肠梗阻能大便吗
肠梗阻常见的四个症状是什么
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核心提示: 肠梗阻是外科急腹症之一，随着临床上我们对疾病的认识增加，患者患有疾病之后这就需要正确认识到会出现的症状，这样才能及时发现这种疾病。肠梗阻常见的四个主要症状就是腹痛，呕吐以及停止排便和排气，最后还会出现腹胀，这就需要及时诊断及时治疗。
　　肠梗阻主要就是肠道梗阻造成肠内容物不能顺利的通过，从而造成患者出现，以及的情况，严重性增加的时候也会造成出现，继而造成胃肠道坏死，为此需要临床上正确认识到肠梗阻会造成的症状，及时进行治疗。
　　腹痛：是肠梗阻最常见的情况，患者疼痛的性质不同，肠梗阻的位置也不同，尤其是对于后期肠梗阻的患者出现绞窄性肠梗阻的时候，一般情况下就可以观察患者的疼痛性质为阵发性绞痛转为持续性腹痛，需要及时治疗。
　　呕吐：肠梗阻的患者发生之后，患者因为肠道的逆行蠕动，这就会造成为内容物出现反流的情况，为此一般情况下尤其是对于低位性肠梗阻的患者，还会出现粪便性质的呕吐物质，因为细菌滋生，分解肠内容物有一定的关系，高位肠梗阻的患者呕吐的情况不明显。
　　腹胀：腹胀经常是在晚期出现，尤其是对于高位性肠梗阻的患者来说会很明显。一般情况下因回盲瓣存在，很少发生反流，梗阻常为闭襻性，故腹胀明显
　　排气与排便停止：对于肠梗阻的患者来说，一般情况下肛门都会停止排便和排气，这是因为胃肠道梗阻造成的，此外就是肠系膜如果长期受到牵拉，也会造成患者出现血液性质的大便。
　　以上专家总结了肠梗阻这种疾病会造成的典型症状，为了能够提高自己的生活质量，降低患者的痛苦，我们这就需要做好疾病的处理，疾病的发病因素也有一定的复杂性，为了能够更好的做好预防，患者也需要配合治疗，预防肠梗阻这种疾病反复出现。
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肠梗阻是什么？
开腹术后通常都有肠梗阻，由于肿瘤侵犯腹部肠管、加上手术海肠管造成损伤，愈合后发生肠粘连，阻碍肠管正常蠕动，肠内容物通过不畅，发生不完全性或完全性肠梗阻。腹胀就是典型表现。这个没有什么好办法治疗，平时注意饮食，避免进食难以消化的、粗纤维的、干硬食物。如果发生完全性肠梗阻，需要手术松解肠粘连。现在有一种叫做“肠梗阻导管”的器械，可以进行深部肠管减压，对单纯性粘连引起的不完全性肠梗阻有很好减压效果，有机会再通，避免手术。具体要看医生的判断。
肠梗阻指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。（一）机械性肠梗阻常见的病因有：.肠外原因（1）粘连与粘连带压迫 粘连可引起肠折叠扭转而造成梗阻。先天性粘连带较多见于小儿；腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史（2）嵌顿性外疝或内疝（3）肠扭转常由于粘连所致（4）肠外肿瘤或腹块压迫.肠管本身的原因（1）先天性狭窄和闭孔畸形（2）炎症肿瘤吻合手术及其他因素所致的狭窄。例如炎症性肠病肠结核放射性损伤肠肿瘤（尤其是结肠瘤）肠吻合等（3）肠套叠在成人较少见，多因息肉或其他肠管病变引起.肠腔内原因 由于成团蛔虫异物或粪块等引起肠梗阻已不常见。巨大胆石通过胆囊或胆总管-指肠瘘管进入肠腔，产生胆石性肠梗阻的病例时有报道（二）动力性肠梗阻.麻痹性 腹部大手术后腹膜炎、腹部外伤、腹膜后出血、某些药物肺炎、脓胸脓毒血症、低钾血症、或其他全身性代谢紊乱均可并发麻痹性肠梗阻.痉挛性 肠道炎症及神经系统功能紊乱均可引起肠管暂时性痉挛（三）血管性肠梗阻肠系膜动脉栓塞或血栓形成和肠系膜静脉血栓形成为主要病因。 各种病因引起肠梗阻的频率随年代地区、民族医疗卫生条件等不同而有所不同。例如：年前嵌顿疝所致的机械性肠梗阻的发生率最高，随着医疗水平的提高、预防性疝修补术得到普及，现已明显减少。而粘连所致的肠梗阻的发生率明显上升。
(一)发病原因1.按肠梗阻的原因可分为3类(1)机械性肠梗阻：常见病因有：①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。③肠套叠。④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。C.重金属中毒。D.尿毒症。F.脊髓炎。G.甲状腺功能减退。③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcoticbowelsyndrome)。⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。2.按肠管血供情况可分为2类(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。3.按梗阻的程度可分为2类(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。4.按梗阻部位......余下全文>>
肠梗阻是指任何原因引起的肠道通过障碍，而导致肠道和全身的病理变化。肠梗阻是小儿时期比较常见的急腹症。〔病 因〕 肠梗阻大致可分为机械性(器质性)和动力性(功能性)两大类。1．机械性肠梗阻是由于肠道内或肠道外器质性病变而引起肠管堵塞。病因可以是先天性发育畸形如肠闭锁、肠狭窄、肠旋转不良、环状胰腺、疝气嵌顿等。后天的原因有肠套叠，蛔虫团堵塞、肠扭转、肿瘤压迫、炎症或手术后肠粘连等。2.功能性肠梗阻是由于肠蠕动功能不良使肠内容物不能正常传递运送。常见于各种重症肺炎、败血症、肠炎所致的中毒性肠麻痹或低血钾引起的麻痹性肠梗阻。或是因肠道神经发育不正常引起的先天生巨结肠、幽门肥厚性梗阻等。〔症 状〕 除原发疾病的特有表现外，肠梗阻共同的表现是阵发性腹部绞痛，呕吐腹胀和肛门不排气排便。1．阵发性腹痛常常突然发生，机械性肠梗阻绞痛剧烈。小儿腹壁薄，腹痛发作时腹部常可见到鼓起的肠型和蠕动波。麻痹性肠梗阻没有绞痛，只有高度腹胀时可有持续胀痛，也见不到肠型，听不到肠鸣音。2．呕吐，腹胀；如果梗阻部位高，呕吐出现早而频繁，吐出胃液和黄色胆汁，仅上腹胀或无腹胀。如梗阻部位低，则呕吐出现晚，吐出粪汁样液，且腹胀明显，麻痹性肠梗早期大多不吐，晚期可吐出粪便样物，腹胀明显。3.肛门不排便、不排气是肠道完全梗阻的表现，但在梗阻早期，梗阻远端肠道里存留的粪便和气体仍可排出，不要误认为没有梗阻。肠绞窄时可以有血性液体排出。 除以上表现外，还有全身中毒症状，比如嗜睡、苍白、脱水等症状，一般肠绞窄6-8小时就可发生肠环死，常伴中毒性休克，病情十分凶险。〔治 疗〕 X线腹部透视、照片、钡灌肠可协助诊断治疗： 机械性肠梗阻必须手术治疗。功能性肠肠梗阻如先天巨结肠，幽门肥厚性梗阻也多须手术治疗。感染中毒性肠麻痹或低钾性肠麻痹除治疗原发病外，肠梗阻主要采取保守治疗，包括禁食，胃肠减压，抗感染，静脉输液补充营养和水分，补充多种维生素。可配合中药，针炎等治疗。肠梗阻预后取决于梗阻的原因和类型，并与诊断治疗的早晚有密切相关。一般单纯性肠梗阻，无合并全身严重中毒症状者。手术预后较好，如已有肠坏死，则取决于坏死肠管长短。范围。一般抢救及时效果较好。如肠子切除过多，则难以维持肠道正常功能，营养吸收障碍，预后较差。体检一般呈急性痛苦面容，早期生命体征一般变化不大。晚期可出现体温升高、呼吸急促、血压下降、脉搏增快等表现。腹部体征可出现肠型、蠕动波、腹部有压痛，出现绞窄后可有反跳痛及肌紧张。部分病人腹部可触及包块。绞窄性肠梗阻可出现腹水，叩诊可听到移动性浊音。听诊：机械性肠梗阻可出现肠鸣音亢进和气过水音。绞窄性肠梗阻肠鸣音减弱或消失。(3)理化检查血常规：血白细胞计数增高一般在10×1O9/L以上，绞窄性肠梗阻常在15×109／L以上，中性白细胞增加。血清二氧化碳结合力测定：当出现代谢性酸中毒时，二氧化碳结合力可以降低。血清电解质测定：可出现低钾、低氯和低钠血症。
不能吃饭。肠梗阻是由于各种原因（如手术后肠粘连等）导致肠管腔狭窄或完全阻塞所引起的，以腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排气等为临床表现的一种肠道疾病。可分为完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻。但是无论是哪种肠梗阻都是不主张吃饭的。应暂时禁食，并到医院进一步治疗。
你好 ，肠梗阻 指肠内容物通过障碍，通俗地讲就是肠道不通畅。这里肠道通常是指小肠（空肠、回肠）和结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠） 肠梗阻是应为饮食不当，生活不规律，导致肠道堵塞引起，明显症状是腹胀难忍，并伴有呕吐，大便不通，，分轻微区域堵塞和严重堵塞，严重是必须手术治疗；
对肠梗阻的分类是为了便于对病情的认识、指导治疗和对预后的估计，通常有下列几种分类方法。1.按病因分类（1）机械性肠梗阻 临床上最常见，是由于肠内、肠壁和肠外各种不同机械性因素引起的肠内容通过障碍。（2）动力性肠梗阻 是由于肠壁肌肉运动功能失调所致，并无肠腔狭窄，又可分为麻痹性和痉挛性两种。前者是因交感神经反射性兴奋或毒素刺激肠管而失去蠕动能力，以致肠内容物不能运行；后者系肠管副交感神经过度兴奋，肠壁肌肉过度收缩所致。有时麻痹性和痉挛性可在同一患者不同肠段中并存，称为混合型动力性肠梗阻。（3）血运性肠梗阻 是由于肠系膜血管内血栓形成，血管栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠蠕动功能丧失，使肠内容物停止运行。2.按肠壁血循环分类（1）单纯性肠梗阻 有肠梗阻存在而无肠管血循环障碍。（2）绞窄性肠梗阻 有肠梗阻存在同时发生肠壁血循环障碍，甚至肠管缺血坏死。3.按肠梗阻程度分类可分为完全性和不完全性或部分性肠梗阻。4.按梗阻部位分类可分为高位小肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。5.按发病轻重缓急分类可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。6.闭襻型肠梗阻是指一段肠襻两端均受压且不通畅者，此种类型的肠梗阻最容易发生肠壁坏死和穿孔。肠梗阻的分类是从不同角度来考虑的，但并不是绝对孤立的。如肠扭转可既是机械性、完全性，也是绞窄性、闭襻性。不同类型的肠梗阻在一定条件下可以转化，如单纯性肠梗阻治疗不及时，可发展为绞窄性肠梗阻。机械性肠梗阻近端肠管扩张，最后也可发展为麻痹性肠梗阻。不完全性肠梗阻时，由于炎症、水肿或治疗不及时，也可发展成完全性肠梗阻。
根据你的叙述，一般的肠梗阻的原因是;1.肠腔堵塞，如粪块等2.产管受压，如肠扭转3.肠壁病变4.急性弥漫性腹膜炎。
肠梗阻是指任何原因引起的肠道通过障碍，而导致肠道和全身的病理变化。肠梗阻是小儿时期比较常见的急腹症。〔病 因〕 肠梗阻大致可分为机械性(器质性)和动力性(功能性)两大类。1．机械性肠梗阻是由于肠道内或肠道外器质性病变而引起肠管堵塞。病因可以是先天性发育畸形如肠闭锁、肠狭窄、肠旋转不良、环状胰腺、疝气嵌顿等。后天的原因有肠套叠，蛔虫团堵塞、肠扭转、肿瘤压迫、炎症或手术后肠粘连等。2.功能性肠梗阻是由于肠蠕动功能不良使肠内容物不能正常传递运送。常见于各种重症肺炎、败血症、肠炎所致的中毒性肠麻痹或低血钾引起的麻痹性肠梗阻。埂是因肠道神经发育不正常引起的先天生巨结肠、幽门肥厚性梗阻等。〔症 状〕 除原发疾病的特有表现外，肠梗阻共同的表现是阵发性腹部绞痛，呕吐腹胀和肛门不排气排便。1．阵发性腹痛常常突然发生，机械性肠梗阻绞痛剧烈。小儿腹壁薄，腹痛发作时腹部常可见到鼓起的肠型和蠕动波。麻痹性肠梗阻没有绞痛，只有高度腹胀时可有持续胀痛，也见不到肠型，听不到肠鸣音。2．呕吐，腹胀；如果梗阻部位高，呕吐出现早而频繁，吐出胃液和黄色胆汁，仅上腹胀或无腹胀。如梗阻部位低，则呕吐出现晚，吐出粪汁样液，且腹胀明显，麻痹性肠梗早期大多不吐，晚期可吐出粪便样物，腹胀明显。3.肛门不排便、不排气是肠道完全梗阻的表现，但在梗阻早期，梗阻远端肠道里存留的粪便和气体仍可排出，不要误认为没有梗阻。肠绞窄时可以有血性液体排出。 除以上表现外，还有全身中毒症状，比如嗜睡、苍白、脱水等症状，一般肠绞窄6-8小时就可发生肠环死，常伴中毒性休克，病情十分凶险。〔治 疗〕 X线腹部透视、照片、钡灌肠可协助诊断治疗： 机械性肠梗阻必须手术治疗。功能性肠肠梗阻如先天巨结肠，幽门肥厚性梗阻也多须手术治疗。感染中毒性肠麻痹或低钾性肠麻痹除治疗原发病外，肠梗阻主要采取保守治疗，包括禁食，胃肠减压，抗感染，静脉输液补充营养和水分，补充多种维生素。可配合中药，针炎等治疗。肠梗阻预后取决于梗阻的原因和类型，并与诊断治疗的早晚有密切相关。一般单纯性肠梗阻，无合并全身严重中毒症状者。手术预后较好，如已有肠坏死，则取决于坏死肠管长短。范围。一般抢救及时效果较好。如肠子切除过多，则难以维持肠道正常功能，营养吸收障碍，预后较差。体检一般呈急性痛苦面容，早期生命体征一般变化不大。晚期可出现体温升高、呼吸急促、血压下降、脉搏增快等表现。腹部体征可出现肠型、蠕动波、腹部有压痛，出现绞窄后可有反跳痛及肌紧张。部分病人腹部可触及包块。绞窄性肠梗阻可出现腹水，叩诊可听到移动性浊音。听诊：机械性肠梗阻可出现肠鸣音亢进和气过水音。绞窄性肠梗阻肠鸣音减弱或消失。(3)理化检查血常规：血白细胞计数增高一般在10×1O9/L以上，绞窄性肠梗阻常在15×109／L以上，中性白细胞增加。血清二氧化碳结合力测定：当出现代谢性酸中毒时，二氧化碳结合力可以降低。血清电解质测定：可出现低钾、低氯和低钠血症。X线检查：站立位透视可见多个液气平面及胀气肠袢。(4)治疗西医治疗①非手术治疗：解正水、电解质平衡紊乱和酸碱失衡。胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一，通过胃肠减压吸出胃肠道内的气体和液体，可减轻腹胀、降低肠腔内压力，减少细菌和毒素，有利于改善局部和全身的情况。防治感染：抗生素的应用，对防治细菌感染有重要的意义。②手术治疗：对各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性畸形所致的肠梗阻，以及非手术治疗无效......余下全文>>
肠梗阻分为完全性的和不完全性的，也就是全部堵住了跟堵住一部分两种。肠梗阻的主要症状有停止排便，或者排便的次数很抚，要五六天一次，甚至连放屁都没有了，那么说明你就都堵住了。还有腹痛，恶心呕吐，发热等等症状。肠梗阻的主要治疗楼上的已经讲了。根据你的症状，如果只是肚子响，肠道感染也会的。肚子响是肠道活动增多的结果。出了肠梗阻，肠道感染、受凉等等都可以导致肠道活动增加。所以主要还是要看你的大便情况。
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在现代社会，重工业的发展，坏境受到严重的破坏，愈来愈的疾病冒了出来。对于人们来说，更要注意平时的卫生。大家知道什么是肠梗阻吗?肠梗阻前期是什么症状呢?下面就为大家介绍一下。肠梗阻的症状：1、腹痛机械性肠梗阻发生时，由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，表现为阵发性，疼痛多在腹中部，也可偏于梗阻所在的部位。疼痛发作时可伴有肠鸣，自觉有“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。有时能见到肠型和蠕动波。听诊为连续高亢的肠鸣音，或呈气过水音或金属音。若腹痛的间歇期不断缩短，以至成为剧烈的持续性腹痛。则应警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。2、在肠梗阻早期，呕吐呈反射性，呕吐物为食物或胃液。此后，呕吐随梗阻部位高低而有所不同，梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。高位肠梗阻时呕吐频繁，呕吐物主要为胃及十二指肠内容物;低位肠梗阻时，呕吐出现迟而少，吐出物可呈粪样。时，呕吐到晚期才出现。呕吐物呈棕褐色或血性，是肠管的表现。性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。3、腹胀一般于梗阻发生一段时间以后出现，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型。低位肠梗阻及性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。时，若回盲瓣关闭良好，梗阻以上结肠可呈闭袢，则腹周膨胀显著。腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。4、停止自肛门排气、排便完全性肠梗阻发生后，患者多不再排气、排便。但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻。可因梗阻以下肠内尚残存粪便和气体，仍可自行或在灌肠后排出。某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血性黏液样粪便。5、休克早期单纯性肠梗阻患者全身情况无明显变化，后可出现、、、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等征象。6、腹部体征机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。性肠梗阻腹胀均匀。单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度。绞窄性肠梗阻可有固定压痛和肌，少数患者可触及包块。蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块。当腹腔有渗液时，可出现。发作时，，有、金属音。肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现。麻痹性肠梗阻时肠鸣音减弱或消失。低位梗阻时，直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。
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向您详细介绍肠梗阻的病理病因，肠梗阻主要是由什么原因引起的。
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一、发病原因1.按的原因可分为3类(1)机械性肠梗阻：常见病因有：①肠内异物：肠石、、大的及粪块堵塞或嵌顿。②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或堵塞。③。④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。⑤肠道或症性病变：如、、、放射性及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。⑦疝：如、，包括网膜囊内疝、等发生嵌顿。⑧：扭转多见于或其基底部狭窄等原因所致。⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为。其病因有：①手术后：常见于手术后。②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。B.多种全身性或腹腔内炎症，如、腹腔内脓肿、重症及、等。C.。D.。F.脊髓炎。G.。③由于肠平滑变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：A.肠平滑肌病变：如进行性系统性、、淀粉样、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲、等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。C.神经元性疾病：可见于病、后选择性乙酰胆碱功能不全及等。D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、、甲状旁腺功能减退、急性间歇性等。F.小肠：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉或栓塞，以及肠系膜等。2.按肠管血供情况可分为2类(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。3.按梗阻的程度可分为2类(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。4.按梗阻部位亦可分为3类(1)高位性：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。5.按起病的缓急可分为2类(1)：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。二、发病机制从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：&1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。(2)来自消化过程中食物被细菌分解所产生的气体。(3)来自血液弥散到肠腔中的气体特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。低位梗阻时，较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。Haden与Orr于年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。2.细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与更为严重，危及病人的生命。3.肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
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医生专访褚忠华 胃肠外科
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