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月经初潮几个月经期正常，但是后来就不正常，这是什么原因呢？
病情描述：
医生您好，我月经初潮来时的几个月很正常，可是之后经期就紊乱了，都不按时来，有过性生活，那我的情况应该怎么办呢？需要吃什么药来调节？
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医生建议：你好，可以吃(万通)。养血柔肝，理气调经。用于肝郁所致的月经不调、经期前后不定、行经腹痛。口服，一次4片，一日4次。一个月经周期为一疗程，使用2-3个月经周期,或遵医嘱！建议你注意阴部的卫生，不注意卫生很容易会使阴道受感染。每次房事前后都要清洗阴部。希望能帮到你！！
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从月经初潮就没正常过，有时几个月有甚至
发病时间：不清楚
从月经初潮就没正常过，有时几个月 有甚至半年 有性生活多年 但未怀过孕 5月份检查是多囊卵巢综合症。 之后吃了一个月的达英，来了月经，听说有副作用，就没吃了 改吃了中药，6吃了一周的中药，后来没吃了 结果7月月经没来 7月份又开始吃了20天中药，医生说8月会来月经 结果只有褐色的分泌物 而且得用纸才能擦才能看的到，后来没吃药 等着9月份 看会不会来月经 结果一点反应都没有 最近腹部隐约有点疼 就到医院做了阴超和尿的检查 没有怀孕 阴超显示子宫后位，切面形态大小正常,肌层回声均匀，内膜线居中，内膜厚约9mm。宫内未见肿块图像。左侧附件区见类圆形混合回声区，大小约42*37mm，边界商清，囊壁厚，内壁不光滑，囊内为不均匀质低回声，呈细网状，后方回声增强。右侧附件区未见明显异常超声提示：做附件囊性包块 考虑黄体血肿可能性大 医生也没说明白 给我开了益玛欣黄体酮胶囊和裸花紫珠颗粒
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
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就诊科室：妇科、内分泌我女儿来了初潮后，之后的四个月都是没来
性别：女年龄：14岁
健康咨询描述：我女儿来了初潮后，之后的四个月都是没来，我想请问这正常吗要不要去医院看看
朝阳市第二医院
病情分析：
你好，根据你的描述是初潮来月经，四个月没来，大脑还没发育健全，她的卵巢轴没有完善，只要它不老直流血，就不用干预它，到18岁以后就自然而然好了。
其他答案 (3)
咨询：6982人
病情分析：
你好，通过你的描述，这种情况一般也是属于正常的，因为刚刚来从一般是不规律的。
指导意见：
建议您就是可以再观察一下，或者是可以到医院去检查一下，一般的话有许多人是这样的，你开始都不规律。
咨询：7661人
病情分析：
你好，女孩子进入青春期出现月经初潮是正常的生理发育。
指导意见：
建议你不要太紧张，有很多女孩子初潮是不规律的，平时注意加强营养，按时作息，调理一段时间就可以改善
病情分析：
你好，根据你女儿的这种情况，月经初潮是容易出现月经不规律之类的不适。
指导意见：
一般来月经两年后慢慢会月经规律的，平时应注意要少吃点寒凉的食物，注意要防寒保暖，祝身体健康！
涉嫌广告毫无帮助违背伦理非法内容违反医学常识
确定要投诉本答案吗？月经初潮后第二次月经几个月还没来正常吗
患者信息：女
病情描述：月经初潮后第二次月经几个月还没来正常吗
最佳回答百姓健康网53662位专家为您在线解答
病情分析：你好。如果月经刚初潮。不规律是正常的。与子宫卵巢没有发育成熟有关系。
意见建议：建议调整好心态。注意观察。生活规律。营养均衡。可以吃逍遥丸调理一下。不要熬夜劳累。
回答时间：
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回答列表（2）
Ta帮助了862人
病情分析：你好，看了你的描述，女生在月经初潮之后，是会月经不规律的，
意见建议：因为这一时期女孩子的脑垂体发育并不完善，所以是会直接影响月经的规律，所以在这期间女孩子大多数都是月经不规律的过几年才会好
回答时间：
Ta帮助了2081人
病情分析：你好，根据你所描述的症状，你的情况是正常的，不要担心。
意见建议：你目前处于发育期，体内激素分泌还不稳定，所以月经紊乱闭经都是正常的，目前不需要治疗，过段时间会来的。以上是对“月经初潮后第二次月经几个月还没来正常吗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
回答时间：
20岁提问时间：
病情描述：之前例假的时候同房之后例假三个月没来，白带也特别多前段时间吃了一周左右的黄体酮现在已经停药三天了例假还是没来前两天上大便的时候有血现在没有了
医生建议：你好，b超检查内膜不是很厚，一般黄体酮调经，停经一周左右月经来潮。
59岁提问时间：
病情描述：我妈妈59绝经好多年了，27号小解有鲜血然后下来就没有了，请大夫帮我解答下万分感谢
医生建议：根据你所描述的临床症状，像这种情况建议你去正规医院妇产科门诊就诊，做相应的身体的检查。首先要确定是尿血还是阴道的出血。然后再根据病情做系统规范的治疗。
20岁提问时间：
病情描述：月经推迟十天流少量粉红色血小腹刺痛像针扎一样。之前有同房史
医生建议：你好，最好去医院检查子宫B超，然后根据检查结果，结合医生的建议对症治疗
25岁提问时间：
病情描述：你好，我每次例假都特别少，三天就没了，感觉不到流。。。这是啥情况
医生建议：你好，平常月经正常吗，月经量一直都少吗，肚子疼吗，列假期间多喝些红糖水。
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病情描述：我平时都是2526天来月经，有时候总是提前，但自从和男友做过房事后，这个月已经28天了，月经还没有来并且上次动作过大，储了一下，疼了一下，流出了点血，隔了好多天才做的，又出现了一丢血，是什么情况啊？
医生建议：你好，根据你所说的情况，要排除，是不是因为动作过于粗暴造成的宫颈损伤，你可以避免同房，然后观察一段时间看一看，月经大体还是正常的周期提前了两三天都正常。