静脉，但是与非常细小的动脉和血管有关——对胎儿的发育不利。 怀孕时一种凝固性过高和异健康过程，意思是有可能发展成为一种凝血症状。一部分患有自发习惯性流产的妇女当她们没有怀孕时处于亚健康状态。作为一种选择，她们的身体可能会改变基因而使凝血现象发生。 血液过溢，或是它的限制所在，是一种最重要的与组织相关的慢性疾病之一，而且是对于移植失败来说最好的解释，也包括早期怀孕失败和习惯性流产。确切的，血栓症在大约三分之二的未知原因流产女性中发现。 许多妇女对她们患有凝血显然没有办法，这或许也是她们不孕不育的一个主要因素。先天的和后天的血栓症是非常普遍的，与下面情况联系紧密： ●惊厥前期 ●子宫胎儿死亡 ●胎儿生长缓慢 ●低羊膜液体水平 ●绒毛膜下出血或血肿 ●胎盘早剥 ●怀孕血毒症 ●HELLP综合症 ●早产 ●流产 ●妊娠高血压综合征 ●过早产 ●死产 母亲的风险包括： ●中风 ●血栓性静脉炎 ●深j静脉血栓症 ●自身免疫血小板减少综合征 ●贫血症 ●肺血栓 ●脑血栓 ●展示性缺血性中风
磷脂—建立婴儿生命的支持系统 每个人类、动物和植物细胞都被细胞膜所包围着，它所包括的环境里由各种各样的细胞必须的生物元件组成。每一种细胞膜都由磷脂双分子层构成。外层含有磷酸盐成分，两层磷脂分子内有液体的细胞质。这能够使细胞自由的吸水和失水。因为这样的特殊的分子结构组成，细胞膜起着生长和支持的基本作用。 有六种类型的磷脂分子——心磷脂，丝氨酸，乙醇胺，磷质酸，纤维醇和甘油——在受精和移植的时候最重要的是丝氨酸和乙醇胺。这些分子有粘合的性质，能够允许细胞进行融合，帮助胚胎细胞之间紧密的结合，生长到子宫内壁。磷脂乙醇胺在精子上的作用像“胶”，使它在受精的时候能紧紧粘合在卵子上。一些种类的免疫应答可以阻止这些磷脂分子建立这些活动，使受精过程遭到阻挠，进而使女性怀孕过程遭到抑制。 例如，抗乙醇胺抗体可以发挥使乙醇胺不和卵子结合的作用，精子便不能进入卵子内部进行受精作用。抗体直接作用于磷脂也可以产生影响，造成凝血现象过快发生。 当这些细胞膜分子被作为目标，成功怀孕的几率可能不足10%。抗凝药物可以使生育成功率增加到接近70%。然而，这些抗体决定着免疫致病源，而且，这些成功的比例可以增加，甚至可以作用于其他疾病。 自我关闭的抗体 在我看来,任何一个有不孕历史、周期性流产历史、家庭性重大创伤、心脏病以及自身免疫病历史的女人都应该做一下抗磷脂抗体的检测。很多经历过不孕或流产的女人对磷脂丝氨酸和乙醇胺具有抗性，因此，他们已经对于阻止移植或导致流产产生了免疫力。并不是所有的医生都同意这个观点，但是我知道这是正确的—我吸取了所有人失败经验。
AlanE.Beer，M.D. 磷脂分子抗体阻止结构转化的发生，这个转化对于移植来说非常关键，们也会引发一种能破坏血管壁的免疫反应。这种反应使血细胞在胎盘微小的血细胞壁上形成血块或血栓，这样的话，胎盘就不能与子宫紧密相连，胎儿就会缺少营养，就像藤蔓上的枯叶。 当血管和淋巴管内皮细胞被破坏时,磷脂的抗体就会被激发.就像Dr Beer所说，任何由细菌、毒素或烫伤引起的组织创伤都会引起细胞的死亡和破坏，从而导致磷脂抗体的产生。我也能证实，一些严重的感染也会诱导磷脂抗体的产生。 这些抗体破坏细胞的作用,因此加快了血液的凝结速度,从而导致不能怀孕.在我看来，一旦抗磷脂抗体出现，在他们很可能一生都会跟着你，唯一一种去除或减少他们的方法就是成功怀孕。 当细胞被破坏时，位于细胞膜内层的磷脂就会移动到外侧。一些能激发免疫反应的抗原蛋白是和这些磷脂是结合在一起的，它们被引导反对这些蛋白质（通常是一种?-2 -糖蛋白-1），从而阻止了磷脂结合正常位点的活性。 一旦血管有任何结疤或变窄等不规则，血液就会有一个快速凝结的趋势，随着黏性的增加，全身的血液流量就会减少，提高了血管中血栓形成的危险。这些是自身免疫条件即所谓的获得性血栓形成的特性。 一小部分的血管问题为一些更多更加严重的病症播下了种子，比如中风、心脏病或自动流产的重复出现。这些灾难性问题的出现都与抗磷脂综合征有关。 一项积极的针对一种或多种抗磷脂抗体（APA）的测试结果显示，有一种免疫反应能导致流产。30%以上重复流产或不孕的女性对这项测试APA呈显性。（对于那些不能进行三个及其以上IVF的女性来说这个概率会更高） 另外，数据显示，每个IVF失败或流产的女性体内有10%的几率形成磷脂分子抗体。换句话说，每一次的怀孕失败会增加下次怀孕失败的几率。免疫反应的这个恶性循环意味着APA既是不孕起因，也是不孕的结果。 抗体相关的这些问题通常出现的很早，或者在怀孕的前三个月期间。当第一个胚胎组织形成时，滋养层被APA破坏，胚胎中细胞的分裂也会受到影响，就会导致发生IVF移植失败.这些抗体会使怀孕的过程及其艰难。用一个典型的例子来描述其对导致流产的效应就是；心跳的形成一般是六到七个星期，而此时的心跳形成是八到十个星期。 大部分有高水平含量APA的女性正常胎儿中染色体的缺失会在第一个十二个星期内。10%—15%的有血液凝结趋势的怀孕妈妈中，致命的死亡出现在妊娠期的20个星期以后。婴儿的死亡通常出现在胎盘与子宫过早的分离，胎盘的破坏也能阻止胎儿的分娩，因此，婴儿刚出生的时候要么很小要么就死产。所有的问题都是由于缺少自由流动的血液和胎盘微管结块，然而这是导致流产的最容易治疗的原因之一。 随着公众关注IVF的程度增大，很多的女人无法怀孕，这种情况越来越引起关注。例如，电视女演员Courteney Cox在一次采访中透露，抗磷脂抗体正在阻止她怀孕，为了能怀孕，她已经努力了很多年，也经历过很多次流产。在经过合适的治疗后，她的第三个IVF过程成功了，在2004年6月份，已经39岁的她生了一个女儿。 有一点需要强调一下，APA的存在也是其他免疫条件的启示。美国再生免疫学协会曾定义一种条件叫再生自身疫缺失综合症，这里面APA只是众多激活免疫系统的因子之一。 举个例子，一种有意义的提升细胞自然死亡水平已经在有磷脂抗体的女性中发现，这是个五类免疫系统问题，只能通过一些复杂的仪表测试才能检测出来，它需要额外的治疗。然而很多医生仍然会说APA的存在是导致不孕的唯一原因，因此只开一些助凝剂作为处方。然而，由于一些共存的免疫学其他因素的存在，这些女人仍然无法怀孕。 抗磷脂综合症 (Hughes综合症) 抗磷脂综合征（APS）在1983年第一次被Graham Hughes描述。他发现这种免疫介导的血液凝结综合征与自身免疫病、致命的流失还有血栓的形成有关。APS被定义为抗磷脂抗体（即狼疮抗凝剂或抗心脂抗体）在血栓或流产之外的存在形式。它一般存在于50岁以下的女性身上，她们在20或30多岁的时候经历第一次血栓。 这种综合征与大约20%的DVT有关，40%以上的发生在年轻人身上。它也会导致大脑出血、肾血管和动脉堵塞和高血压。其他一些比较常见的表现形式有循环不良、偏头痛、眼疾和短暂失忆（“脑雾”） . APS在人群中的致病率高达百分之一到百分之二，是二十世纪末新型疾病中最重要的疾病之一，因此，任何有怀孕困难或周期性流产的女性都应该考虑家族中是否有自身免疫或血栓形成的历史。 从对APA的测试结果研究中看出，很多人有其他的免疫疾病，包括内风湿性关节炎、狼疮、Sjogren综合征、秃头症、Crohn’s疾病、多硬化、低血小板（ITP）、甲状腺疾病、1型糖尿病和硬皮。总之，抗磷脂抗体能与家族疾病和不同的其它疾病相联系。三分之一的有一定水平APA的家族成员与其他一些有同样疾病的人有联系。另外三分之一的成员进行抗磷脂抗体的检测，他们中的一些亲戚很忽视风湿性自身免疫。很多有子宫内膜异位的女性也做了这项检测。 美国自身免疫相关疾病协会（AARDA）主席Virginia Ladd曾对这种相关性进行了探讨，他说，现在说APA与已知的80种自身免疫病没有关系还为时过早。 APA发生率的增加与一些病毒感染有关，例如麻疹、水痘、梅毒、肝炎C、HIV，当用一些药物治疗（如肼酞嗪和苯妥英）时他们就会暂时出现，另外，暴露于金属、化学物质、过敏原、外伤和接种都会导致免疫介导的凝固。 其它一些恶化这种情况的因素包括严重烧伤、牙龈疾病、吸烟、怀孕、高血压、肥胖、脱水和固定不动（如飞机旅行或躺在床上睡觉），还有有修复血液凝结能力的遗传基因缺失。暴露的因素越危险，这种综合征就更容易造成潜在的生命威胁。 怀孕本身就是很危险的.经历过怀孕或IVF或吃避孕药等提高身体荷尔蒙含量的20岁到30岁的女性有四到五次的机会患血栓或肺栓塞（血液在肺部凝结）。过高含量的荷尔蒙会破坏内皮细胞的作用，当血液更容易凝结时，血管收缩， 就形成了高血压。 有血液凝结的女性更容易形成一种叫HELLP综合征的潜在致命的子痫前期形式。这里，血压太高了，以至于肾脏肿胀或泄漏，释放蛋白质随尿排出。 另一个怀孕过程中的危险因素出现在子宫扩大盆骨血液循环减慢的时候，它会增加血栓或肺栓塞形成的几率。然而，这种危险出现的概率在那些有凝结疾病的女性身上会翻倍。举个例子，APS肺栓塞是美国女性死亡的首要原因。事实上，最近的一项调查显示，一半以上的有肺血栓（或类似的疾病）的孕妇之前都有血液凝结问题，在大部分的病例中，这种情况却并未诊断。 只要通过简单的测试和合适的治疗，早产、心脏病和周期性流产都可以避免，因此，怀孕失败并不仅仅是由于不能生育，有些问题甚至会威胁孕妇自己的生命。 遗传性易栓症 有遗传性易栓症基因的女性患早产、心脏病、血液凝结和不孕的几率是没有此基因女性的8到40倍。如果你这种基因发生了突变，那么你是幸运的，因为他们可以治疗，这样的话你就不用再经受那些危险的折磨了。
AlanE.Beer,M.D. 在欧洲几个世纪以来，战场上受伤的战士们无法快速的止血以至于流血至死。出生、饮食、疾病导致的血液流失也会对凝血缺失基因造成影响。然而，我们离我们的祖先很远（至少有两代），我们有很好的医疗护理，快速的止血已经是不值得一提的进化优势了。
血液的凝结过程包括一系列复杂的级联过程，大约有30个相互作用的蛋白和血小板。当有伤口出现时，一种叫组织因子的蛋白暴露在血流中，这个级联过程就开始了。组织因子形成凝血酶（一种血凝酶），凝血酶使血小板结成块状然后与纤维蛋白反应，产生凝结。它的凝结也可由多种血液凝结蛋白激发，其中的两种就是因素V和因素VIII。 某些基因缺陷会影响级联凝结的速度，太慢的结果就是血友病，太快的结果就是易栓症。 二十分之一的人有血液凝结或易栓症的遗传倾向。APS与这种危险因子有关系，这样的话我们就能理解为什么这种情况会导致美国大约15%的人受影响，它所导致的死亡比胸癌、AIDS和汽车交通事故还多。事实上，血栓是世界上最普遍的致病因素之一。 遗传性易栓症是致命死亡和怀孕各个时期并发症的一个重要原因，它尤其影响那些多种情况的基因携带。然而，公众并没有意识到这些健康问题。事实上，早在二十世纪九十年代那些从医药学校毕业的医生也并不知道遗传性的血液凝结疾病，所有这些信息仍然是最新的。 今天，以实验为基础的测验已经能鉴定一半以上的病人静脉血栓的基因原因，大部分常见的原因我都在这里描述了。 莱顿因子V 莱顿因子V在未治疗的女性怀孕中的基因突变伴随高频率的并发症，在某些情况下，这种并发症是有生命危险的。我强烈建议那些早期怀孕之前没有做过化验的应该去做个检查。对需要的和遗传性的易栓症做检查是将要组建一个家庭的正确的做法。 AlanE.Beer,M.D
莱顿因子V占据遗传性易栓症致病因中的一半。它于1994年被检测出来，这种基因突变是世界上与疾病相关的基因缺失中最普遍的一种，也是最常见的静脉血液凝结的原因。 在北欧和北美人群中，这种突变的人数大约4%到7%，最高的发生率出现在欧洲，在西部瑞典，这种普遍性达到10%到15%。据报道，对于那些周期性流产的女性，这个比例会高达20%到27%。 这种情况的基因突变是以一种叫做因子V的凝结因子为特点的。正常情况下，因子V的凝结作用被血液中的C蛋白阻止。莱顿突变使因子V分子阻止被C蛋白的破坏，导致血液黏性增加，因此，从生化角度来说，莱顿因子V导致“激活C蛋白的抑制性”。 V因子基因的来源于双方父母。如果父母中的一位有莱顿突变，静脉血栓的形成几率就会比平常大8到10倍；如果两个人的基因都被感染，怀孕中凝结的几率会高达34倍，如果不给予持续的治疗，终身遭受血栓的几率是100%。 研究还表明，当凝结疾病不给予治疗时，有周期性流产历史的女性有新生儿的概率小于40%（与其他70%没有受影响的相比）。 C蛋白和S蛋白缺失 我曾经治疗过超过600个C蛋白和S蛋白缺失的怀孕女性。这些是潜在的严重问题，需要治疗6次怀孕循环，在整个怀孕中需要治疗六个星期以上。 AlanE.Beer,M.D
C蛋白作为一种抗凝剂它的功能是使凝集分子因子Va和因子VIIIa（a代表激活）失去作用。它与S蛋白在血小板表面结合，共同发挥作用。当C蛋白缺失或不能与其他分子正常反应时，血管血栓形成的几率就会增大。有两次及其两次以上连续怀孕失败的女性中C蛋白的缺失的发生率是20%到40%。 凝血素20210突变 它发现于1996年，是第二个最普遍的血液凝结异常，占据了遗传性易栓症的致病因素中的18%。不同人群中有1%到4%的人感染。例如，南欧人携带此种基因的人是北欧的二倍（据报道，西班牙达到6%）。 基因突变导致血液中凝血酶数量的增加，这种情况能促进凝结的过程导致怀孕失败（基因在20210位点处有一个突变，因此而得名）。它对凝结是一个相对较小的威胁，但是与其它的因素诸如口服避孕药、压力、高血压、肥胖、吸烟或其它的凝结疾病一起作用时，血栓的发生是正常人的五倍。 还原酶突变
（导致高同型半胱氨酸血症） 这是易栓症女性中最普遍的异常。 AlanE.Beer,M.D
三个月前，我生了一个小孩，之后的几个月我都处于严重疼痛和呕吐中。我曾在医院呆了几个星期，瘦了很多。医生说是阑尾出了问题，和大量的血液凝结在我的卵巢血管中。我做了叶酸还原酶的检测，有两个C6771呈显性。我将永远与血液稀释剂和叶酸呆在一起了，躺在床上痛苦的尖叫。我多么希望我曾经早点做检查，那样的话可能他们会找到凝结并阻止它的存在。
J.Arnold(33岁的全职妈妈)
叶酸还原酶代表亚甲基-四-羟基-叶酸-还原酶。由于叶酸还原酶突变基因C677T的存在，很多人都有这种酶的变体。这是一种很正常的继承属性，大部分人在外表上看起来很健康，但是对于一些女性来说，它是不能很好怀孕的身体的另一个小小的特征。 叶酸还原酶是细胞新陈代谢和消除同型半胱氨酸中的一种酶，它是一种毒素氨基酸，能破坏内皮细胞壁。如果叶酸、B6或B12缺失，同型半胱氨酸的水平就会增加。这些缺失叶酸还原酶的基因不能产生合适的叶酸，因此，同型半胱氨酸积累，增加了动脉和静脉堵塞的危险。20%以上的患有心脏病的人血液中同型半胱氨酸的含量有异常。高含量的同型半胱氨酸也在大约30%患有周期性怀孕失败的女性身上发现。
低水平的叶酸和维生素B12也与这种基因突变有关，它增加了婴儿神经组织缺失的危险（例如脊柱裂伤，即周围的骨头没有束缚在一起；脑膨出，即头颅没有完全形成或畸形，大脑和头颅都没有很好的形成）。 如果检测的结果是杂合体，基因缺失就是遗传父母中的一个，这种情况在生育失败的女性身上是大约25%到30%。对于怀孕女性，如果这种类型的基因突变存在于其他的免疫组织，出现并发症的危险就复杂了。
一些医生认为，如果哪位女性检测出基因变体杂合体阳性而且同型半胱氨酸水平在她怀孕之前正常，那么她就没有问题。然而，这个阶段的检测水平是没有必要相关性。在怀孕期间，心理压力、饮食的变更和新陈代谢都能增加同型半胱氨酸的水平。因此，一个正常的孕前同型半胱氨酸家侧结果有时不正确。 如果叶酸还原酶基因是杂合体，突变的基因是从父母双方所得，与单方面遗传相比，这种情况会展示一种更加严重的前景。据统计，杂合体叶酸还原酶感染5%的正常白种人，他们的父母中大约19%患有动脉疾病，11%患有静脉堵塞，14%的女性患有周期性流产。 谁会得遗传性易栓症 我曾脑干中风,不能控制颈部的活动。当时没有任何预兆，那时我只是个学生，脸部朝下摔倒，瘫痪，不能说话，我很冷静，我知道要发生的事，就像我妈妈和她妈妈曾经历的一样。M．Wilkinson(49岁教师) 如果父母中的一个有易栓症的遗传形式，他的女儿或儿子有50%携带缺陷基因的可能性。如果父母都有这种遗传形式，可能性会上升到75%或者更多。 大部分人并没有意识到他们有血液凝结问题，然而他们可能经历过相关的症状（比如循环不好，偏头痛，刀伤，少出血和记忆问题）。因此如果你的父母或其他近亲认为他们可能感染了，询问他们是一件很重要的事。如果有人检测出免疫问题呈阳性，他应该警告他的亲戚们并将危险性通知他们。如果父母都携带这种缺陷基因，那么他肯定就是有问题的。 在写书的同时，医学界的人有很大一部分仍然没有意识到已经被鉴定出来的基因遗传性易栓症形式的多样性、危险的信息还有治疗这种症状的局限性。另外，针对所有不同的凝结疾病并没有单独的测试。 如果要做一项复杂的治疗，必须分别检测父母的血液是否有凝结问题，这种预防不仅确保了自身的健康，也是保护了婴儿出生之后母亲的健康。 第三类免疫问题
怀孕免疫力 有这种问题的女性胚胎中或怀孕中制造DNA或DNA分解产物抗体。这种抗体形式第一次以IgM的形式出现，随着问题的恶化，他们以IgG形式出现在淋巴系统和淋巴结中。更严重时，他们以IgA抗体形式出现，他们在包括子宫 在内的器官中存在并作用。这些抗体在患有狼疮、类风湿性关节炎、Grohn疾病和其他免疫疾病的女性中呈阳性。 对细胞核内部结构的有抗性的抗体叫抗核抗体（ANAs）。他们尤其作用细胞内的DNA或DNA内部成分。如果细胞核被破坏，细胞就会死亡，如果足够多的细胞死亡，器官组织就会受到影响，器官就不完整，这些抗体通常位于免疫系统攻击自身组织的女性身上。因此ANAs能暗示自身免疫和自身免疫疾病的可能性。这些抗体也在大约30%的周期性流产的女性和20%不能生育的女性身上出现。 一项积极的自身抗体调查并没有自动表明会提升不孕或周期性流产的危险。然而，对那些正在经历再生失败的人来说，自身抗体的存在很可能暗示其他对怀孕有害的抗体的存在，这种被称为再生自身免疫失败综合症。例如，那些ANA s测试呈阳性的人很可能有第五类免疫问题，它提升了细胞自然死亡和TH1因子的水平。这就是为什么积极的ANA检测被很多人认为是其它类型免疫问题的制造者。 一个细胞的破坏经历 ANA经常与超活化NK细胞相联系，导致细胞膜的即时的炎症反应，因此增加了移植失败或早产的可能性。这种破坏也会发生在怀孕后的一段时间，此时免疫活动阻止胎盘破坏它的功能。它所导致的发炎与之相似，它发生在免疫系统处理碎片时，此时组织变的红肿。 如果胎儿死亡，更多的抗体将会产生，使下次更难怀孕。这些抗体第一次在血液中形成，随着问题的越来越严重，它们开始在淋巴系统和淋巴结处聚集，情况更严重点，它们会定居在子宫内，他们等在那里准备破坏以后的怀孕。事实上，这位女性已经对怀小孩产生了免疫。除了再生失败，ANA能看到自身免疫疾病的情景。举个例子，事实上，所有患有系统性红斑狼疮（SLE）的女性对抗核抗体测试都呈阳性。SLE并不是一种少见的疾病，从全世界来看，它比内风湿性关节炎更加的普遍。 这种慢性的潜在致命的情形易于缓解，因为它包括无法控制的免疫活动，患有SLE的女性流产率比一般人高的多。SLE导致的发炎和细胞破坏能感染身体的很多系统。事实上，当ANA在胎盘中的破坏被看到时，病理学报道就会描述组织发炎和衰弱的过程。 一些药物治疗也能导致药物引导的狼疮，在这种情况下，抗体主要是组蛋白（染色体的组成部分），一项积极抗体测试并没有显示着存在任何疾病。一些药物比如肼酞嗪 、苯妥英、普鲁卡因和胺异烟肼能激发这种反应。 其他的自身免疫疾病都是以ANA的存在为特征，例如，他们感染大约80%的Sjogren综合征。在这种疾病中，免疫系统产生病毒抗体定位于外分泌腺，使感染者无法分泌唾液，皮脂和眼泪。关节或肌肉发炎和睡眠困扰是疾病的另一种症状。 另外，95%以上的硬皮病病人有ANAs，相关组织被破坏，结疤使皮肤变硬。大约50%的斑秃（发囊被自身抗体破坏）病人都是ANA阳性那些有Raynaud综合征（第十章）、青少年慢性关节炎或抗磷脂抗体综合征也有这种抗体。总之，ANAs的存在与胃肠、荷尔蒙、血液、皮肤、风湿病相联系。 ANAs的产生趋势是由基因控制的，通过一种个人的HLA组织类型。它们的进程可以通过病毒或细菌感染还有环境因素而加速。例如，在一项2005年的调查中，ANAs在高双酚A水平的女性中被检测出来，在正常的家用制品比如塑料婴儿瓶装食物，一种物质被发现。调查另外发现，牙合金中的汞和水银能诱导相反的免疫学反应。在对汞敏感的群体中，高发生率的ANAs已经被检测出来。 在评价完很多病人这种类型的免疫问题后，Dr Beer做了更进一步的调查：现在很清楚的知道，一项积极的ANA检测不仅与第三类免疫问题有关，同时也预测了那些第五类免疫问题。我可以下这个结论，大部分有免疫不孕的、怀孕失败的、IVF失败的病人会从免疫治疗中受益颇丰，直到12个怀孕期满或者更多。 第四类免疫问题
精子抗体 抗精子抗体在男性和女性中都有。比如，一位女性的丈夫通过输精管切除手术有抗精子抗体，这通常也会使她自己也有抗精子抗体。如果她不能通过ICSI检测，那么她有60%的免疫问题可能性，从而导致移植的失败。 AlanE.Beer,M.D
大约7%的不能正常怀孕的女性会产生精子抗体，此时，夫妇也不能借助于辅助技术比如子宫内受精和IVF而怀孕。 抗精子抗体在男女双方中都可能存在，在血液中，子宫颈粘液中和射出过程中都有。50%以上的有低速运动的精子的男性和66%的无运动精子的男性携带有这种抗体。在那些经历过输精管切除手术的人中，抗精子抗体有更高的发生率，70%以上的男性会受感染。 这些抗体的产生是由于输精管（存储和运输精子的管道）的障碍或先天性精子缺乏。事实上，任何正常血管或睾丸的伤害都会引发抗精子抗体的形成，包括扭转（睾丸的转动）、睾丸癌症、感染或睾丸检查。当男人血液中的免疫细胞被发现时，精子有独特的表面抗原诱导免疫反应。 抗体固定和破坏精子，研究已经证实精子头部的抗体阻止精子与卵子的结合，精子尾部的抗体影响精子的运动性。在精液分析中，如果精子与抗-IgG抗体在测试溶液中聚集在一起，抗精子抗体就能被发现。 非常偶然的机会（1/1500），这种有抗体覆盖在其表面精子能产生一小部分分子怀孕。Dr Beer描述这种现象为“当两个精子与一个卵子受精时，两个精子原核与卵子原核融合但不是一个，因此，基因材料一式三份。怀孕中的结果就是异常的生长模式和有缺陷的胎盘。这种现象在有抗精子抗体的男性中更加的普遍，他们的精子聚集在一起，因此两个精子可以结束运动到达卵子结合点。” 女性也会有这种再生的问题，她暴露在这种覆盖抗体的精子下并形成她自己的抗体。这些抗体会组织精子渗透进入子宫颈粘液中，相反的，这些精子像粘蝇纸一样粘在那里。 有一种推测，女性中抗精子抗体发生率的增高可能是由于延迟怀孕，那时他们很可能有不好的性交关系，这就增加了免疫敏感性的危险。当抗精子抗体提高时，他们就会控制精子的运动或任何精子的提供者—他们并不是伙伴特殊对待。 这种现象在1991年的研究中就已经表明，此研究了100多个妓女的抗精子抗体，并与40岁左右的女性做对比。血液检验显示，40%以上的妓女中的抗精子抗体数量与5%的正常女性是一样多的，因此，60%以上的从未用过任何避孕措施的女性会在十年内不能生育。 尽管最近的一种精子领域的方法被检索，包括胞质内精子注射（直接将精子注射进卵子内以产生胚胎），一些有此种问题的夫妻仍然不能进行IVF，因为女性的抗精子抗体很可能进行其他的细胞免疫从而导致卵黄囊破坏胚胎，使移植失败或流产。 对怀孕失败并诊断出第四类问题的女性进行组织分析，通常可以看到胚胎的改变，这是其他免疫的主要特征。例如，Dr Beer 已经发现抗精子抗体能与磷脂抗体相联系，这也是一个强烈的暗示，女性会有抗DNA抗体提升细胞自然死亡的水平和CD19+/5+B细胞（产生抗精子抗体）。这些问题会导致重复IVF失败，胚胎移植后就会很快流产。免疫治疗是一种有效的治疗有精子抗体经历过这些问题的女性的方法。第五类免疫问题—第一部分
当细胞自然杀手使生命变得不可能时 所有的人生来就有自然杀手细胞，这种现象保护我们免遭癌症的的侵袭。当这些自然杀手细胞遇到癌细胞时，他们产生一种叫肿瘤坏死因子的化学物质，它关闭肿瘤细胞的血液供应，阻止癌细胞的增长和分裂。某些人有制造自然杀手细胞CD57细胞的能力。这些类型一样的细胞在风湿性关节炎患者的关节、狼疮患者的器官、Crohn疾病患者的肠道中发现。然而，我们在无法生育的健康女性的子宫和血液中也发现了它们。 AlanE.Beer,M.D
大约5%到10%的白细胞周围血液中是典型的CD56自然杀手（NK）细胞。科学家认为这些NK细胞是自身免疫系统的“迟钝的工具”，为细胞携带癌性突变或病毒、细菌、真菌感染提供了第一道防线。从那时起，就已经清楚知道了NK细胞不仅仅受免疫监督的限制，而且在很多生物过程（从再生到老化）中都存在。 自然杀手细胞不像T淋巴细胞，它们能自发的杀死其他的细胞而不用先激活它们，NK细胞用更加综合的识别系统来识别它们的目标，它们在细胞表面有两组蛋白与专门的受体在靶细胞上相互反应。第一组激活NK细胞（打开），第二组使其无效（关闭）。在正常的自身细胞存在下，它们保持休憩，当它们遇到异常的非自身细胞时，它们迅速变成超活化的杀戮机器。
降低NK细胞的活性与对病毒感染的敏感性和肿瘤有关。相反的，丰富的过于活跃的NK细胞和高含量的Th1细胞因子与免疫疾病、再生失败和怀孕并发症有关。（Dr Beer把NK细胞说成“Th1自身免疫坏家伙”）。它也暗示了身体可能处于感染或疾病的压力下，这种情况与衰弱的免疫功能反映出来的情形是一致的。
怀孕中的NK细胞 正常情况下，与非妊娠期NK细胞水平相比，无自身免疫的孕妇CD56+ NK细胞的水平超过积极测试出的水平；与那些正常怀孕的女性相比，有周期性流产历史的孕妇有高的NK细胞水平。同样的问题也出现在有IVF失败的女性身上。 NK细胞每个月都会有脾脏、淋巴结和骨髓运动到子宫内膜。事实上，排卵后在早期的妊娠期，子宫内的NK（nNKs）细胞在子宫内和蜕膜时组成大部分的白细胞。这种NK细胞的功能与血液中的NK细胞不一样。 子宫内的NK细胞被定义为CD56+/CD-细胞，因为他们缺少CD16的制造者（它与细胞毒性有关），因此它们不容易达到致死的程度。然而，血液中的NK细胞有CD16的制造者，它们持续占用并破坏外来侵占者。这些都是子宫中的正常现象，它促进了胚胎的生长。保护胚胎免受危害。 这些子宫内的收益者NK细胞与最外面的早期胚胎发育细胞贴的很近。在那里，他们分泌能促进胎盘发育和移植的生长因子。在血管的周围，nNKs释放了一道细胞激素光谱以保证他们能影响到移植过程。一些被检测到限制T细胞和B细胞的免疫反应（它们能有效的定位胚胎的发育），然而，其它入侵胚胎的根本系统，它就像肿瘤一样无控制的进入胚胎。任何功能的破坏都有可能导致怀孕的失败。 尽管他们有可观的破坏性的潜力，在血液循环过程中，nNKs携带者只能发挥NK细胞15%的杀伤力。然而，Th1的免疫力在妊娠期的前十二天还是必须的，之后它们经历了一个慢速的细胞死亡形式，等到第20周它们就消失了。 在正常的怀孕期间，在移植的前后，外围的UK细胞在数量上和活性上都会减小。在再生失败的女性身上，位于血液中的CD56+/CD-NK细胞能定位于怀孕器官，导致高频率的周期性不孕、IVF失败和子痫前期等怀孕并发症。 离开血流后，他们积累在移植位点，在那里，它潜入胎盘，固定在胎盘细胞上用毒素Th1细胞因子（如干扰体和肿瘤坏死因子开端TNF-alpha）喷射出去。培养实验表明，TNF-alpha破坏细胞的有丝分裂，这种破坏阻止细胞的分裂和移植。研究还表明，子宫内膜高含量的细胞因子与胚胎发育的延迟和移植失败有关。这种破坏性的活动在化学怀孕中可以看到，实验检测显示，移植的时间足以在其降到零之前提高HCG血液循环水平。 高含量的TNF-alpha能激发凝结基质系统破坏子宫膜、腺和基质。在一些例子中，这种情况会导致出血和囊肿，伴随严重的损害和出血。过后，这些效应成为大灾难，就像Dr Beer解释的那样，存在于胎盘和子宫的血液凝结能导致胎盘的分离，一个完美正常的胎儿就会死掉。绒毛膜的血肿与能杀死邻近的组织的自身免疫有关。携带自身抗体和高水平NK细胞的女性更容易受这些问题的影响。 作为免疫系统的警报，TNF-alpha警告其他的免疫细胞武装起来反对那些不受欢迎的入侵者。CD3，CD4和CD8T细胞移民到子宫来加入这场战斗。TNF-alpha也能促进是中性白血球和单核白血球秘密进攻白介素1到6甚至更多的TNF-alpha。反对这种突击，无经验的怀孕胜利的机会很少。 不幸的是，这种在IVF处的聚集协议会把情况弄的更糟糕，因为高的水平促进骨产生更多的NK细胞，Dr Beer说，我很关心高水平的荷尔蒙，当我正试图压制的时候，它却一下子点燃了自身免疫系统。对于那些有不孕历史正在尝试IVF的女性，卵子的质量和胚胎细胞分裂可能有问题。比正常小或不规则的孕囊形状，异常大的孕囊或卵形都是Th1细胞因子介导的免疫活动的证据。 一些高含量NK细胞/ 细胞因子的女性在移植失败或流产期会有类似于流感的症状，包括四肢酸痛、痉挛、发烧、发痒等。 因为高数量的细胞因子NK细胞能激发Th1细胞因子的产生，NK的数量可以作为Th1型免疫的有用制造者。事实上，血液中NK细胞浓度超过18%时，怀孕成功的可能性就很小了。如果婴儿发育延缓，UK细胞就会曲解胎儿细胞为癌细胞。女性中发现的最高水平是携带有： 1.拥有一个或一个以上活胎产的婴儿，但在第二次不孕或周期性怀孕失败后 2.三次或三次以上IVF移植失败的 3.三次及三次已上怀孕失败的 4.DO alpha基因与配偶相容 5.盆腔疾病而且APA异常的 6.甲状腺抗体 CD57细胞 这些年来，我清楚的知道了对一些病人进行免疫治疗一点用都没有。当然，这些病人需要更久远的治疗。我也清楚的认识到我之前所评价的坏家伙UK-likeCD57细胞已经让血液流失并定居在关节中，造成类风湿性关节炎。我怀疑是否某个移植失败或周期性不孕的甚至进行免疫治疗的女性让这些细胞在子宫里居住，就像关节炎让居住在关节处一样，这个问题的答案被证明是“是的”。 AlanE.Beer,M.D 当其他细胞不在那的时候，某种类型的子宫居住细胞促进胚胎的移植。那些在子宫内膜中从未发生健康怀孕的女性有一种高含量的多样的CD57.这些潜在的破坏性的免疫细胞位于子宫内膜、子宫腺和基质中。因为他们没有关闭，他们可以成为无情的任意的捕食者，因此严重限制了胚胎的生存机会。 在正常怀孕的排卵期，子宫及其海绵状的内层和子宫内膜开始为移植做准备。子宫内膜有10到14毫米薄，形成三层膜或区域。血液流经血管到达区域三，子宫内膜腺开始产生丰富的类似于糖的物质来补充胚胎的营养直到移植。新的粘性分子在膜上积累，使其被胚胎接受，此时肝素分子帮助婴儿与子宫相连。淋巴球也流入，它释放细胞因子更进一步的帮助移植和生长。 当CD57居住下来的时候，所有的准备工作都被扰乱。它们并不欢迎胚胎，相反的，这些极其活跃的细胞表现的像是在处理癌细胞和INF-alpha。除了CD57细胞，其他的子宫内不受欢迎的免疫细胞有活跃的巨噬细胞，它与秘密的IL-1相组合，当达到一定高水平时对子宫内层和胚胎都有毒性。总之，子宫变成一个非常敌对的不友好的环境。在胚胎移植后，反应的症状包括强烈子宫痉挛、刺痛或类似流感症状。在这个如此混乱的战争区域，怀孕会很早的失败，很有可能是怀孕根本从未发生。 身体需要一定水平的UK细胞来保持健康，怀孕中一样，需要找到合适的平衡。 子宫组织中含有CD57细胞危险的女性可能有： 1．两个或两个以上无法说明的IVF失败 2. 日益增多的周期性流产
3.已知的自身免疫疾病，例如纤维肌痛、SLE、风湿性关节炎、Grohn疾病、甲状腺疾病、慢性疲劳综合征、Raynaud综合征、混合性连接组织疾病或溃疡性结肠炎。 4.HPV或生殖器疣，子宫颈炎、异子宫颈常细胞或子宫颈癌症早期。 5.子宫内膜异位 6.转化移植过程中的流感综合征 7.刺盆骨疼痛、人工受精强烈痉挛、胚胎移植 8.痉挛综合征、神经过敏、腹部抽筋、骨盆和腿或子宫受精或转移过后两个星期的强烈的皮肤反应。 9.月经出血呈黑色而且结块 因为CD57细胞对传统的免疫治疗如LIT和IVIg没有反应，有这种细胞的女性子宫内膜尤其难以治疗，通常需要更多积极的治疗来保证她们怀孕。 第五类免疫问题相关条件
甲状腺疾病 抗甲状腺抗体激活NK细胞导致甲状腺受到破坏、移植失败、流产和不孕。即使甲状腺被治疗，NK细胞仍然有活性，需要它们自我治疗。我不仅担心甲状腺抗体水平，也担心NK细胞的活性和水平，它已经引起了甲状腺问题。在我看来，所有的携带有抗甲状腺抗体的女性都会激活NK细胞，除非证明不携带。 AlanE.Beer,M.D
甲状腺位于颈部，它产生荷尔蒙调节新陈代谢和刺激类型几乎每种组织的荷尔蒙。甲状腺疾病在免疫学上是一种触发情况，在刺激的情况下通常产生甲状腺抗体。这些抗体就是总所周知的抗甲状腺过氧化物酶和抗甲状腺蛋白抗体。 对于以上一种或两种抗体，大概30%的经历反复的自然流产的女性测试是阳性的，同时她们流产的几率超过了那些没有抗体的女性的两倍。通常它们也跟繁殖失败有关。 有抗甲状腺抗体（ATAs）的女性，在她们的血液中，CD56+ NK细胞，CD19+/5+细胞和激活的T细胞有升高的水平。Dr Beer相信快速损害甲状腺分化的细胞的NK细胞最终将导致流产、着床失败和不孕。这就是为什么这些抗体被考虑成是具有风险的妊娠的标志。 另外，作为繁衍问题的标记，甲状腺抗体对于易患病体质的来说，它们是其他的自发免疫疾病。女性大都可能携带这些抗体，还有那些个人或者有甲状腺疾病历史的家庭或者自发免疫紊乱如患一型糖尿病或风湿关节炎的人。对于那些患有系统性的红斑狼疮的人来说ATAS显著提高，并且一些研究已经发现在那些患有临床抑郁症的女性中有一个相当高的甲状腺抗体。 如果这种自身免疫被允许发展很多年，那么很明显地将发生甲状腺炎。这个能够看做是过度活跃的甲状腺形式，比如甲状腺机能亢进或甲状腺功能障碍这些都被叫做甲状腺机能减退。这些情形也与类型5（NK 细胞）和类型2（血液凝结）问题有关。 因为所有这些都与健康和繁衍风险相关的，Dr Deer 认为有激活的NK细胞和ATAs的女性每年都有提升甲状腺以确保这些甲状腺疾病不被发展。同时Dr Deer 也认为在那些有两个或更多的流产的女性及甲状腺不规则的人中中抗甲状腺抗体的检测应该很常规。一些医生也认为这个ATA检测应该在那些不孕症的女性走试管婴儿渠道之前执行，因为它能够表明—免疫疗法—不仅仅是甲状腺激素的代替品—它是必须的。 然而，因为很多的信息都是新的，大部分医生还是不能觉察阳性抗甲状腺抗体结果的含义。这个通常是上升至病人问问题，做研究并推动甲状腺测试的发展，因为它能够揭示如此多，比仅仅是眼睛第一眼看到的。 甲状腺机能亢进
当身体的免疫系统产生抗体抵抗甲状腺组织时，太多的甲状腺激素被释放到血液系统中。甲状腺机能亢进的一个普遍形式是突眼性甲状腺肿，它占甲状腺机能亢进案例的85%。症状包括抑郁症、疲劳，紧张，发汗，心率加快，血压升高，体重流失，颤抖，过敏，发热，更短的月经周期以及视力问题。
在大部分情况下，突眼性甲状腺肿能够通过部分能够激活疾病进程的病毒刺激产生。对于这些病毒的抗体也已经发现在有SLE和其他的自身免疫情形的人中有很高的百分比。个人的基因因素被认为是决定这些被试验的症状。
因为疾病的过程，与激素过量产生引起的问题一样，它能够立即转换成相反的方向。当损害的甲状腺筋疲力尽时，它就萎缩并且产生不足的甲状腺激素，产生众所周知的甲状腺机能亢进。 甲状腺机能减退 由于NK细胞活性的增加，有甲状腺损害的女性通常呈现了一个Th1-主导的自身免疫模式。当甲状腺发炎时，损害的器官最终将停止产生足够的甲状腺激素。甲状腺机能减退最常见的形式是桥本氏甲状腺炎。这个疾病发病十分缓慢并且它在被检测出来钱能潜伏数月甚至几年。 功能障碍的甲状腺能引起抑郁症、疲劳、便秘、重量增加、皮肤干燥、健忘、沙哑的声音、情绪波动、月经周期以及容易感冒。在大部分情况下，仍然没有外部的生理证据表明甲状腺功能减退存在，并且仅仅在血液检测中才会揭示它的存在。 对甲状腺机能减退的治疗方法包括利用甲状腺激素代替品来抑制由甲状腺机能减退引起的症状以及与此情况有关的身体变化。患有甲状腺机能减退的怀孕妇女也需要增加服用甲状腺激素替代品的药物来保护婴儿。甚至一种良性的甲状腺疾病也会潜在地导致一些复杂的疾病如：流产，先兆子痫，妊娠期高血压以及早产。另外，婴儿的神经系统也会受到影响，这是因为婴儿完全依赖于他母亲的甲状腺激素以供其健康大脑的发育。 然而，甲状腺的治疗还没有致力于根本的直接抗甲状腺的自身免疫。激素治疗的妇女仍然遭受着可怜的刺激周期，不孕、移植失败、供卵失败、以及流产。大多数患有免疫学相关的甲状腺疾病的妇女在没有免疫治疗的情况下将不能够成功地怀孕。 子宫内膜异位 我发现在患有极微弱的子宫内膜异位的100位女性中，60%有导致随后的IVF失败的异常的自身免疫系统。在100不孕的女性中，没有这种情形的几乎不能找到。著作关于子宫内膜异位与移植失败的关系已经说得很清楚了。因此，我强烈地认为患有子宫内膜异位的不孕女性应该在走上试管婴儿程序之前进行免疫测试。
Alan E.Beer,M.D. 子宫内膜异位是导致怀孕失败的一个原因，并且对于许多不明原因的不孕是不可诊断的。目前就2006年三月，据报道已有68%的英国人遭受了误诊，就像激躁性结肠症、抑郁症一样，在他们第一次见医生之后，平均大概花了八年的时间才被诊断出。 估算一下，分娩年龄的女性换这个病所占比例从10%变到15%，40%的不孕。甚至如果仅仅10%受影响，这个也见识世界上最普遍的疾病之一。目前的研究已经发现许多受害者都有很高的自发抗体和不正常的免疫活性。 在正常的月经周期中，通过阴道细胞从子宫中排出。如果它们进入身体的其他部位，它们将被如巨噬细胞和NK细胞的免疫细胞损坏。子宫内膜异位是一种异常的疾病，其NK细胞毒素的村早意味着子宫组织不能损害并且持续生长。例如，它能够进入腹腔并且粘附到如卵巢和输卵管的器官上。对于子宫内膜生长（也就是著名的植入管）的其他部位包括膀胱、肠、阴道、子宫颈和阴户。
外来的组织对月经周期影响与对子宫内膜是一样的。每个月子宫内膜增厚并会流出，在内膜周围产生疼痛和血液。当血液无处可去时，它将储存在一个池里，导致发炎。这个将导致疤痕的形成或者烧伤病变，这些会阻塞输卵管或者影响产卵：这些粘着物甚至能够扭曲周围的器官以及把输卵管，卵巢及子宫连接到一些极差的部位。许多的妇女子宫腔看起来完全正常，然而对于其他的而言，粘着物能够形成子宫壁并且对植入创造更少的有利表面。
处理子宫内膜异位的免疫细胞释放发炎的TNF-alpha细胞因子，这些细胞因子将攻击最终会发展成胚盘的胚胎细胞。事实上，在患有子宫内膜异位女性中，TNF-alpha的循环水平比正常的要高很多。这个反常的TNF-alpha水平将会维持子宫内膜异位，它是通过创造一种对子宫细胞的更深层次的移植以及疾病的发展进程创造更有利的环境。细胞毒素的活性也会连累卵细胞的生长怀孕及移植。
尽管TNF-alpha高的水平是一个事实，但是在患有子宫内膜异位的血液系统，她们有正常的或者甚至更低的循环NK细胞。Dr Beer描述这种自相矛盾的情形：位于子宫内膜，子宫和加州表皮的NK细胞和巨噬细胞都能产生TNF-alpha.当这些NK细胞和激活的巨噬细胞在这些组织中起作用时，我们看到在血液中NK细胞的数量和细胞毒素有减少，但是高的THF-alpha水平在受影响的器官中产生。 有自身免疫疾病家族史的女性对于子宫内膜异位和免疫有关的不孕症有很高的患病风险。一项对3500女性的研究发现患有子宫内膜异位的女性大部分相似于遭受自身免疫病的女性；20%的超过了其他的自身免疫疾病，大约30%的人遭受着纤维素肌痛(普通女性人口比率的两倍）或者慢性疲劳症状（比率为100倍）。许多患有子宫内膜异位的女性也产生抗磷脂抗体和抗机体抗体（例如：抗甲状腺抗体）。这些对卵细胞和胚胎的数量是有害的，并且将影响子宫的内部环境，使其对胚胎来说很少能够移植和增加了流产的风险。 传统的外科治疗以及利用激素并不能去除子宫内膜异位的根本原因，它只能解决这些表征。这就是为什么这种情况往往在治疗后甚至子宫切除后仍然会反复出现的原因。按照Dr Beer的说法：“我见过许多经过他们医生治疗的病人以及子宫内膜异位切除的病人。这些医生宣称他们被治愈了，但是当他们试着开始怀孕的时候，她们仍然有一个相当高的植入失败及妊娠失败的比率。去除粘着物并不能减少免疫活性；我们不得不一拉与其他的方法来解决这些病症。如果不用抗THF-alpha的药物治疗观念，我将不会治疗那些患有子宫内膜异位的病人。 Dr Beer的抗THF-alpha的药物治疗对于患有子宫内膜异位的病人有显著的疗效，有73%的怀孕成功率。没有这个额外的治疗，这个比率仅仅是45%。 盆腔炎和输卵管堵塞 如果输卵管堵塞是由于感染或者发炎的话，那么我建议那些患有不孕症的女性应该做一个免疫学的测试。70%的可能性与这些情况有关，自身免疫问题的存在也可能会引起不孕。
Alan E.Beer,M.D. 在子宫外孕中，卵细胞对子宫的正常通道被堵塞了并且胚胎自己被移植入输卵管的壁了。通过发炎和有输卵管结扎（输卵管通过手术捆绑以达到对雌性的绝育工作）引起的疤痕或者骨盆手术或者感染能够引起这样的阻塞。子宫外孕的发病率仍旧在上升，主要是因为性病感染的增加导致了盆腔发炎的疾病。PID占所有妇科住院部的五分之一。当细菌生物从尿道，子宫颈转移到上生殖道时，这种PID就产生了。两种最频繁的感染渠道是衣原体和淋病。然而，在许多情况下，在阴道和子宫颈正常存在的细菌也应该负责。 PID最主要的症状是隐隐的腹痛和反常的阴道分泌物。其他的症状包括发热、性感不快及不规则月经出血。如果衣原体是原因，尽管繁衍器官将受到损害是事实但是没有明显的感染标记。 再感染的事件将增加不孕和输卵管怀孕的风险。怀孕妈妈生殖道的性传染将在怀孕头三个月里使流产风险提高两倍并且性传染将导致许多早产和轻的婴儿。 盆腔炎最普遍的形式之一是阴道炎或BV。这是一个共同的形式来描述阴道炎感染或由酵母菌、病毒或化学药物进攻引起的发炎。在许多事情中，这个感染能够发展成子宫发炎。这里，触炎细胞因子通过白血球，包括NK细胞分泌的。这些细胞损害了子宫的内部环境并且创造了发展胚胎的一个敌对环境。 许多普通的自身免疫紊乱（如斯耶格伦氏综合征，炎性肠病，淋巴细胞性甲状腺肿，突眼性甲状腺肿，莱特尔氏病及克罗恩氏病）与慢性细菌感染如类菌质体和衣原体相关。子宫残留的NK细胞的发病率在患有著名的自身免疫紊乱及盆腔炎的女性中也是相当高的。 衣原体 衣原体是不孕的一个原因并且它是一个自身免疫应答的诱导物，这个自身免疫应答会导致身体自身早早地攻击婴儿。
Alan E.Beer,M.D. 在美国和欧洲，作为最普遍的性传染病之一的衣原体现在估计感染了性活跃人口的10%。在美国，每年将有4到8百万新增病例。在美国，这种病已经被描述成达到了疫情顶峰，2003年与2004年之间美国的的新增病例数已创纪录了。尽管反复的发生率更可能引起不孕，但是仅仅一种单独的感染才会引起严重的危害。因为这些疾病没有症状，当不被治疗的话，那些女性在不知情的情况下会患上子宫外孕或不孕。 医生们现在在测试这种疾病以期找到不孕可能的原因。独自使用抗生素的疗法可能不会解决这种由感染引起的免疫发炎应答有关的繁殖问题。衣原体能直接激活NK细胞，然后产生高水平的TNF-alpha和INF-gamma.慢性发言的结果将导致不孕、失败的试管婴儿尝试、流产和孕期并发症。 淋病 第二普遍的性感染疾病是淋病，它能够感染子宫颈、子宫和输卵管并且导致NK细胞活性的增加和TNF-alpha细胞毒素的产生。输卵管的发炎与不孕和子宫外孕有关。这个疾病能够影响子宫、嘴、咽喉和直肠，男性和女性都会影响的。而且，这个影响是温和的或者没有感染症状。然而，如果它一直不被治疗，淋病能够传播到血液或关节。 假丝酵母 假丝酵母是一项免疫激活的情形。大部分时间女性能够强烈的抵抗甚至温和的假丝酵母并且会有症状表现出来。这种强烈的反应加剧了其他类型的对移植有害或引起流产的免疫问题。
Alan E.Beer,M.D. 假丝酵母是一种生活在人体内的无害的酵母菌。只有当自然的有益菌被抗生素杀死或者被其他的因素（糖尿病、怀孕、营养不良、酒精中毒、人造激素和杀菌剂或沐浴香添加剂）打开通道使假丝酵母过度繁殖时，问题才会出现。当假丝酵母感染阴道时，就会有浓厚的白色分泌物，同时还伴随着发炎。同时伴之而来的刺痛和瘙痒是阴道细胞发炎前免疫应答的标志，它是由假丝酵母免疫球蛋白A引起的。 同时，如果身体的免疫防御被严重地破坏时，这个正常的无害的假丝酵母微生物将转为有害的微生物。它不是在肠道内隐藏起来的，肠道是死亡组织幸存下来的地方，假丝酵母变成了一种病原真菌，在活组织中它是十分旺盛的，并且变得难以控制。假丝酵母的真菌形式能产生根状结构，这种根状结构能升入肠道壁，产生毒素及分解部分的蛋白质进入血液中。 当这个发生时，免疫应答是激烈的。IL-1，IL-6，TNF-alpha和更多的免疫球蛋白A被快速地去除，巨噬细胞被动员起来并且NK细胞被损坏了。免疫学的突击通常能够超过实际的威胁程度。如果这个战斗被延长了，那么各种各样的过敏反应和自身免疫反应可能发生，这包括食物敏感，关节炎，气喘，荨麻疹，粉刺，湿疹，花粉症和支气管炎。通过入侵的细菌，肠道内的念珠菌患难成灾，这些细菌可能会增加流产和早产的风险。 疱疹 患有疱疹的女性在她们的血液和她们的组织中通常有升高的及细胞毒性的NK细胞。
Alan E.Beer,M.D. 疱疹有两种形式：单纯的疱疹病毒一（HSV-1）和单纯的疱疹病毒二（HSV-2）。单纯的疱疹病毒一能引起嘴唇的唇疱，并且有时能引起生殖部位的感染。单纯的疱疹病毒二引起生殖疾病。生殖器疱疹是一种高度传染性的疾病，它是通过与人的性交进行传染的。五分一的人有单纯的疱疹病毒二，这使得它成为了世界上最普遍的性传染病之一。 疱疹首次发生就能持续数周，数周之后病毒向神经系统后退，并且在神经系统中占主导地位，当如压力或疾病这样的触发器触发时，它又被激活。在2004年的一项不孕女性中的研究中表明42位被检测的女性有64%的被查出有疱疹病毒。她们周围的NK细胞和TNF-alpha水平被发现也是相当高的。 发育障碍（生殖器尖锐湿疣）
引起发育障碍的病毒，以我的经验来看，它会增加NK细胞占据生殖道的机会。这些产生的TNF-alpha将引起不孕和植入失败。
Alan E.Beer,M.D. 子宫颈的发育障碍是通过子宫颈中反常的或癌症前期的细胞的存在来定义的。轻度的发育障碍是最普遍的形式并且它是组织对人类刺瘤病毒（HPV）的应答。许多的HPV菌株已经被确认。一些引起生殖器尖锐湿疣和其他的还没有被确认，但是它们仍然能够改变阴道或子宫的细胞。 发育障碍的许多形式都有很大的可能变成癌症因此需要治疗。然而，甚至当灼烧或冰冻子宫表面时，这个病毒仍然能够保留。事实上，在湿疣发生或细胞变化产生之前，对于这种病毒来说，它在子宫中维持高达20年是可能的。HPV感染能产生与流产和不孕有关的免疫功能障碍。 过敏症 高的嗜伊红血球水平表明了一个过敏问题，并且可能是妊娠丢失的免疫病因学。
Alan E.Beer,M.D. 过敏症是对一种物质的抵抗反应，通常这种物质大部分的人能够忍受。当一种病毒或细菌进入身体时，抗体将会产生以损坏入侵者。在普遍的过敏症或对相似物质过度敏感的情况下，这次抗体直接是一种威胁了，或者是过敏原。过敏原是一些吃的或被吸入的或接触的东西（如草地，花粉，动物皮毛，食物或尘螨）。过敏症大概影响了美国的30%的人口。基因标记已经确定显示了一些人比其他的更易产生免疫反应。 大部分过敏症是典型的Th2类型，免疫球蛋白E抗体产生以应答过敏原。这些过敏反应包括花粉症，皮肤发炎（如荨麻疹和湿疹），气喘和过敏性反应。在这类过敏症下，当刺激物进入身体，IgE抗体产生以应答IL-4细胞因子。然后抗体将它们粘附在肥大细胞上，这些肥大细胞存在于皮肤，嘴，鼻子，窦炎，肺和肠的表面，这个过程就是著名的反应性过敏作用。因此下一步的过敏原到达时，免疫应答就会停滞，准备，等待。 IgE抗体引起肥大细胞膜的破裂并且释放组织胺和一种类似于激素的物质即前列腺素D2，它和Th2细胞反应。这个过程刺激发炎应答，发炎应答引起管扩大以及平滑肌抽搐。就气喘为例，支气管的肌肉结合就缩小了空气通道。在极端的过敏反应中，如此多的组织胺被释放比仅仅作用于支气管收索，而且也快速地是血压降低。这个被叫做过敏性休克，并且会出现一些罕见的死亡病例。过敏性反应通常是被食物，药物及昆虫毒液激发的。 一种突然的发炎细胞因子纤毛虫会促使叫做嗜伊红血球的白血球的分裂。作用于先天反应，嗜伊红血球的正常作用是抵抗寄生虫和感染。为了做到这种抵抗作用，他们具有使他们成为潜在的抵抗力量及有潜在可靠性的装载有化学武器的兵工厂。 嗜伊红血球有包含酶和促使发炎及释放更多的他们自己的细胞因子的小粒。尽管他们擅长杀死像寄生虫的入侵者，但是周边的组织通常在这场拼杀中也会受到影响。例如，嗜伊红血球应该对引起与肺部相关的气喘负责。当过敏原是激素时，这个能够导致不孕，过早绝经和试管婴儿的失败。 在女性中，Beer先生已经确认，麻疹的发病症状之一是对激素（特别是孕酮）的过度过敏性反应。他说：“我已经了解到患有慢性麻疹的女性有严重的过敏症状，这将会导致怀孕十分困难。”肠道易激综合症和节段性回肠炎 肠道易激综合症与NK CD57细胞有关，它存在于其他器官中，包括子宫。如果这些细胞残留在这些部位，它们就能够引起植入失败。我认为一个以26天为周期的子宫内膜活组织检查应该形成。节段性回肠炎也与Th1细胞因子产物有强烈的关系，它能导致反复的流产，尤其是如果这个疾病被慢慢的激活或术后的复发。
Alan E.Beer,M.D. 肠道易激综合症（IBS）大概影响了美国7%的人口。然而，因为许多病例很可能不被诊断，所以这个可能普遍到高达五分之一—大部分受害者是女性。据推测当普通的细菌被确认从大肠迁移到小肠时，这种综合症就会产生，症状是引起饭后腹胀，同时还有痢疾，便秘和腹痛。 当细菌在小肠中横跨过肠壁进入身体时，免疫系统通过增加环境组织中的发炎的THF-alpha细胞因子水平来应答。这个应答是如此剧烈以至于能够产生像流感类的疾病：头痛，肌肉和关节痛以及慢性疲劳。 在许多自身免疫的女性中，这些症状仅仅在流产或者免疫威胁的怀孕中发生，它们是怀孕危险的一个标志。尽管这种症状会使人衰弱，但是IBS被考虑成是一种相当轻度的紊乱，它不会像肠炎一样永久地伤害肠道。 由Th2细胞分泌的细胞因子通常能够阻止对存在于食物中和细菌中的抗原的过度的免疫应答，这些食物和细菌会接触到肠壁。节段性回肠炎是一种肠炎疾病，在Th1调节的应答和NK细胞分泌的TNF-alpha中有一个转换，这个将导致肠的过度刺激及发炎。肠平滑肌细胞的所有分泌物能够装载如密集生长的胶原纤维中，浙江导致肠道的缩小及阻塞。在一些病例中，大部分的肠道不得的去除。 由TNF-alpha产物引起的这种症状激发了其他的发炎细胞因子的释放，这些细胞因子是由像巨噬细胞和中性血细胞的免疫细胞激发的。压力和抑郁，同时某些种类的食物，也会加重这种情况。这些症状包括发烧，腹痛，痢疾和疲劳。发现在患有IBS或IBD的人的食物中去除某些食物并且让其放松的治疗就能够帮助控制他们的症状。 众所周知，在那些有IBD的人中会有高凝状态。Beer先生发现患有IBD的女性会有一个遗传或者获得性的与过度的TNF-alpha产物有关的血液凝固功能失常。它们将增加植入失败和流产的风险率。他也提到在患有肠紊乱的女性的子宫中残留有CD57细胞的发病率比那些没有这种情况的要高。 如果IBD是活跃的并且在怀孕期前没有治疗，那么自发流产，早产和死产的风险将上升。 压力 我研究了那些放弃怀孕而收养或寻求**的女性。在他们的孩子出生一年之后我测试她们发现她们的NK细胞是正常的。一个成功地怀孕过程或者压力的减小能够导致NK细胞水平的降低。
Alan E.Beer,M.D. 医生应该给他们的病人提供这个理论，温情爱心关心（TLC）通常被作为那些试管婴儿失败或反复性流产的女性的内科治疗方案。涉及到自身或预先组和小的规模的实验，其设计数量的限制性促进了这种观点（看15章）。然而，精神支持能够帮助是免疫亢进平缓到某一程度（Beer先生鼓励他的病人从事放松的其他的治疗）是可能的，这些方法对那些急于免疫不孕和反复妊娠丢失的人来说不是万灵药。许多有效的免疫治疗通常应该被用作以确保一个成功的周期及安全的怀孕。 一个关键的问题通常被不孕医生和心理学者所忽视，那就是许多的女性对压力的反应更敏锐，原因是由于他们的免疫弥补作用。自身免疫的女性趋向于有更高的CD8+细胞水平，更高的毒性TNF-alpha水平，更高的自身免疫诱导的Th1:Th2比率及更低的血清素水平—同样也是对有压力触发流产的女性的一个标记。换一句话说，有高风险流产的女性在她们遭受损失之前，她们的体格更易有压力。这就是为什么由高度活跃的免疫系统激发的病人经常遭受压力和抑郁的原因。慢性压力相反地也减少对抗炎信号的免疫应答能力，这将更深层次地扩大问题。 这个事实即心理压力好像对怀孕的女性，而不是其他的女性，有相反的作用，它也是涉及压力激活基因和发炎应答的特殊免疫形式。这个也有动物实验证实了，动物实验显示仅仅某种怀孕的老