医院给病人输液治疗时.所用溶液是0.9%的生理盐水或5%的葡萄糖溶液等溶解药物.不用蒸馏水溶解药物进行输液的原因是 [ ]A．蒸馏水营养价值不高.输入过多的水分.给病人的代谢带来负担B．生理盐水有杀灭病菌的作用.能辅助治疗C．5%的葡萄糖溶液可以使血浆浓度升高.能提高病人的免疫功能D．维持内环境正常的渗透压.保证细胞正常的活性 题目和参考答案——精英家教网——
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医院给病人输液治疗时，所用溶液是0.9%的生理盐水或5%的葡萄糖溶液等溶解药物，不用蒸馏水溶解药物进行输液的原因是
[&&&& ]A．蒸馏水营养价值不高，输入过多的水分，给病人的代谢带来负担B．生理盐水有杀灭病菌的作用，能辅助治疗C．5%的葡萄糖溶液可以使血浆浓度升高，能提高病人的免疫功能D．维持内环境正常的渗透压，保证细胞正常的活性
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静脉注射用免疫球蛋白在肾移植中的应用及其机制黄建军，姚许平，翁国斌　　随着大量新的免疫抑制剂的不断问世，肾移植已经成为治疗终末期肾病最为有效的方式之一，然而在等待移植的患者中，有25％～30％的患者因为输血、生育及再次移植等原因而出现群体反应性抗体（penel reactive antibody，PRA）增高。这些患者有较高的移植危险性，术中或术后超急性、加速性、急性及慢性排斥反应的发生率较高，往往成为移植的禁忌。目前降低肾脏移植患者术前PRA的方法主要有术前血浆置换和术前免疫吸附，但效果并不尽人意。近年来国外报道应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白（IVIG）的方法降低术前患者PRA值， 并成功进行了肾移植。国内部分医院对部分术前PRA值增高的患者，应用国产IVIG进行治疗，也取得了较满意的效果。IVIG降低PRA的机制尚未完全明了，目前主要有以下几种说法。　　1　IVIG降低PRA的机制　　IVIG是-种从健康人体血液中提取的血液制品，其成份90％以上为IgG，亚型与正常人一致，除了替代作用以外，还可能具有以下几种作用。　　1.1　抗体水平的作用　IVIG加速自身免疫性疾病患者自身抗体清除率，血浆lgG水平达正常值200％时，其半衰期从21d下降到12d。动物试验证明，单剂量IVIG输入3d后可将预先输入小鼠体内IVIG 1单克隆抗体血浆水平减少近40％，不影响IgA单克隆抗体水平。人体接受大剂量（2g／kg） IVIG输入3～4周后，自身抗体水平减少近25％，之后数月内其水平仍不断降低。提示大剂量IVIG清除但加速IgG清除不能完全解释临床研究中观察到的自身抗体大量、快速清除作用IVIG，可能还通过下调抗体产生及抗独特型抗体中和作用减少自身抗体水平。IVIG增加自身抗体清除率可能与其增加血浆分解IgG代谢有关。IgG分解代谢作用与保护性受体FcRn密切相关，该受体首先在新生儿肠上皮得到确定，也称新生儿Fc受体（FcRn）。其在结构上与MHC Ⅰ类分子相似，表达于内皮细胞、乳腺上皮细胞、肝脏、肠、肾、单核细胞、巨噬细胞和DGs等。正常情况下，IVIG与Fc受体（FcRn）结合通过胞饮过程进入细胞内，避免被分解代谢，反之IgG将在溶酶体内降解，吞饮泡酸性环境中IgG与FcRn结合程度最大。推测高丙种球蛋白血症时该受体饱和，IgG降解与其血浆浓度成正比。应用IVIG可维持全身及局部IgG水平，抑制致病性自身抗体再生及增加其分解。B细胞的FcRⅡB信号通过抑制免疫酪氨酸抑制结构（ITIM）可减少抗体产生。　　1.2　巨噬细胞及网状内皮细胞的R受体阻断作用　大量的输注IgG可以封闭体内巨噬细胞及网状内皮细胞的R受体，抑制其介导的免疫反应。　　1.3　抗自身抗体的抗独特型抗体作用　（抗idio）Wig中高滴度的抗idio的存在，直接中和清除姐液循环中引起超排预存抗体。　　1.4　免疫抑制性的抗体减少作用　MG可选择性的降低正常人骨髓中B细胞系列，同时对末梢循环中的B细胞，通过IVIG的R段与B细胞表面的R受体结合从而抑制了R受体介导的细胞内游离钙的升高，阻断了信号传递，导致B细胞合成抗体能力下降等。　　1.5　中和Superantigens（sAg）作用　Superantigens是一类来源于微生物的抗原物质， 例如葡萄球菌内毒素B（SEB）。它们可以激活T细胞使之表述特异的T细胞受体v8序列，并与之有较强的亲和力，同时SEB与Ⅱ型MHC分子的某些区域相结合。这样sAg在MHC分子和TCR分子之间架起了桥梁，进一步促进了T细胞的激活。而IVIG也可结合TCRvb序列，从而竞争性地抑制了SEB与B序列的结合，阻止了FCR与sAg的相互作用，最终抑制了T细胞的激活。类似于对T细胞的激活，sAg同样可激活单核，巨噬细胞系统，实验显示SEB可以激活巨噬细胞产生大量的细胞因子，如白介素-6（IL-6）和TNF，而IVIG可以通过其（Fab’）片段阻止这种激活作用。　　1.6　调节淋巴细胞和单核细胞的增殖与凋亡作用　多项实验显示，IVIG可抑制淋巴细胞的增殖，这种作用主要是通过干扰调控细胞生蜘死亡的基冈表达来实现的。在体外IVIG可以抑制细胞对植物血凝素（PHA）、Concavalin（ConA）及Pokeweek mitogen （PWM）的促增殖反应；此外，IVIG对细胞因子网络的调节也对淋巴细胞的增殖产生很强的正调节作用，例如白介素-4（IL-4）水平的下降可以抑制T细胞向Th2的分化，而IL-2的存在可以诱导T细胞的增殖和分化。因此IVIG在体内可通过E调自介素-2（IL-2）水平（正调控）下调T细胞的增殖（负调控）来维持T细胞数目的稳定。此外IVIG中的其他成分，如可溶性C1N分子可以通过抑制Ⅱ型HLA与膜CD4分子的相互作用而干扰抗原的呈递，最终阻止T细胞的激活和扩增。IVIG不仅可以清除内源性IgG，也可抑制其产生。在B淋巴细胞向形成抗体的浆细胞分化过程中，IL-6是一个必需的细胞因子，而IVIG可以下调IL-6的水平，从而间接抑制B淋巴细胞的增殖、分化，阻止抗体的产生。此外，Prasad等通过实验证实IVIG还可以通过Fas和一系列半胱氨酸蛋白酶（caspases），如Caspase 1和Caspase 3的激活等途径来诱导淋巴细胞和单核细胞的凋亡，推测其可能原因是IVIG含有抗Fas抗体。该抗体与淋巴细胞和单核细胞上的Fas结合，模拟了Fas与FasL的结合，激活下游的信号传导途径，诱导细胞的凋亡。而且有报道披露IVIG这种诱导细胞凋亡的作用与剂量和作用时间呈一定相关性。　　2　IVIG的治疗剂量　　IVIG通过拮抗自身抗体的抗独特型抗体产生降PRA的作用，剂量越高，拮抗作用越强。在患者能耐受、不出现不良反应的情况下，临床提倡用药量应越大越好。国外文献报道一次性接受2g／kg的用量，患者可以耐受，不出现循环超负荷等不良作用。但超大剂量使用可能会出现可逆性肾损害及无菌性脑膜炎等不良作用。临床强调大剂量应用，出发点之一是期望提高IVIG的浓度以达到有效拮抗作用，从而迅速降低PRA作用。Ranjit分析了高敏患者在接受心脏移植前使用IVIG的资料，发现IVIG可使HLA Ⅰ类抗体的反应性下降33％，并且无明显不良作用。对小剂量IVIG不起作用的患者，加大剂量（自2g／kg增至3g／kg）可奏效，但同时增加了可逆性肾功能损害的发生率。国内多数学者推荐，应用国产IVIG总剂量在2～4g／kg是安全的：并建议每周1次，每次0.5g／kg，4周为1个疗程。而且他们观察到，接受IVIG治疗的患者，在1个疗程治疗结束后，并不能立即达到PRA的最低值，-般要在疗程结束后3周左右才能达到最佳状态。这一点与国外文献报道类似。　　IVIG的作用机制目前还不明确，除了最初的拮抗作用外，还有很复杂的免疫调节作用，是需要时间的目前看来治疗结束后的第3周是IVIG发挥免疫抑制作用的最佳时期。IVIG还有个累加的作用，即如果1个疗程PRA降幅不满意，还可进行第2、笫3疗程的治疗。　　3　IVIG的应用策略　　在器官移植中使用IVIG脱敏治疗已经实行了多年，然而不同的方案却有着不同的结果。在一疗程使用每星期1.6g／kg脱敏治疗中，只有50％的成功率，而一疗程使用每星期2g／kg的治疗方案似乎有着更好的成效，成功率可达80％。如此高的成功率要归功于IVIG使用的剂量、使用的时间的选择及IVIG的重复使用。其中最重要的是IVIG使用的剂量，John表明在长期等待心脏移植的患者当中使用3g／kg与使用2g／kg比较似乎有着更好的效果。同样在骨髓移植中使用低剂量的IVIG也影响了它的有效性。在川崎综合征治疗当中证明，使用时间的选择也同样重要，短时间应用看上去似乎更为有效。最后IVIG的重复使用可能可以解释当前器官移植中IVIG脱敏治疗方案的更为有效的优越性。虽然在移植前高风险患者以及在移植后出现急性排斥反应的患者使用IVIG的有效性很少有实验证明过，但是Montgomery等的研究表明对交义配血阳性的患者联合使用IVIG及血浆置换可以有效逆转急性体液排斥反应，从而获得肾移植的成功。Akalin也表明在那些B细胞补体依赖性淋巴毒性与T或B流式细胞计数阳性的患者中，兔抗胸腺球蛋白与IVIG联用，同样获得了较为满意的效果。　　尽管IVIG存在上述的可能有效性，还不可避免地存在着一些不良反应，如无茵性脑脊髓膜炎、中性粒性细胞减少、过敏反应以及IVIG诱导的血栓形成。医务人员在使用IVIG前应认真评估使用的利弊，仔细观察患者使用后的相关不良反应，从而做出相应的调整。 【作者单位】宁波大学医学院（黄建军），浙江 宁波 315000；宁波市泌尿肾病医院（姚许平，翁国斌），浙江 宁波 315100【来源】《现代实用医学》2010年8月第22卷第8期
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━━━━━━━━━━━━━━━球蛋白的功效与作用
球蛋白的功效与作用
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：球蛋白的功效与作用想得到怎样的帮助：好感冒鼻子老不透气
医院出诊医生
擅长：哮喘疾病
擅长：呼吸疾病、过敏哮喘、肺纤维化、支气管炎等
擅长：过敏哮喘、肺纤维化、支气管炎等
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职称：主治医师
专长：急性心功能不全,心血管和血栓栓塞综合征,窦性停搏,...
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问题分析：球蛋白的作用就是协同免疫能力，所以称作免疫球蛋白。意见建议：所谓免疫也就是防疫能力或抗病能力，打这个针增加抵抗力感冒就少了。
问人免疫球蛋白多少钱一瓶
职称：医师
专长：呼吸内科、消化内科
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你好，要看你用多少啊，丙种球蛋白2.5G的要六百多一瓶哦。
问免疫球蛋白一瓶大概多少钱
专长：不孕不育，阴道炎，子宫肌瘤等，痛经
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意见建议：你好朋友别担心,这种情况静注人免疫球蛋白价格在200元左右的啊
问白蛋白的作用主要是什么？
职称：护士
专长：消化系统疾病、糖尿病、脑血管病的护理、五官科疾病
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病情分析： 清蛋白其主要功能是调节血液的胶体渗透压，血浆胶体渗透压的75～80%靠清蛋白维持，血浆清蛋白浓度过低时，其胶体渗透压下降，可导致组织间隙潴留水分过多，呈现水肿。
问免疫球蛋白的作用
职称：医生会员
专长：疤痕,痤疮,湿疹
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病情分析： 免疫球蛋白，就是抗体，在体液免疫中发挥作用
人体血清免疫球蛋白IgG是初级免疫应答中最持久、最重要的抗体，它仅以单体形式存在。大多是抗菌性、抗毒性和抗病毒抗体属于IgG，它在抗感染中起到主力军作用，它能够促进单核巨噬细胞的吞噬作用（调理作用），中和细菌毒素的毒性（中和毒素）和病毒抗原结合使病毒失去感染宿主细胞的能力（中和病毒）。IgG 在机体合成的年龄要晚于IgM，在出生后第3 个月开始合成，3-5 岁接近成年人水平。它是唯一能通过胎盘的Ig，在自然被动免疫中起重要作用。此外，IgG 还具有调理吞噬和结合SPA等作用。
IgA 分血清型和分泌型两种，血清型IgA可介导调理吞噬ADCC 作用；分泌型IgA（SIgA）是机体粘膜防御系统的主要成分，覆盖在鼻、咽、气管、肠和膀胱粘膜的表面，它能抑制微生物在呼吸道上皮附着，减缓病毒繁殖，是粘膜重要屏障，对某些病毒、细菌和—般抗原具有抗体活性，是防止病原体入侵机体的第一道防线。外来抗原进入呼吸道或消化道，局部免疫系统受到刺激后，无需中央免疫系统的参与，自身就可进行免疫应答，产生分泌型抗体，即SIgA。已有研究证明，呼吸道分泌液中SigA 含量的高低直接影响呼吸道粘膜对病原体的抵抗力，两者呈正相关。意见建议：IgM 是抗原刺激诱导体液免疫应答中最先产生的Ig ，IgM 不是细胞，但可结合补体，主要分布于血清中。由于IgM 有较高的结合价，所以是高效能的抗生物抗体，其杀菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG 高500- 1000 倍，IgM 在机体的早期防御中起着重要的作用[2]。
问氨基酸的功效与作用
职称：医生会员
专长：骨科脊柱股骨头
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问题分析：你好，氨基酸是人体代谢的必需物质，当进食营养无法满足机体需要时可以注射氨基酸，氨基酸没有什么副作用，意见建议：主要的还是要注意输液反应，一般是危重病人或者吸收障碍的病人才建议注射氨基酸的，如果平时营养不好可以用点口服的氨基酸比较安全
问免疫球蛋白的功用和副作用
职称：医生会员
专长：妇科人流，妇科炎症
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有用这个方法的，说能起到一定作用，副作用嘛就是打这个药的副用： 乙肝免疫球蛋白的副作用主要体现有以下几点：
1、乙肝免疫球蛋白可能导致乙肝病毒变异，产生乙肝病毒免疫逃逸株，给治疗和预防带来困难;此外如果该免疫逃逸株在人群中传播，现行的乙肝疫苗将无法预防，这是十分危险的。
2、引起婴幼儿接种疫苗失败，引起母肾的功能负担。
3、在肝移植患者中，静脉滴注乙肝免疫球蛋白有可能会发生恶心、皮疹、风疹、红斑、关节痛、注射局部疼痛、过敏，用抗组胺类药物和普通止痛药配合使用能有效控制以上症状。
4、接受高剂量静脉滴注乙肝免疫球蛋白的患者，血浆汞浓度升高会出现偏执、说话困难、双手震颤等症状，此外还应该警惕汞中毒。
5、乙肝患者注射乙肝免疫球蛋白，有可能在其体内形成乙肝病毒抗原-抗体免疫复合物，这种免疫复合物有可能晨起在乙肝病毒感染者体内的重要脏其中，引起免疫反映，导致乙肝并发症。
一般我们采取的方法是：小孩出生六小时内和三到四个周后一定要打乙肝免疫球蛋白100U，紧急预防。然后按照我国乙肝的免疫方法接种：生后二十四小时30ug，一个月，六个月分别10ug乙肝疫苗。免疫高达95%。
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评价成功！血浆纤维蛋白原测定在临床诊断的重要意义
核心提示：纤维蛋白原是一种多功能血浆球蛋白，在肝脏合成，其主要生理功能是作为凝血因子I直接参与体内凝血过程。研究发现纤维蛋
　　纤维蛋白原是一种多功能血浆球蛋白，在肝脏合成，其主要生理功能是作为凝血因子I直接参与体内凝血过程。研究发现纤维蛋白原含量升高有促进心血管病发生的作用。由于纤维蛋白原检测技术的发展,对其研究逐渐深入,近年研究表明纤维蛋白原与许多疾病有关,测定纤维蛋白原在临床上有重要意义。
　　关键词 纤维蛋白原 临床应用 意义
　　1. 纤维蛋白原与肝脏疾病　纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。
　　2.纤维蛋白原与肾病综合征 ( NS) 　NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比
　　例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关(1) NS大量蛋白尿的排泄,导致血浆胶体渗透压降低或 ( 和 ) 血清白蛋白浓度降低,可引起肝细胞及纤维蛋白原合成反应增加多,这可能是纤维蛋白原升高的原因所在。在糖尿病时许多大的血清蛋白及纤维蛋白原增加,有一部分情况常常是对感染和血糖控制不佳的急性反应 ( 2) 。Bauersachs等发现没有控制的Ⅱ型糖尿病患者红细胞聚集性增加与纤维蛋白原增加有关 ( 3) 。
　　3. 纤维蛋白原与粥样硬化　纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高.动脉粥样硬化甚者阻塞的特征.
　　4.纤维蛋白原与心脑血管疾病　对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者 ( 1) 。Ernst报道倾向于将纤维蛋白原列为动脉硬化和冠心病的独立危险因素 (4) 。Grotta关于中风病人的研究表明,红细胞压积或血浆纤维蛋白原水平与脑血流量呈负相关关系 ( 5) 。
　　5. 纤维蛋白原与血液流变学 发现纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高.红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态　促进血栓形成。血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大.浓度高，又具有聚合作用，是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素;因此.血浆纤维蛋白原含量在判断疾病的发生发展上具有十分重要的意义。
　　6. 纤维蛋白原与其它因素　影响纤维蛋白原水平的其它因素较多,如遗传倾向性、年龄增长、高脂血症、吸烟、原发性高血压、肥胖症、口服及妊娠期等,均是血浆纤维蛋白原升高的危险因素( 2)。降低血浆纤维蛋白原水平的因素有:体育锻炼、素食、适量饮酒、药物等。
　　综上所述,许多疾病患者出现血浆纤维蛋白原水平的改变,纤维蛋白原对血液流变学又有很大影响,造成疾病的组织、器官进一步缺血,因此临床进行纤维蛋白原测定,对预防各种疾病的进一步发展有重要价值。
（实习编辑：陈战锋）
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