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尿崩症(diabetes insipidus) 是由于之一的的缺乏所引起的排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。从而引起以多尿、烦渴、多饮与为主要表现的一种疾病。尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。治疗主要是激素代替疗法，目前认为是首选治疗药物。
中枢性尿崩症是由于多种原因影响了AVP（）的合成、转运、储存及释放所致，可分为继发性、特发性、和遗传性尿崩症。
（一）：约50％患者为下丘脑神经垂体部位的，如、、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤、等所引起。10％由头部创伤所致（严重、垂体下丘脑部位的手术）。此外，少数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病（、、）、Langerhans组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病变等影响该部位时均可引起尿崩症。任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常可引起永久性尿崩症；若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。
（二）：约占30％不等，临床找不到任何病因，部分患者尸解时发现下丘脑视上核与室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种退行性病变的原因未明，近年有报告患者血中存在下丘脑室旁核神经核团抗体，即针对AVP合成细胞的自身抗体，并常伴有、、胃壁细胞的自身抗体。
（三）：少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，由AVP-神经垂体素运载蛋白（AVP-NPⅡ）编码区多种多样的基因突变所致。突变引起NPⅡ蛋白质二级结构破坏，继而影响前体蛋白的水解、AVP与NPⅡ的结合以及AVP-NPⅡ复合物在细胞内的转运和加工过程。而且，异常的AVP-NPⅡ前体的积聚对神经元具有细胞毒性作用，从而引起下丘脑合成AVP神经细胞的减少。此外，还可出现一种X连锁隐性遗传的类型，由产生的N末端氨基肽酶使其AVP代谢加速，导致AVP缺乏，其症状在妊娠期出现，常于分娩后数周缓解，故称为。
此外，本症可以是DIDMOAD（diabetes insipidus-diabetes mellitus-opticatrophv-deafness）综合征（可表现为尿崩症、、视神经萎缩、，又称为Wolfram综合征）的一部分，为，但极为罕见。
尿崩症的主要为多尿、烦渴与多饮，起病常较急。24h尿量可多达5-10L，但最多不超过18L。尿比重常在1.005以下，常为50—200mOsm/kg?H O，尿色淡如清水。部分病人症状较轻，24h尿量仅为2.5—5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过渗透压，可达290—600mOsm/kg.H O，称为部分性尿崩症。
由于低渗性，血浆渗透压常轻度升高，因而中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮。如有足够的水分供应，病人一般健康可不受严重影响。但当病变累及口渴中枢时，口渴感消失，或由于手术、、颅脑等原因，病人外语意识不清状态，如不及时补充大量水分，可出现严重失水，血浆渗透压与钠浓度明显升高，出现极度软弱、、精神症状，甚至死亡，多见于尿崩症。
长期多尿可导致容量增大，因此次数相应有所减少。
继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。　　
尿崩症的诊断一般不难，凡有多尿、烦渴、多饮、低比重尿者，均应考虑尿崩症的可能性，但确诊须赖进一步作下列诊断性实验。
正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及升高。尿崩症病人由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。
方法：本试验应在严密观察下进行。禁水前测体重、、尿量与尿比重或渗透压。禁水时间为8-12h，禁水期间每2h排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压，如病人排尿较多、体重下降3％—5％或血压明显下降，应立即停止试验，让病人饮水。
结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/kg.H O，不出现明显失水。尿崩症病人禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压。部分患者体内尚有一定量AVP分泌，但不足以维持正常调节，禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，渗透压可超过血浆渗透压，但与正常让相比仍显不足，属部分性尿崩症。本法简易可行，对诊断尿崩症有一定帮助，但禁水后尿最大浓缩除AVP外，还取决于高渗状态，因此，仅根据禁水后能达到的最大尿比重或渗透压来诊断尿崩症，有时不可靠。
禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症病人体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。
方法：禁水时间视病人多尿程度而定，重者数小时即可，轻者需十几小时或更长，当尿渗透压达到高峰平顶、即继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血作血浆渗透压，然加压素5U，注射后1h测尿渗透压。对比注射前后的尿渗透压。
结果：禁水后注射加压素，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5％。尿崩症病人禁水后注射加压素尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9％以上。AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多。本法简单、可靠，但也须在严密观察下进行，以免在禁水过程中出现严重脱水。
正常人高渗盐水后，血浆渗透压升高，AVP大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症病人敌滴注高渗盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射加压素后，尿量明显减少，尿比重明显升高，本试验对与患者有一定危险，现已少用。
（放射免疫法）正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3—7.4pmol/L，禁水后可明显升高。但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多。尿崩症诊断确定后，尚须进一步明确其原因。应进行摄片、等！必要时可作CT或等检查以除外垂体或其附近的肿瘤。
1.尿量增多，每日可达4L～10L，可有。常伴烦渴多饮，或发热，，甚或。
2.尿比重＜1.010，常在1.005～1.006 之间。
3.、治疗试验有助于区别中枢性或。
4.X 线片、鞍区CT 或MRI 检查发现，有助于继发性疾病的诊断。　　
1、 主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿，这些症状可随情绪而波动，并伴有其他精神官能症的症状，上述诊断性实验均在正常范围内！
2、 是一种遗传性疾病，其异常位于X长臂Xq28部位，其肾小管对AVP不敏感，临床表现与尿崩症极相似，往往出生后即出现症状，多为男孩，注射加压素后尿量不减少！尿比重不增加！血浆AVP浓度正常或升高。
3、 多种疾病包括慢性肾脏疾病、尤其是肾小管疾病，，等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有相应原发疾病的临床特征，且多尿的程度也较轻。　　　　　
1、激素替代疗法
（1）加压素 作用仅能维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或出现的尿崩症，皮下注射，每次—10U。
（2） 即（5U/ml），，开始时每次—0.3ml，以后根据尿调整剂量，作用一般可维持3-4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用量过大引起。
（3）为人工合成的加压素类似药，或滴入，每次—10μg作用可维持8-20h，每日用药2次。此药抗利尿作用强，少！为目前治疗尿崩症比较理想的药物，该药也有可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便。
2、其他抗利尿药物
（1）每次mg，每日—3次，可使尿量减少约一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、等，应适当补充钾盐。
（2）能刺激AVP分泌，使尿量减少，但作用不及。每次g，每日—3次。
（3）氯磺丙脲可加强AVP作用，也可能刺激其分泌，服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，一次口服。本药可引起严重，也可引起水中毒，应加注意。
3、病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复，特发性尿崩症常属永久性。　　
患者由于多尿、多饮，患者在身边应备足温开水。注意预防感染，尽量休息，适当活动。保持、粘膜的清洁，有倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。
1、患者，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
2、在患者身边经常备足温开水。
3、定时测血压、体温、脉搏、及体重。以了解病情变化。　　
中医提醒各位尿崩症患者，在患病期间，合理的饮食，有益于身体的康复。
1、患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。但是也要注意不要喝的太多。
2、注意要适量的补充盐分。
3、避免水中毒。
4、便秘者可以多服用些食物，如等。
中医学虽无“尿崩症”之命名，但是古代医学典籍《》引《古今尿验》中有类似此症的记载：“渴而饮水多、小便数，有脂似麸皮甘者，皆是也。”《诸病源侯论》说：“遗尿者，此由，不能约水故也。”临证中，此类病人多无“尿甘”之征象，只是饮多、溲多。因此，认为此病乃是属于下焦，膀胱不能制约，门不利之尿崩症。
《内经》指出“肾为胃之关”，脾阳有赖肾阳之熏蒸而腐水谷。故患者多神疲，主要为精血不衰虚，阳气不得之故。弱，下焦虚惫，肾之摄纳不固，约束无权而见小便频繁，饮多溲多。形体衰弱、腰酸、两足为，外不能充盈肌肤，内不能输步气血，舌质多淡、脉沉细，尺脉尤甚，均为肾气虚弱之症。《仁斋直指方》云“下焦虚寒，不能温制水液，则苗出不紧”。此病乃属肾阳虚衰，下脚虚寒。
所以，在治疗终以《》中的“巩堤丸”治疗。因为本药丸中以大量的固涩药，治肾阳虚衰关门不利之症颇为合拍。因此，在采用原方的基础上加以山药、以补原方不足，加以之功。健旺，火足，肾气充盈，膀胱自藏，小水的制，故堤围既固，洪水无以泛滥成灾。　
尿崩症一烦渴狂饮、量多为主要特征，病程久者可伴体形消瘦、疲乏无力、、、枯黄、、、、、、怔仲、或，男子、女子，甚者、昏睡不醒等临床表现。当分为燥热，但应区别孰轻孰重，治疗总以，润燥，缩尿为为法，若阴伤及阳者，鉴于。
治疗原则：、养阴生津、、生津止渴、补肾、生津、助阳、固涩。 　
出自A+医学百科 “尿崩症”条目
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什么是尿崩症？尿崩症简称尿崩，是肾脏内科常见疾病之一，主要是由于人体内抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏引起肾小管重吸收水的功能障碍引起的疾病，青壮年为主要病发群体，其中男性的病发率高于女性，比例呈2:1。不及时治疗的话，容易引起头痛头晕、记忆力衰退的症状，严重的患者会出现水中毒，出现视力下降、昏迷甚至是死亡，危害极大。
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挂什么科：内分泌科
哪些症状：多饮、烦渴、多尿（夜尿显著增多）、谵妄、痉挛、呕吐
易发人群：所有人群
需做检查：尿比重、禁水加压试验、血浆ADH测定、磁共振、肾功能、血液生化检查
良医小贴士
常见药物：尿崩停
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约2元
引发疾病：高钠血症
治疗方法：药物治疗
得了尿崩症多发于青年男性，使他们在生活中受到了困扰，那的了此病我们应该怎么办呐，首先我们应该诊断自己是否患有尿崩症这个问题?同时问题目前是患者朋友们最关心的问题。那么下面小编就给大…
肾性尿崩症这种疾病情况，在我们平时的生活中也并不少见。而肾性尿崩症患者在发病的时候，常常以多尿，烦渴为典型的症状和表现。而本病也是一种对患者身体具有比较大伤害的疾病，肾性尿崩症患者…
对于尿崩症这种病，对于大多数人来说太陌生了，甚至很多人都没有听说过更不要说治疗这种病的药物了，以至于得了这种病不知道用什么药的情况，现在就说说治疗垂体性尿崩症的药有哪些?原发性垂体…
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曹安公路1352号中枢性尿崩症的诊断要点
中枢性尿崩症的诊断要点：
（1）尿量多，可达8～10L/d或以上；
（2）低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压北京张博士医考中心整理，一般低于20mOsm/L；尿比重低，多在1.005以下；
（3）饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少致血尿酸升高；
（4）应用兴奋AVP释放的刺激试验（如禁水试验、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；
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尿崩症的检查诊断
　　1.诊断检查：　　1.1.问诊要点　　1.1.1.注意询问患者有无多尿、烦渴以及心慌、头晕、失眠、消瘦等症状。　　1.1.2.询问每天尿量及尿量有无规律性的变化，以及多尿加重和减轻的因素。　　1.1.3.询问并观察患者有无颅脑外伤及中枢性神经受损所致的症状，有无相关的脑部手术史。　　1.1.4.询问患者起病年龄、智力及生长发育状况，有无相关的家族病史。　　1.1.5.询问患者有无肾病史及相关症状。　　1.1.6.询问患者以往对本病的诊治经过，有无服用碳酸锂和抗人类免疫缺陷病毒(HIV)药物的经历。　　1.2.临床表现　　1.2.1.暂时性尿崩　　术后或伤后几小时内即出现症状，表现为多尿、烦渴等，1～2天后趋于正常。　　1.2.2.迁延性尿崩　　尿量高于正常且持续数月至1年，少数可为永久性。　　1.2.3.“三相反应”尿崩　　第一期，术后即出现尿崩，由垂体损害ADH水平下降所致，历时4—5天。第二期，短暂性尿量恢复正常，甚至有类似ADH分秘失常所致小潴留，历时也为4～5天，此因细胞死亡，释放ADH所致。如临床上未能发现从多尿期转入此期，仍继续用血管加压素，可导致严重后果。第三期，由于ADH分泌减少或缺乏，出现一过性尿崩或迁延性尿崩。　　1.3.查体要点　　1.3.1.注意皮肤湿度及体温、体重、血压、视力、神志等一般情况中能反映脱水程度的体征。　　1.3.2.注意中枢神经系统受损的体征，如头痛、视野缺损、运动及感觉障碍等。　　1.3.3.注意有无淡漠、嗜睡、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐等高渗性脑病体征。　　1.4.首要检查　　1.4.1.尿量 尿量超过2500ml/d成为多尿，尿崩症患者尿量可达4~20L/d，密度常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿密度有时可达1.010°　　1.4.2.血、尿渗透压 患者血尿渗透压正常或稍高(血渗透压正常值为290~310mmol/(kg·H2O)，尿渗透压多低于300mmol/(kg·H2O)，尿渗透压正常值为600~800mmol/(kg·H20)，严重者低于60~70mmol/(kg·H2O)。　　1.4.3.禁水加压试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压的变化，是确定尿崩症及尿崩症鉴别诊断的简单可行的方法。　　1.5.次要检查　　1.5.1.简易高渗盐水试验 嘱患者清晨排空膀胱，然后于15分钟内饮入1%氯化钠溶液1000ml，记录2小时尿量，如大于650ml，可诊断为尿崩症，同时可加测尿密度，如低于1.012，更支持本病的诊断。　　1.5.2.血浆AVP测定 正常人血浆AVP为1~5mU/L，尿AVP为10～60mU7L，尿崩症患者AVP水平低于正常，在禁水试验或高渗盐水试验中动态观察血浆AVP水平更有意义。　　中枢性尿崩症：无论是在基础状态还是在禁水或注射高渗盐水所致的高渗状态下，血浆AVP都不能升高。　　肾性尿崩症：基础状态是AVP可测出或偏高，高渗状态时血浆AVP水平明显升高而尿液不能浓缩。　　精神性多饮：患者基础状态时血浆AVP减低或正常，高渗状态时尿渗透压与血浆AVP水平成比例地升高。　　1.5.3.尿/血渗透压比值测定自由饮水或短时间禁水后，同时测定尿渗透压和血浆渗透压，计算尿/血渗透压比值。正常人基础比值为2.27±1.23，禁水8小时后比值为2.97+1.18，尿崩症患者基础值和禁水8小时后值均小于1，给予加压素后大于1.5。尿/血渗透压比值对诊断中枢性尿崩症较有意义，但严重脱水或部分性尿崩症患者尿/血渗透压比值可正常。基础值可出现假阳性结果，应结合禁水后尿/血渗透压比值作出判断。重复测定基础值有助于脑外伤或脑手术后多尿而不宜作禁水加压试验者的鉴别诊断。　　1.5.4.禁水试验　　旨在观察患儿在细胞外液渗透压增高时浓缩尿液的能力。患儿自试验前一天晚上7～8时开始禁食，直至试验结束。试验当日晨8时开始禁饮，先排空膀胱，测定体重、采血测血钠及渗透压;然后每小时排尿一次，测尿量、尿渗透压(或尿比重)和体重，直至相邻两次尿渗透压之差连续两次小于30mmol/L，或出现直立性低血压和体位性心动过速，体重下降≥5%或尿渗透压≥800mmol/l。，即再次采血测渗透压、血钠。结果：正常儿童禁饮后不出现脱水症状，每小时尿量逐渐减少，尿比重逐渐上升，尿渗透压可达800mmol/L以上，而血钠、血渗透压均正常。尿崩症患者持续排出低渗尿，血清钠和血渗透压分别上升超过145mmol/L和295mmol/L，体重下降3%～5%。试验过程中必须严密观察，如患儿烦渴加重并出现严重脱水症状需终止试验并给予饮水。　　1.5.5.影像学检查 利用影像学检查对进一步确定中枢性尿崩症患者下丘脑.垂体部位有无占位性病变具有重要价值。垂体磁共振成像检查正常人可见神经垂体部化有一个高密度信号区域，中枢性尿崩症患者该信号消失，而肾性尿崩症和原发性多饮患者中，该信号始终存在。有时垂体磁共振成像检查还可见垂体柄增厚或有结节，提示原发性转移性肿瘤。因此，垂体磁共振成像检查可作为鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症和原发性多饮的有用手段。　　1.5.6.其他检查 患者血浆电解质测定一般正常，但可出现低血钾、高血钠、低血钠、低血氯或高尿钙变化，二氧化碳结合力(CO2CP)可低于正常。肾功能检查发现尿素氮、肌酐、酚磺酞试验可为正常水平，但浓缩稀释功能不正常。激素测定有时可发现甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素水平下降。　　1.6.检查注意事项　　对原发性多饮患者进行禁水加压试验时，患者有可能做不到完全禁饮(可能会悄悄地饮水)，如果没有注意到这种情况，在注射加压素后很容易发生水中毒。完全性尿崩症患者在禁水过程中，如体重下降大于3%、严重者出现血压下降和烦躁等表现时，应立即注射水剂加压素，尽快终止试验。　　2.鉴别诊断：　　中枢性尿崩症需与其他原因引起的多饮、多尿相鉴别：　　2.1.高渗性利尿　　尿密度大于1.020，尿渗透压大于300mmol/(kg·H2O)，见于：　　2.1.1.尿糖升高;　　2.1.2.尿素升高(高蛋白、高能营养时);　　2.1.3.尿钠升高(如肾上腺皮质减退症时)。　　2.2.低渗性多尿 尿密度小于1.006，尿渗透压&280mmol/(kg·H2O)。见于：　　2.2.1.肾功能减退;　　2.2.2.失钾性肾病;　　2.2.3.肾性尿崩症;　　2.2.4.高尿钙症;　　2.2.5.中枢性尿崩症;　　2.2.6.精神性多饮等。　　2.3.低钾血症 见于原发性醛固酮增多症、慢性腹泻、Bartter综合征等。　　2.4.高钙血症 见于维生素D中毒、甲状旁腺功能亢进症等。　　2.5.继发性肾性多尿慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等病导致慢性肾功能减退时。　　2.6.原发性肾性尿崩症 为X连锁或常染色体显性遗传疾病，是由于肾小管上皮细胞对AVP无反应所致。发病年龄和症状轻重差异较大，重者生后不久即出现症状，可有多尿、脱水、体重不增、生长障碍、发热、末梢循环衰竭甚至中枢神经系统症状。轻者发病较晚，当患儿禁饮时，可出现高热、末梢循环衰竭、体重迅速下降等症状。禁水、加压素试验均不能提高尿渗透压。　　2.7.精神性多饮 又称精神性烦渴。常有精神因素存在，由于某些原因引起多饮后导致多尿，多为渐进性起病，多饮多尿症状逐渐加重，但夜间饮水较少，通常不会有夜尿或者在夜间因烦渴而醒，且有时症状出现缓解。患儿血钠、血渗透压均处于正常低限，由于患儿分泌AVP能力正常，因此，禁水试验较加压素试验更能使其尿渗透压增高。但有的精神性多饮患儿，因长期烦渴多饮减少了肾髓质张力，在禁水试验中不能将尿液浓缩到最高水平.与部分中枢性尿崩症类似，但在禁水后对外源性ADH没有反应，可以眼部分中枢性尿崩症相鉴别。
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用途：血糖仪配合使用，用于测量人体毛细全血的血糖浓度
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来源：中国医学论坛报
患者男性，35岁，因“多尿和急性肾功能衰竭”于2010年8月入院。
2009年下半年，患者被诊断为库欣综合征。在接受检查时，被发现脑垂体上有一产促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤，并于2010年5月接受了经蝶骨腺瘤切除术。术后，其血清皮质醇和二十四肽促皮质素水平回归至正常，然而却出现持续性多尿。患者被诊断为中枢性尿崩症，开始接受1-脱氨基-8-D-精氨酸-加压素（DDAVP）1 mg每晚口服治疗，并作为门诊患者定期接受家庭保健医师及肾内科医师随诊。
在治疗过程中，患者持续感到口渴严重，不断喝水仍觉不能解渴，每日尿量大且夜尿明显。DDVAP使用剂量被增加并维持至0.2 mg bid，但患者仍持续多尿。患者及其妻子均称患者坚持遵守医嘱服药。
在此次入院前几天，患者出现包括恶心、鼻充血和广泛肌痛等一系列症状，否认发热、寒战和腹泻。患者自发减少每日经口摄入量（包括液体入量）。
血压92/48 mmHg，心率115次/分，呼吸20次/分，肺部听诊无异常，腹部无压痛，无水肿。
实验室检查
血钠153mmol/L，血钾6.2mmol/L，血氯102mmol/L，碳酸氢盐32mmol/L，血尿素氮（BUN) 20mmol/L（56mg/dl），血肌酐268μmol/L（1.9mg/dl，其基础血肌酐为79.6μmol/L）。复查清晨（8点）皮质醇为11 μg/dl，ACTH为22pg/ml。
入院后，患者接受肠外等渗液、自由水和DDAVP治疗。两天后，其血清电解质水平恢复至正常，血肌酐水平降至79.6μmol/L（0.9 mg/dl）。
1. 尽管患者接受了门诊治疗，为何其仍存在持续性多尿？
2. 对于中枢性尿崩症的诊断是否应做更多检查以确定诊断？
3. 如何有效治疗该患者？
中枢神经系统手术（尤其鞍区手术）常易致水、电解质及渗透压调节紊乱。
克里斯托夫（Kristof）等以57例经蝶窦行垂体腺瘤切除术患者为对象的前瞻性研究显示，75.4%的患者术后出现水和电解质紊乱。其中，31例出现与中枢性尿崩症相关的高钠血症，21例出现与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）相符的低钠血症，9例发生中枢性尿崩症并随后出现与SIADH相关的低钠血症。
与既往回顾性研究一致，该前瞻性研究显示，中枢性尿崩症常发生于术后2～3天内。虽然大多数患者在术后两周即可恢复，但仍约有18%的患者术后多尿症状会持续3个月。导致术后易发生水和电解质紊乱的危险因素有肿瘤较大或肿瘤具内分泌功能，以及患者较年轻等。
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