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银屑病/牛皮癣康复自愈攻略
银屑病/牛皮癣康复自愈攻略
——写给银屑病/牛皮癣患者
牛皮癣也称银屑病。今年春季以来，有许多患牛皮癣的人来问我:“汁法能不能化解牛皮癣？”。这说明。这个季节可能是这种病的高发季节。我的回答是：“这种病，抛开遗传因素，仍属于生活方式病。那么，就有通过不良生活习惯的改变，实现康复治愈可能。汁法具有10大功效，所以，能加速康复速度，并能从根本上解决问题”。攻略如下：
攻略1认识牛皮癣：牛皮癣是一种血液病，亦即血毒症的一种。感染源存在于皮里肉外，挥之不去。患牛皮癣的人不分年龄大小。最早儿时就可以发病，许多人携带一生。
攻略2皮肤是排毒器官：许多人不知道，皮肤是一个呼吸系统排毒的重要器官。人体主要排毒器官有两个：伴随消化系统的排毒器官是肾脏；伴随呼吸系统的排毒器官是皮肤。皮肤的汗腺被堵塞，就会影响或者削弱了皮肤排毒的功能。
攻略3牛皮癣是用药的后果：有些人从小就经常吃药打针，压制或者破坏了身体的免疫和抗病功能。特别是在感冒或者排除胎毒出现发烧的时候，不懂充分发挥人体的活力作用，使用药物进行压制，破坏了身体应有的排毒自愈功能。
攻略4长期用药产生副作用：在牛皮癣发病以后，人们试图用更多、更好的药，指望着早一天治好自己的病。结果压制了自身康复治愈的能力和机会。可惜这些人不知道，到目前为止，没有治疗牛皮癣的特效药。无论是内服还是外用的，都解决不了根本问题。长期用药不仅不能治好牛皮癣病，而且。还会伤害肝脏、脾脏、肾脏。使用的内服药物常常有激素类，不仅不治病，还会干扰以致破坏身体激素分泌系统，使之发生紊乱。
攻略5注意季节变换：春秋季节变换，忽冷忽热，引起存在于体内的感染源不舒服而闹腾起来。因此，人也就不舒服，感觉病情似乎加重。所以，人们应该掌握季节变换规律，注意冷暖。天气变化，要避免受风着凉，少用冷水，以免对皮肤产生强烈刺激；当天气变热，还要及时换单薄的衣服穿，以便给皮肤散热、透气、通风。
攻略6改变不良饮食是关键：得牛皮癣病的人很少注意和反思，饮食是发病的一个重要因素。比方说，经常吃奶制品、外餐快餐、垃圾食品等。除了糕点、糖果以外，愿意吃街头路边的食物。如麻辣烫、毛血旺、较多动物性食品及其膏汤。现在的现代化的饲养技术，动物笼养或者圈养，失去自由，被折腾得不会飞跑、不会跳跃、不会捕食、不会攻击天敌。饲喂的饲料中，添加了药物、化学制剂和激素，使之体内积累了毒素，只等快速长大，被人宰杀，弱肉强食，那些不好的东西随之转移到人体内。
攻略7充分休息才能修复自愈：患牛皮癣病的人不注意休息，常常熬夜，夜间还去喝酒、吃夜宵、大排档。晚上不睡早晨不起，生活顺序颠倒，生物钟被破坏，发生混乱。
攻略8脱离不良环境：牛皮癣与环境和职业相关。所从事的职业或接触的不好环境，容易降低自身的免疫力，发生牛皮癣感染，或者因产生刺激而发病。现在的工作、生活快节奏，压力大。城市高楼林立、豪华装修，材料有放射物和化学物、汽车遍地，喷吐尾气、雾霾过多，缺少绿色，空气质量差……都是影响人们身体健康和发病的相关因素。
攻略9提升体质改变微循环：患有牛皮癣病的人体内会有许多酸性物质。往往血液微循环不好，体温不正常，对冷热不敏感，或有时惧冷惧热。有些患牛皮癣病的人穿衣较厚，不敢裸露身体，皮肤不通风、不透气。这些都为感染物质提供了舒适的生存条件。因此，要进行必要的运动锻炼、洗浴和理疗，改变体液和血液微循环，提升体质，增加抗病和修复自愈能力。
攻略10消除心情纠结和压力：牛皮癣患者常常精神不爽，不愿见人。这样长期下去，形成精神压力，而且越来越大，恶性循环，身体越加糟糕。要想康复，必须打开心结，消除自卑和压力。这样，才能把身体能量集中运用到身体抗病上去。
攻略11增加室外运动锻炼：有牛皮癣病人经常把自己关在屋里，不愿出门运动锻炼。因此，见不到阳光，得不到杀毒灭菌和有利身体健康的新鲜空气、维生素D、紫外线、远红外线和负离子等。所以，要走出家门，到有山有水、有花草树木的地方去改变心情和环境，每天不少于60分钟的晒太阳和运动锻炼。
攻略12控制二次感染和并发症：牛皮癣自愈需要控制二次感染和并发症。有些人不拘小节、不勤于洗浴、不讲究个人卫生，衣服，特别是内衣内裤不常洗勤换，出门在外和家里常穿一套衣服。这样不好，要加以改正；牛皮癣发病瘙痒，不能用手抓挠。否则，容易发生二次感染。更重要的是，不要只顾眼前，谨防发生并发症，那将更加麻烦。
攻略13给大家一个信心：汁法对于牛皮癣的康复自由会有很大帮助，看了汁法原理和汁法10大功效就会清楚理解。这里有一个案例：有一个使用汁法抗击肿瘤的病人向我透露消息说，在不经意之间，发现自己多年的牛皮癣有明显的好转迹象，大面积脱落，长出了新的皮层。
总之，要想化解问题，必须从生活方式做起，充分调动、依靠和发挥自己身体的力量，从根本上解决问题。
下面是参考资料
医学大百科
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银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性性，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，好发于四肢伸侧、头皮和背部，严重皮损可泛发全身，并可出现高热、脓疱、红皮病样改变以及全身大小关节病变。本病与祖国文献中记载的“白疕”、“风”、“蛇虱”相类似。如《》记载：“此证俗名蛇虱，生于皮肤，形如疹疥，色白而痒，搔起白皮。”又如。外科证治全书：白疕(一名风)记载：“皮肤燥痒起如疹疥而色白，搔之屑起，渐至肢体枯燥，坼裂血出痛楚”。赵炳南老医生认为，者如匕首刺如疾病，表示此病的意思。
1&症状体征
　　根据皮损的特点，临床上银屑病分为四种类型，即寻常型、关节病型、红皮病型和脓疱型。
　　1.寻常型银屑病 &是最常见的临床类型。初期典型损害为红色丘疹或，针头至绿豆大小，边界清楚，上覆多层银白色或云母样鳞屑，鳞屑容易刮除，刮除后基底可见一层发亮的淡红色薄膜即薄膜现象，继续下刮红斑表面出现小出血点，即点状出血，又称为Auspitz征(图1，2)。薄膜现象和Auspitz征为寻常型银屑病特征性表现。可缓慢扩大或融合成棕红色斑块，伴有不同程度的瘙痒。皮损好发于四肢伸侧、肘、膝、头皮和腰背部。本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。根据病情的发展，本病可分为进行期、稳定期和退行期。
　　(1)进行期：为急性发作阶段，新皮损不断出现，旧皮损持续扩大，炎症明显，可有同形反应，即Koebner现象，是指正常外观皮肤在创伤、抓伤、注射或针刺等刺激后发生与原发性疾病性质相同的皮损，一般在受伤3～18天出现皮损，因此抓痕或手术切口出现条状鳞屑性损害应考虑到银屑病的可能。
　　(2)稳定期：病变停止发展，炎症减轻，不发生新皮损。
　　(3)退行期：炎症消退，鳞屑减少，皮损缩小、变平、消失，遗留色素减退或斑。除皮肤病变以外，甲病变亦是银屑病的常见表现，银屑病可能是最常伴有甲病变的疾病，银屑病患者一生中80%～90%有甲受累，指甲病变高于趾甲病变(图3，4)。银屑病甲病依变化的部位不同而不同，常见表现为甲点状凹陷、纵嵴、沟、增厚、油滴现象、变色、剥离、裂片型出血、脆裂、脱落以及甲下角化过度、甲床肥厚等。甲点状凹陷、纵嵴和沟是由于银屑病累及甲母质所致，油滴现象、变色、剥离、甲下角化过度等是由于甲床病变所致。
　　在疾病的发展过程中，寻常型银屑病皮损可有多种表现。①地图状银屑病：邻近小的损害互相融合，形成边缘呈地图状的斑块。②回状银屑病：损害向两侧扩展或数个斑块融合，形成迂回弯曲的斑块。③环状银屑病：损害中央消退或痊愈而呈环状(图5)。④钱币状银屑病：皮损较大呈圆形扁平斑块，状如钱币。⑤泛发性银屑病：皮损数目较多，分布范围广泛甚至累及全身。⑥毛囊性银屑病：损害发生于毛囊部位，成人型主要见于妇女，毛囊性损害是泛发性银屑病的一部分，对称分布于腹部；儿童型的毛囊性损害聚合成非对称性斑块，好发于躯干及腋窝。⑦匐行性银屑病：皮损不断向周围扩展，使之呈匐行状。⑧蛎壳状银屑病：皮损糜烂、渗出，有污褐色鳞屑痂堆积，状如蛎壳。⑨疣状银屑病：皮损表面呈疣状，小腿多见。⑩：发病较早，常见于年轻人，发病前常有上呼吸道，损害为小丘疹，呈点滴状散在分布于身体各处，一般好发于躯干上部和四肢近端。脂溢性银屑病：皮肤损害类似于，呈黄红色，边界不清，上覆油腻性鳞屑，常位于皮脂溢出部位。湿疹样银屑病：表现介于湿疹和银屑病之间。光敏性银屑病：在日晒后发病或皮损加重，称为光敏性银屑病。皮损好发于位于面部、手背、前臂及小腿等暴露部位，非曝光部位亦可有少数损害。反向银屑病：皮损局限于大的皮肤皱褶部位如腋窝、及颈部，皮损为边界清楚的红斑，无鳞屑。头皮银屑病：头皮银屑病很常见(图6)，表现为厚积的鳞屑性损害和斑块，皮损边界清楚，分布广泛或簇集，通常无断发及脱发现象，少数患者可出现脱发和秃发。黏膜银屑病：常见于龟头、口唇及颊黏膜等处，为边缘清楚的红色斑片，表面干燥，可有银白色鳞屑。尿布银屑病：系尿中尿素分解时产生的氨引起的变态反应所致。12%～55%病例有银屑病家族史。多见于婴儿，臀部及腹部首先发疹，为暗红或褐红色斑块，上覆银白色鳞屑，周围有银屑病样丘疹，损害可蔓延至躯干和四肢近端。
　　2.红皮病型银屑病
&是银屑病的一种少见的特殊炎症类型。常累及体表75%以上，可累及所有的部位，包括面、手足、甲、躯干和四肢。可为突然发病或慢性银屑病逐渐发展而来。炎症明显、皮损扩展且不能有效控制的不稳定性寻常型银屑病或寻常型银屑病突然停止外用强效、系统应用糖皮质激素或
MTX、伴发其他系统疾病、感染或情绪压抑时以及泛发性脓疱型银屑病均易发展为红皮病型银屑病。临床特征为全身皮肤弥漫大片红斑、水肿、脱屑，以红斑最为明显，常有边界清楚的小片正常皮肤存在(图7)。发生于面部时可有眼睑外翻。往往伴有发热、寒战、疲乏、情绪低下等系统症状。患者可有白细胞增加及、、低蛋白血症、脱水，偶有。
　　3.脓疱型银屑病
　　(1)急性泛发性脓疱型银屑病(Zumbusch
型)：患者可有数年的寻常型银屑病史，然后发生脓疱型银屑病。男女均可受累。局部刺激、妊娠、服用、感染和停用糖皮质激素均为促发因素。临床特征为患者突然发生持续数天的高热、全身不适和关节肿胀，随后出现全身皮肤红斑、水肿、泛发性密集黄白色浅在性的无菌性针头至粟粒大小的小脓疱。脓疱一般位于明显发红的皮肤上，开始为小片状，以后融合成脓湖，围绕脓疱的红斑常扩展、融合，可导致红皮病样改变(图8～10)。除甲母质脓疱形成和甲完全丧失之外，病程较长者可出现指尖萎缩。其他全身表现包括体重减轻、白细胞增多、低钙血症和血沉增快等，患者可出现严重的系统病变、充血性心衰和继发感染。短期发热和脓疱形成呈周期性发作，一般治疗难以奏效，可持续数月或更长时间，但皮损亦可自发性消退。
　　(2)环状脓疱型银屑病：皮损在银屑病发作时出现或在泛发性脓疱型银屑病的病程中发生，倾向于扩展和形成扩大的环，环形红斑上出现脓疱为其主要特征。
　　(3)局限性脓疱型银屑病：本型银屑病缺乏全身症状，包括两种类型：掌跖脓疱型银屑病和连续性肢端皮炎。掌跖脓疱型银屑病好发于女性患者，发病年龄通常为40～60岁。表现为对称发生于掌跖部位的红斑、鳞屑性斑块伴反复发作的持续性无菌性脓疱，脓疱分批出现，1～2周内转变为褐色脱屑性斑疹。本病病程呈慢性经过，反复发作。
　　(4)疱疹样脓疱病：多发生于妊娠中晚期。病程可持续至分娩后数周。临床特征类似于急性泛发性脓疱型银屑病，全身症状严重，可因体温调节障碍和脏器功能衰竭而死亡。
　　4.关节病型银屑病
&又称银屑病性关节炎，是主要累及韧带、肌腱、筋膜和关节的自身免疫性炎症性疾病，为一种血清学阴性的脊椎关节病。上肢关节受累较多见为其特征，在银屑病患者中的发病率为5%～8%。发病年龄一般为35～45岁，20岁内发病较少见，成人病例无明显性别差异。成年期发病较早者发生破坏性关节炎的可能性较大，预后较差，但儿童的关节炎常为良性病程。通常缓慢发病，但有1/3以下患者发病相当突然。全身症状者罕见，一般仅见于广泛关节受累的暴发性病例。临床上根据患者骨关节受累情况，目前将银屑病性关节炎分为5种临床类型，即主要累及远端指趾关节型、残毁性关节炎型、对称性多关节炎型、非对称性少关节炎型和(伴有或不伴有周围性关节炎)。
　　(1)皮肤病变：关节炎的发病率一般与皮肤受累的程度呈正相关，皮肤受累严重时关节炎发生率增高，广泛性皮肤受累者发生破坏或残毁性关节炎的可能性较大，但关节病变的缓解或加重与皮肤疾病的改善或恶化关系不大。多数患者，皮肤病变常在关节炎之前发生，但大约1/7的病例首先发生关节炎。部分患者的皮肤受累轻微，表现为耳后、臀沟的微小损害或少数甲凹陷点。HIV感染所致的银屑病样皮肤病变较为严重，HLA-B27阳性患者可能泛发脓疱型银屑病或伴有Reite综合征部分特征的中间综合征。
　　(2)关节病变：周围关节病及其伴发的甲病、、起止点病和轴骨病变是银屑病性关节炎的特点。80%以上的患者表现为周围性非对称性少关节炎，可累及手足小关节、下肢大关节或大小关节同时受累。手足部受累表现为僵硬、指炎、关节炎和挛缩，大约5%的病例出现远端指趾关节的选择性累及。一个或多个指趾关节炎性病变对本病具有诊断价值。手足近远端指趾关节不同程度的受累是常见的表现，一般伴有掌指或跖趾关节炎，仅少数关节受累为本病的特征，一个或多个的关节发生强直亦是本病的特征之一，趾僵硬有时为初期表现或唯一的表现。本病可累及的大关节有髋、膝和，一般仅有单侧髋关节或膝关节病变，绝大多数误诊为退行性关节炎或，发病年龄较小及非对称性受累为银屑病性关节炎的诊断线索。大约15%的病例可发生手足关节较对称性受累，类似于。二者的鉴别要点是银屑病性关节炎具有以下特点：关节受累并非完全对称，远端指趾关节炎，一个或多个关节强直，其他伴发病变如轴骨病变、腱鞘炎起止点病和甲病。约5%患者出现受累关节明显破坏，称为残毁性关节炎，绝大多数病例表现为一个或数个关节的非均匀性破坏，极少数发生广泛性关节受累。25%的残毁性关节炎患者有脓疱型银屑病。近20%有外周关节炎的患者伴有脊椎受累，可形成炎或沿脊椎呈不规则孤立散在分布的缘下韧带骨赘。小儿银屑病性关节炎常类似于成人，但孤立性腱鞘炎和单关节受累较常见，很少有全身受累。
2&用药治疗
　　银屑病治疗目的是防止每次发作，尽可能地延长其缓解时间。治疗必须根据具体情况进行选择，最重要的是要因不同的临床类型、分期、皮损的严重程度及部位而异。避免各种可能的诱因。急性期应避免刺激疗法如强烈的外用药物和紫外线照射，防止外伤，忌搔抓及热水烫洗。轻者以外用药物为主，重者可根据病情选用全身治疗。选择治疗时应权衡利弊，并需密切观测。病情控制后应坚持巩固治疗，避免突然停用药物。
　　1.外用药治疗
&急性期宜用温和保护剂及糖皮质激素制剂。稳定期及消退期可用作用较泼尼药物，如角质促成剂及免疫抑制剂，但应从低浓度开始。皮损广泛时应先小面积使用。外用药物通常选用糖皮质激素制剂、0.1%～2%蒽林软膏、焦油制剂(包括2%～10%煤焦油、松焦油、黑豆馏油和糠馏油)、0.05%～0.1-顺霜、0.005%卡泊三醇(钙泊三醇)软膏、0.005%～0.01%软膏、5%氟尿嘧啶(5-Fu)软膏等，通常1～2次/d，联合应用亚红斑量紫外线照射可增强疗效。上述外用药物可引起刺激性皮炎，表现为灼烧、瘙痒、红斑、脱屑等。头皮银屑病可联合应用二硫化硒(硫化硒)、2%洗剂及6%水杨酸溶液等外用。糖皮质激素局部应用主要有收缩血管、抗炎和降低表皮等作用。一般而言至少需用中效的糖皮质激素才能有效改善或消除皮损。强效糖皮质激素只能有限期地使用，一般不应超过3个月，而且禁用于面部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶部位。副作用有用药部位出现皮肤萎缩、、及类固醇性皮炎，一般在用药1～2个月后出现，因此面部用药时间建议不超过2周为宜。
　　2.全身治疗
&临床上红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病及关节病型银屑病病情严重，单独采用外用药物治疗难以奏效，需接受全身治疗。
　　(1)糖皮质激素：寻常型银屑病及银屑病性关节炎均应避免系统使用糖皮质激素。仅用于红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病在其他疗法不能控制的情况，通常选用剂量为按40～60mg/d。糖皮质激素只能作为暂时用药，并且避免单独使用，应同时联合逐渐起效可使病情得到长期持久控制的药物。要注意外用或系统用糖皮质激素均应逐渐撤药，可联合应用阿维A酯(依曲替酯)、及等药。
　　(2)免疫抑制剂：①甲氨蝶呤(MTX)：按10～25mg/周剂量顿服、肌注或静脉滴注，通常开始7.5～10mg/周，逐渐增加至常用有效剂量15～25mg/周。研究表明，甲氨蝶呤(MTX)对各型银屑病均具有较好的临床疗效，完全缓解率可达50%，部分缓解率为30%。肝肾功能异常、贫血、感染者禁用。酒精、、水杨酸类药物、骨髓抑制剂及肝毒性药物可增加甲氨蝶呤(MTX)的毒性，因此尽量不要同时应用其他药物。恶心、全身无力及头痛是常见的副作用，全减少、急性皮肤毒性反应、变态反应性肺炎、严重的胃肠道反应及超敏反应等较为少见。甲氨蝶呤(MTX)长期使用可引起肝纤维化和肝硬化，一般总量达到1.5～2.5g时建议患者作肝活检。②(CsA
3&饮食保健
　　一、银屑病食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
　　(1)生槐花粥：方法是将生槐花、土茯苓各30克放入锅内，加入适量的水烧开半小时，去渣取出汁液，再加入粳米60克煮成粥，放入适量红砂糖调匀便可食用。每天如此进食1次，10天为1个疗程。这种粥具有清热凉血、袪风止痒等作用。
　　(2)车前子：将车前子15克和蚕沙9克，分别装入棉布袋内，扎紧袋口放入锅内，加入适量的水烧开半小时。取出布袋，在汁液中加入薏米30克煮成粥，再加入适量白糖调匀即可食用。每天进食1次，10天为1个疗程。此粥具有清热解毒、袪风利湿之功效。
　　(3)桂枝薏米粥：将桂枝和牛膝各9克、杜仲18克放入锅内，加入适量的水烧开半小时。去渣取出汁液加入薏米30克煮成粥，再加白糖适量调匀，可食用。每天食用1次，10天为1个疗法。此粥能清热解毒，活血通络，袪风利湿。
　　(4)当归：将菟丝子15克用纱布袋装好扎紧袋口，同当归9克、仙茅18克一起放入锅中，加特别是水烧开半小时，去渣取汁，于汁中加入切碎的羊肉60克煮成汤，再加入适当调味品便可用之。每天吃1次，7～10天为1个疗程，具有袪风燥湿之功效。
　　(5)乌梅膏(中医验方)
　　主治：银屑病。
　　配方：乌梅2.5公斤。
　　用法：将乌梅洗净去核，加水煎，浓缩成500毫升膏状物，装瓶备用，每日3次，每次10克，温水冲服。
　　(6)槟榔姜汁粥(中医验方)
　　主治：银屑病。
　　配方：槟榔1个，姜汁10克，蜂蜜50毫升，粳米100克。
　　用法：将槟榔研粉，煮沸15分钟，冷却沉淀取汁，粳米煮粥至米烂粥稠，加姜汁、槟榔汁、蜂蜜再煮沸，空腹服食。
　　二、银屑病吃哪些对身体好?
　　1、建议多吃吃新鲜的水果、蔬菜、如苹果、梨、香蕉、橙子等新鲜绿叶蔬菜、豆腐、苦瓜等清淡饮食。
　　2、建议食用猪瘦肉、鸡蛋、牛奶等。
　　三、银屑病不要吃哪些食物?
　　1、蔬菜水果类忌吃如生姜、芫荽、大头菜、香椿、尖椒等。
　　2、肉食类：忌吃如牛肉、、驴肉、骆驼肉、羊肉、狗肉、鸡鸭肉、鸽子肉、鸟肉及其汤，还有各类海鲜如各种鱼类(包括鳖等)、螃蟹、虾等。
　　3、调料类：忌用大料、花椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、芥末、芥末油、、火锅调料、方便面调料等。
　　4、忌喝各种酒类(包括白酒、啤酒、葡萄酒)。
4&预防护理
　　1.去除可能的病因 &如提高机体免疫力，防治扁桃体病或上呼吸道感染。
　　2.早期诊断，早期治疗。不要过度追求疗效，正确对待疾病，保持好心态。
5&病理病因
　　银屑病的病因尚未阐明。银屑病的临床异质性及明显的多基因遗传方式表明诸多因素的联合作用参与其发生发展，其中主要有遗传因素、感染、紧张应激、药物等环境因素以及免疫因素等。
6&疾病诊断
　　寻常型银屑病应与、、毛发红糠疹、类银屑病、头癣等疾病鉴别。红皮病型银屑病应与其他原因如毛发红糠疹、湿疹、恶性肿瘤等引起的红皮病鉴别。泛发性脓疱型银屑病应与急性泛发性发疹性脓疱病相鉴别。关节病型银屑病应与类风湿性关节炎、Reiter病及痛风等疾病鉴别(表1)。
7&检查方法
　　实验室检查：
　　显示非特异性贫血、血沉加快、血清补体水平及C-反应蛋白水平增加。及ANA抗体一般为阴性，血尿酸正常。
　　其他辅助检查：
　　组织病理：
　　1.寻常型银屑病 &表皮角化过度，伴有角化不全，内或棘层上部可见聚集，分别称为Munro微脓肿和Kogoji海绵状脓疱；真皮乳头内慢性炎性细胞浸润。
　　2.红皮病型银屑病
&具有银屑病和慢性皮炎的特征，毛细血管扩张、真皮水肿、炎性浸润和海绵形成较明显。
　　3.脓疱型银屑病 &Kogoji海绵状脓疱较大，真皮炎症浸润明显。
　　4.X线检查 &周围性关节炎的特征为：
　　(1)非对称性关节病变。
　　(2)同时存在关节强直、骨膜性新骨形成、侵蚀及骨质溶解。
　　(3)远端指趾关节病变，一般表现为侵蚀、关节间隙变窄、关节内及关节周围积液。
　　银屑病患者可有肾损害，还可伴有肝，眼，胃肠道，心血管等脏器病变。
　　本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。有不用药而自愈者亦有用药加重者，还有因用药而出现全身红皮病样损害的病人。
10&发病机制
　　发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：
　　1.遗传因素
&遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A13、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B27与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。
　　2.环境因素
&双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。
　　(1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在后1～2周内发病。一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及等也可能为其诱发因素。其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T淋巴细胞，使T淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮等，引起皮肤增生反应。也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。
　　(2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。Farber等报道，精神紧张可使30%～40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。
　　(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、()、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。
　　(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。“Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。
　　3.免疫因素
&许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。
　　(1)：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。
　　(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。目前多数学者认为，辅助T淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。
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