p53基因检测分为什么形态

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-04-17 01:35 标签： p53抑癌基因检测
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中国科学院研究生院权威支持(北京)　电 话：010-　传 真：010-种系P53基因突变能导致哪些癌症
种系P53基因突变能导致哪些癌症
种系P53基因突变能导致哪些癌症
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医院出诊医生
擅长：中医肿瘤、脑癌等
擅长：治疗中晚期等恶性肿瘤、癌症
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医生会员
专长：内科相关疾病
&&已帮助用户：122512
指导意见：你好，这情况可以引起胰腺癌，肺癌，胃癌等，最好及时检查治疗的。
问左乳腺浸润性导管癌，根据癌症病情种类，严重吗
职称：医生会员
专长：胃肠病，心血管疾病，呼吸疾病等
&&已帮助用户：1231
病情分析： 你好ER-PR3+，如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌，EP，PR阳性说明癌细胞分化好，恶性肿瘤低，预后好，但还是有复发的可能
意见建议：可以采取内分泌治疗，有药物和非药物治疗，卵巢去势是最常见的非药物治疗，药物治疗主要是影响激素分泌轴起作用
问ct会导致癌症和白血病么
职称：主治医师
专长：肺炎,哮喘,支气管炎,慢性支气管炎,间质性肺炎,呼吸衰竭,肺脓肿,过敏性咳嗽,结核性胸膜炎
&&已帮助用户：2455
问题分析：CT和C先检查会有辐射，辐射是白血病或者癌症的一种诱因意见建议：但是一般只有强烈的辐射才会有明显的影响的，一年这几次检查也不算很多的
问癌症是种怎样的病？
职称：医师
专长：小儿外科
&&已帮助用户：49793
癌症可以认为是自己体内长出了一种新生物
它的来源是你自己的细胞
但是由于某些原因
它的生长已经完全不听你机体的协调和调控
完全按它自己的”意志”生长
非常迅速，细胞形态和正常有极大不同
由于这些原因，它抢夺了大量正常细胞的营养
并且不履行正常细胞的功能
导致机体恶病质的出现和器官功能的障碍衰竭
问癌症有多少种？;-):-)
职称：医师
专长：内科常见疾病
&&已帮助用户：129537
意见建议：癌症不下上万种，常见的有肝癌、胃癌、肺癌、肠癌、卵巢癌、宫颈癌等等
问一共有多少种癌症
职称：医师
专长：中西医结合内科常见病,对消化、呼吸、两性生活、生殖系统的...
&&已帮助用户：268560
你好建议你最好早期手术治疗，早期化疗和支持疗法综合治疗为好，中药可以的，效果也是不错的，祝你健康欢迎再来咨询。
问1.患者女，80岁，请问医生她现在是哪种癌症的可能性大...
职称：副主任医师
专长：输尿管结石,尿道结石,尿道炎
&&已帮助用户：93867
指导意见：右肺下叶见不规则片团影，最大截面约4.4*2.7cm一般来说考虑肺癌的可能
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复杂核型白血病患者的p53基因缺失及其临床意义
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复杂核型白血病患者的p53基因缺失及其临床意义
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p53基因编码的蛋白质可阻止细胞的不正常增殖，细胞癌变与p53基因密切相关．下列叙述错误的是（　　）
A、p53基因是一种抑癌基因，能抑制细胞癌变
B、癌细胞内与核酸合成有关的酶活性显著增加
C、癌细胞被机体清除，属于细胞凋亡
D、p53突变蛋白的产生体现了细胞分化的实质
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考点：细胞癌变的原因 细胞的分化
分析：机体内有些细胞在致癌因子的作用下，不能正常分化，而变成不受有机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞．癌细胞与正常细胞相比，具有以下特点：能够无限增殖形态结构发生显著变化；癌细胞表面糖蛋白减少；容易在体内扩散和转移．由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间的黏着性减小，导致癌细胞容易在有机体内分散和转移．
A、p53基因编码的蛋白质可阻止细胞的不正常增殖，故p53基因是一种抑癌基因，能抑制细胞癌变，A正确；B、癌细胞能无限增殖，故细胞内与核酸合成有关的酶活性显著增加，B正确；C、癌细胞被机体清除，属于细胞凋亡，C正确；D、p53正常蛋白的产生属于细胞分化，突变后为癌细胞，不再分化，D错误．故选：D．
点评：本题考查了细胞癌变的相关知识，意在考查考生能识记并理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系的能力
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扫描下载二维码四川大学肖智雄教授做客“稷下风”学术讲坛-山东大学公共卫生学院
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四川大学肖智雄教授做客“稷下风”学术讲坛
时间：[]&&来源：
日下午，由山东大学研究生院、党委研究生工作部主办，公共卫生学院承办的第46期（总第464期）“稷下风”研究生学术讲坛在趵突泉校区护理楼报告厅举行。本次讲坛由公共卫生学院凤志慧教授主持，四川大学生命科学院院长肖智雄教授为主讲人。趵突泉校区各学院的老师和研究生参加了本次讲坛。 &&
肖智雄教授演讲的主题是“信号通路、肿瘤转移和细胞衰老”。他主要从P53/P63基因在癌症转移中的作用及其与癌症和细胞衰老的关系两大方面进行了讲解。首先，肖教授就P53基因的重要性做了介绍。他谈到，通过一系列的试验发现：R273H是P53基因的主要点突变，它会使细胞形态发生变化从而大大增加肿瘤细胞迁移能力，并且P53基因可能是通过调控靶点DLX2来作用，进而影响integrinβ1机制完成的，提示p53具有双面性的特点。随后，他介绍了P53的家族成员P63基因，分别从P63基因及其异构体的发现和它们与肿瘤转移和细胞迁移的作用及其机制等几个方面进行了细致的描述。最后，他讲到P53蛋白活性与癌症和衰老的问题。肖教授指出P53基因活性程度将决定个体结局是肿瘤还是衰老，活性降低时会诱发肿瘤，活性增高时会诱导细胞提前衰老，并提出P53可能是通过调控类胰岛素生长因子而具有双功能分子开关的功能特性。肖教授在演讲过程中思路清晰，更是利用图片和视频来帮助大家理解内容，令在座听众佩服称赞。 &&
在互动环节中，老师和同学们就自己感兴趣的问题和存在的疑惑纷纷发言提问，肖教授耐心、认真地一一释疑解难。此次“稷下风”研究生学术讲坛，开拓了同学们的视野，让我们全面深入地了解了P53基因功能特性，启发了大家的科研思路，参加此次论坛的老师和同学都大受裨益。 &&
肖智雄，四川大学生命科学学院院长、教授。首批全职千人计划国家特聘专家、首批四川省百人计划专家、973项目首席科学家。美国省大学博士、哈佛大学医学院博士后。先后任美国波士顿大学医学院助理教授、副教授、正教授。肖教授主要从事肿瘤发生发展和细胞衰老机理研究，先后在“Nature”、“Science”等国际顶级权威杂志上发表论文50余篇。现任自然杂志旗下 “Cell Death and Disease”杂志编委。亲自创建并曾担任美中生物医学专家协会（ACPB)以及波士顿生物和生物技术协会（BBB)主席。 &&

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