心脏病,甲亢型心脏病,高血压,盆骨粉碎,年七十一岁可以接受手术吗

什么是甲亢病_百度知道
什么是甲亢病
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甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.2 用药治疗甲亢治疗目前主要有3种方法:内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法,131I放射治疗也是比较常用,由于身体条件限制,手术在老年人中相对较少用。2.1 内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物,包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性,阻断酪氨酸碘化,从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。膊挥跋煲押铣傻募鬃聪偌に氐氖头拧R虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鹦奔渚龆ㄓ诩鬃聪倌谝押铣杉に氐?量多少。一般甲亢病人需服药后2~4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘,使合成和储备的甲状腺激素增多,导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言,丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此,许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看,甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些,而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以,甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。药物治疗过程大致可分3个阶段:(1)症状控制阶段:一般需1~3个月,服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30~40mg,或丙硫氧嘧啶(PTU) 300~400mg,分3~4次服。为减轻症状,特别是心率过快,可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药,在开始治疗的2~4周因抗甲状腺药作用尚未显效,多数病人需要服用普萘洛尔类药。(2)药物剂量递减阶段:一般需2~3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时,可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3,以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下,多数病人可以1个月左右减药1次,每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg,或左甲状腺素每天50~100μg,以防止抗甲状腺药物过量导致甲减,也有利于防止治疗期间甲状腺增大。(3)维持阶段:维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5~15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50~150mg,多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg,2次/d。维持剂量过小,甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用,原则上剂量不变,直到停药为止。2.2 131I放射治疗本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法,对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后,迅速被甲状腺摄取,131I在衰变过程中放出的射线,其中主要由α射线对细胞产生内照射,使甲状腺细胞被破坏,达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘,按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量,一次顿服。一般服药后2~3周甲亢症状开始减轻,1~3个月症状缓解,必要时6~9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1~7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%以上,总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3~6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加,国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减,以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外,但也有报告随访748例病人,到治疗后11年时,累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关,也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。少数人服131I后2~3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周,应密切注意病情变化。2.3 手术治疗甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为:(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上),血管杂音明显,内科治疗后甲状腺无明显缩小。(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。(3)内科治疗效果不理想,多次复发。(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后,甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常,再经过充分的术前准备,包括服用卢戈氏液3次/d,每次10滴,2~3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5~7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减,特别桥本甲亢手术后容易发生甲减,因此,这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差,常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病,手术风险增大,所以手术治疗应慎重。甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗,手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢,甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变,因此,甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理,除应用地高辛等强心药外,β-受体阻断药,如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等,适当应用可获得良效。甲亢危象的处理原则为:①充分阻断甲状腺激素合成,口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60~100mg(甲状腺手术后引起危象除外),分3~4次给。②抑制已合成甲状腺激素释放,立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴,以后每6小??30~40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴,8~12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给,在紧急时也可同时给。③阻断甲状腺激素对外周组织作用,可用β-受体阻滞剂,口服普萘洛尔(心得安)20~40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg,5min内注射完,以后每小时静滴5~10mg。也可口服胍乙啶,每天100~200mg,分3次给。④糖皮质激素治疗,常用静滴氢化可的松每天200~400mg,或地塞米松每天15~30mg。⑤去除诱发因素,由感染引起的应积极抗感染治疗。⑥对症处理和支持治疗,高热者降温,必要时采用冬眠疗法,吸氧,充分补充液体,恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。⑦若经上述处理24~48h后病情仍不好转,可考虑血液或腹膜透析,以迅速减低血循中甲状腺激素水平。3 饮食保健1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品.2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等.3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.4、患者除要忌用含碘高的食物外,饮食中还要忌温热、辛燥的食物,如辣椒、桂皮、生姜、羊肉等.还有浓茶、咖啡等.5、限制食物纤维,应少吃糠麸、卷心菜、苹果、胡萝卜等含食物纤维多的食物.甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状.4 预防护理1.按时用药:遵从医嘱,按时、按量服药,不可随意停药或改变药物剂量,需要减量或增加药量及其它药物时应征得医生的同意,以免引起意外发生.2.调畅情志:精神刺激是本病发生的常见诱因,常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重.因此,甲亢病人要注意调畅情志,修身养性,要遇事不怒,静心休养,常听优雅动听的音乐,养成种花、养鱼、养鸟等习惯,以怡情养性,安静神志,逐渐消除精神症状.家人及同事也要同情安慰、理解关心,避免直接冲突.5 病理病因按引起甲亢的原因可分为:原发性、继发性和高功能腺瘤三类.①原发性甲亢最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状.病人年龄多在20~40岁之间.腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称&突眼性甲状腺肿&.②继发性甲亢较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲亢;病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状.发病年龄多在40岁以上.腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害.③高功能腺瘤,少见,甲状腺内有单发的自主性高功能结节,结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变.病人无眼球突出.5.1 病理生理原发性甲亢的病因迄今尚未完全明了.由于病人血中的TSH浓度不高,有的还低于正常;甚至应用TSH的促激裹也未能刺激这类患者血中的TSH浓度升高,以后在患者血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体,因此确定原发性甲亢是--种自身免疫性疾病.两类抗体中,一类是能刺激甲状腺功能活动、作用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅30分钟而该物质为25天)因此称为&长效甲状腺激素&;另一类为&甲状腺刺激免疫球蛋白&,两类物质都属于G类免疫球蛋白,来源于淋巴细胞,都能抑制TSH,而与TSH受体结合,从而加强甲状腺细胞功能,分泌大量T3和T4.至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因,也未完全清楚.病人直中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高,或许与结节本身自主性分泌紊乱有关.6 疾病诊断(1)、肌肉骨骼系统:70%的甲亢患者会出现不同程度的肌肉萎缩,如果发展到慢性肌病的话,表现为近端肌群无力以及萎缩,男性病人同时伴随周期性麻痹.(2)、精神、神经系统出现异常:这种症状的出现往往给家庭带来精神负担,患者神经过敏、多言多动、烦躁暴动、紧张多虑、不安失眠、思想不集中、记忆力减退等.偶尔患者还会出现幻觉,直至精神分裂.然而甲亢的病状偶尔也会出现寡言抑郁、神情淡漠,与常见的多言多动呈现鲜明的对比.在肢体方面伸手、脸睑、伸舌也会出现颤抖症状.(3)、高代谢症群:您是否常感觉到疲乏无力、易饿、多食而消瘦,是否经常怕热多汗,皮肤温暖潮湿,可伴有低热,而在危象是可以起高烧,如果是的话,很可能是典型的高代谢症状(4)、眼部症状:你是否有上视不皱褶,下视睑迟落的现象?如果有的话,在很大程度上是甲亢的表现(5)、消化系统:吃得多反而消瘦明显,如果是老年人的话可出现食欲减退,厌食并伴有腹泻,给老年人的身体带来很大的损害(6)、生殖系统:女性患者常常出现月经减少直至闭经,男性会出现阳痿的状况,还有极少部分男性患者出现乳房发育的逆反现象(7)、甲状腺肿大:这也是比较常见的症状,多呈对称性、弥漫性肿大,不过肿大程度与与甲亢轻重没有明显关系,所以甲状腺相当肿大的患者不必担心.甲状腺肿大可感觉到随吞咽动作上下移动,此外血管存在一定程度的杂音.(8)、心血管系统:患者会有胸闷、心悸、气短的感觉,心率增快.如果甲亢得不到有效治疗的话,往往会出现心房纤颤、心脏扩大、心力衰竭等症状,几近影响到患者的生命健康.6.1 类型甲亢有许多类型,其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病.毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关,但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素 (环境冈素)有关.如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状,或延迟出现甲亢症状,或减轻甲亢的症状.临床上除典型甲亢之外常见的有:(1)T3型甲亢.T3型甲亢是指有甲亢的临床表现,但血清TT4和FT4正常甚至是偏低,仅T3增高的一类甲亢.(2)T4型甲亢又称甲状腺素型甲亢,是指血清TT4、FT4增高,而TT3、FT3正常的一类甲亢.1975年Turner首先报告了T4型甲亢的名称,其临床表现与典型的甲亢相同,可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎,多见于一般情况较差的中老年,如严重感染、手术、营养不良等患者.实验室检查血清TT4和FT4增高,TT3和FT3正常.甲状腺摄131I率明显增高,甲状腺片或T3抑制试验异常.本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别.所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者,由于这些疾病的关系,患者血清TT4、 FT4增高,而TT3、FT3正常或降低,除少数患者伴有甲状腺肿大外,其他方面均无甲亢的证据,当原发疾病治愈后,上述实验室指标于短期内恢复正常.(3)儿童甲亢.以3岁以后发病逐渐增高,11-16岁发病率最高,女孩多于男孩,几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见.(4)老年性甲亢.由于老年人的生理性变化,其全身脏器功能均有不同程度的减退,甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩,甲状腺激素分泌减少,外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变,老年性甲亢的临床特点:甲状腺常不肿大,或轻度肿大,多伴有结节;突眼不明显或无突眼,高代谢症候群不明显,缺少食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒等症状;常合并其他心脏病如心绞痛,甚至心肌梗死,易发生心律失常和心力衰竭,多见持续房颤;病人表现淡漠呈无欲状,重者嗜睡或呈木僵、昏迷.(5)淡漠型甲亢.该型是甲亢的特殊表现类型.症状与典型甲亢的症状相反,表现为神经抑郁的一种甲亢.淡漠型甲亢临床表现:食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥,神情淡漠抑郁,对周围事物漠不关心;精神思维活动迟钝,同时回答问题迟缓,有时注意力难以集中,懒动少语;心悸者为多见,常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤,眼球凹陷,双目杲滞无神,甚或有眼睑下垂.(6)隐匿型甲亢.隐匿型甲亢是指无典型甲亢症状,而以某一系统症为突出表现的一类甲亢.临床分型有①精神型,以精神异常为突出表现,患者表现为注意力不集中、注意力涣散,幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执狂躁症,甚至有自杀观念,暴怒发作等.②胃肠型,常以腹泻为突出表现.多见于中青年患者,大便次数一日数次至十几次不等,呈糊状或水样,含有未消化食物、有的患者以呕吐或腹痛为主要表现.胃肠型甲亢有呕吐、腹泻、常伴有水电解质紊乱,如果治疗不当病情严重者容易诱发甲亢危象,危及生命.③肌病型,以肌无力和周期性麻痹为主要表现.甲亢症状不明显或出现较晚.临床上表现为急、慢性甲亢性肌病,周期性麻痹,重症肌无力及眼肌麻痹.7 检查方法主要依靠典型的临床表现,有时也要结合一些特殊检查.甲亢常用的特殊检查方法如下:1.基础代谢率测定可根据脉压和脉率计算,或用基础代谢串测定器测定.后者较可靠,但前者简便.常用计算公式为:基础代谢率=(脉率+脉压)-111.测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行.正常值为±l0%;增高至+20%一30%为轻度甲亢/30%一60%为中度,十60%以上为重度.2.甲状腺摄131碘率的测定正常甲状腺24小时内摄取的131量为人体总量的30%~40%.如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25%,或在14小时内超过人体总量的50%,且吸131碘高峰提前出现,均可诊断甲亢.3.血清中T3和T4含量的测定甲亢时,血清T3可高于正常4倍左右,而T4仅为正常的2倍半,因此,T3测定对甲亢的诊靳具有较高的敏感性.8 并发症1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症,国内报告约占住院甲亢病人的8.6%~17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。(1)引起甲心病的主要机制:①由于甲状腺激素增高,全身代谢亢进,组织氧耗量增加,促进心动过速,心肌负荷增加,心肌缺氧,导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶,使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高,心肌兴奋性及收缩力增高,容易产生异位搏动点,导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高,加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷,导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响,心脏基础差,甲心病的发生率显著增高。(2)甲心病的诊断标准:甲亢对心脏的影响是普遍存在的,如心电图改变,但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准,一般遵循的原则为:①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下,上述条件中①~④条中符合任何一条加上第⑤条,并排除其他原因心脏病后,甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高,其次是心脏扩大及心力衰竭,全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞,甚至阿-斯综合征,以及病窦综合征也时有报告。2.甲亢危象 本症是甲亢最严重的并发症,病死率高达60%~80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下,受到应激刺激,如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素,在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施,也可导致甲亢危象发生。(1)发病机制:甲亢危象的发生可能有多方面因素引起:①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。(2)临床特点:弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速,频繁呕吐及腹泻,谵妄,甚至昏迷、休克。电解质失衡,最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常,尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。(3)治疗原则:①保护机体脏器,防止功能衰竭:发热轻者,用退热剂。应避免用大量阿司匹林,因其可使患者代谢率进一步增高,还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时,积极物理降温,必要时人工冬眠。由于代谢明显增高,应给氧。因高热、呕吐及大量出汗,需补充水,纠正电解质紊乱,补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。②降低循环中甲状腺激素水平:口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600~1000mg/d或甲巯咪唑60~100mg/d)后,可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h,再开始给碘剂(复方碘溶液30滴,或静点复方碘溶液3~4ml/d),可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。③降低周围组织对甲状腺激素的反应:抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服,每天40~80或静注1~5mg)、利血平和呱乙啶等。④控制诱因:积极处理引发危象的各种疾病诱因,包括应用抗生素治疗感染。(4)预后:开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者,病人多在治疗后的1~2天内好转,1周内恢复。危象恢复后,碘剂和皮质激素可逐渐减量。2.慢性甲状腺功能亢进性肌病(1)诊断:慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症,诊断依据为:①临床上诊断甲亢明确,伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限?醵涛怀龅奶卣餍约〔⌒透谋洹"奂∪庾橹”涮崾疽约≡运鸷ξ鳌"艹馄渌蛞鸬纳窬∪獠”洹?(2)临床特点:多数病人以甲状腺激素增多的症状起病,少数以肢体的肌力减退为首发症状,或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端,个别可有吞咽困难。(3)治疗及预后:用抗甲状腺药治疗,甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3~5个月,肌病可完全恢复正常。3.其他 甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病,但在临床上并不多见。9 预后甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程,文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%以上(20%~100%)治疗成功多在治疗后1~2天内好转,1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者,平均在抢救治疗后3天内脱离危险,7(1~14)天恢复。开始治疗后的最初3天,是抢救的关键时刻,危象恢复后,碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用,做长期治疗的安排。10 发病机制甲亢的病因多样,以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生,它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体:甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,使细胞膜上腺苷环化酶被激活,经cAMP介导,引起甲状腺激素合成和分泌增加,还能刺激甲状腺上皮细胞增殖,导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反,它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性,阻断cAMP的释放,导致甲状腺萎缩和功能减退。因此,TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb,当TSAb占优势时,出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时,甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势,而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体,与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关,主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢,也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多,大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢,主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节),其确切病因尚不清楚。甲状腺癌引起甲亢十分少见,因为癌细胞中,即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌,其功能多数低于正常,所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”,但如果癌组织量很大,如全身转移的甲状腺癌,癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多,也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌,为“热结节”可导致甲亢。各种甲状腺炎引起甲亢,主要是由于大量甲状腺细胞破坏后,细胞内的甲状腺激素释放入血,引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性,常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。3.遗传因素和诱发因素(1)遗传因素:一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中,发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%,该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%,相差22.3倍,其遗传率为68.6%±3.8%,接近高遗传度,遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现,甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传,三病之间存在相关复发风险,但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。(2)诱发因素:①环境因素:精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病,约80%以上病人可找到诱发因素。②碘诱发:也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100~200μg碘是安全的,如果每天摄入量超过200μg或更多,有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物,如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg,而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚,可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。
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重庆国防医院甲状腺科马医生说:甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
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甲亢是甲状 腺功能亢进的简称,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。属于一种慢性的恶性疾病,病程较长,从患病开始便逐步侵蚀患者的全身健康。有需要可 以到上~海新 科医 院就诊,在治 疗这方面比 较全面。
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本文主要译自Ronald Hines博士的《Cardiomyopathy In Your Cat》,同时参考了Cat Doctor的《 Cardiomyopathy in Cats》、VCA Hospital的《Heart Disease:Cardiomyopathy in Cats》等。
猫心肌病难以察觉,往往在不经意之间彻底摧毁你的爱宠,是造成猫咪猝死的主要原因之一。哪怕幸运又细心的主人注意到异状,病情很可能已恶化到晚期。今天俺说说猫心肌病大体怎么回事,治疗方面你有哪些选择,希望大家用得到。(也希望你永远用不到)
心肌病的分类
心肌病:为什么发生?
患上心肌病的症状
医生会如何诊断猫心肌病
心肌病的治疗与用药
钙通道阻滞剂
利尿剂:呋塞米
用了药就好了,对吗?
问答集(饮食、照料、保健品、预防)
猫心肌病的分类
Cardio(心脏) myo(肌肉) pathy(病), Cardiomyopathy
兽医们将猫心肌病分为三种类型,这三种类型往往有着相似的症状,但微观层面各自不同。最终都会导致输血能力下降,使得猫身体氧供应不足,最终心脏衰竭。按照常见度排列,分别是以下三种(有的我用了人的图,意思一样哈):
第一种:心肌肥大 HCM最常见,占70-90%
猫的心肌病大多数是心肌肥大。患上心肌肥大的猫,心脏整体形状没有太多改变,但是心脏内壁增厚,导致心脏输送血液的能力下降。最终心肌肥大会导致心力衰竭。
第二种:限制性心肌病 RCM不太常见
这种类型的心肌病,心肌的瘢痕组织让肌肉僵硬、缺乏弹性,同样限制了心脏的正常工作,输血能力下降。会导致心力衰竭。
第三种:扩张性心肌病DCM罕见
牛磺酸缺乏导致的心脏病有时是这一种,现在已不多见。心脏整体变大,心肌变薄,变得虚弱无力。这种毛病发生在狗身上的几率比猫高。最终结果一样是心力衰竭。
一张图概括,漫画来自Jorge Muniz,点击放大
是什么造成了这些猫心肌病?
和许多猫科疾病一样,猫心肌病大部分是“idiopathic”(自发性)的,也就是不知晓具体原因。拿最多见的HCM心肌肥大作为例子吧,诊断出心肌肥大的猫里,最小4个月,最老16岁,平均年龄超过5岁,啥猫都有。公猫患病率比母猫高。较合理的解释是心肌病是基因导致的问题,任何猫都有机会得。其中,一些品种的猫部分携带有心肌病易发基因,几率更高一些。这些猫是:
是否有专门的基因检测手段
有,可检测心肌肥大
有,可检测心肌肥大
没有,只能通过前几代的病史及超声波检测推测
没有,只能通过前几代的病史及超声波检测推测
波斯系(波斯猫、异短/加菲猫)
没有,只能通过前几代的病史及超声波检测推测
引用自:Wess G et al (2010) Association of A31P and A74T polymorphisms in the myosin binding protein C3 gene and hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon and other breed cats. J Vet Intern Med24(3):527-532
*挪威森林猫也被怀疑有心肌肥大易发倾向。一些资料还指出斯芬克斯猫、伯曼猫也同样如此。不过别误会,因为基数大,最多的病号还是家猫。此外,在查看UC 戴维斯动物实验室网页及其他文献资料后,暂时确定只有缅因猫、布偶猫有商业化的、可靠的心肌肥大基因检测。如有错漏欢迎指出
大部分猫心肌病没有明确的原因,目前所知的是,有一些因素与部分心肌病存在关联。这些因素是食物牛磺酸含量与甲状腺亢进。
医生们发现,食物中牛磺酸含量不足的猫(如主食廉价猫粮、狗粮)会更容易出现心肌病,这些猫的食物中长期缺乏牛磺酸这类关键氨基酸,导致心衰。这一情况在上世纪八十年代的美国最为多见,自90年代初起,厂商在猫粮中额外加入牛磺酸,相对不多发。以个人之见,牛磺酸缺乏虽然很可怕,却又很容易预防,不用过度介意。具体可以参考旧文:
甲状腺亢进
甲状腺亢进引发的高血压,还有甲亢本身都会诱发猫心肌病。甲状腺亢进是一种老年病,平均发病年龄是9岁。目前,西方国家的老年猫患病率呈现爆发趋势。猫甲亢的发现始于1970年代,被怀疑与过度摄入环境中的阻燃剂PBDEs有很强的关联。PBDEs富集最丰富的食物就是深海鱼猫粮、罐头。一些研究者还认为,食物中含量过高的碘元素同样与甲亢近30年的大爆发有关。至于碘元素富含的食物,好吧,又是海鱼。希望大家少喂或者不要喂金枪鱼、旗鱼罐头及猫粮。浅海鱼如秋刀鱼、鲐鱼/青花鱼、鲅鱼或者养殖三文鱼,给健康猫吃吃倒是只好不坏,不超过总饮食的10%就行。关于甲亢可以参考上古旧文:
其他与猫心肌病存在疑似关联的有病毒感染、食物中抗氧化物缺乏等,终究只是“怀疑““有关联”,听听就好。
患上心肌病的猫会有什么症状?
患有心肌病的人或者狗通常会咳嗽(湿咳,有痰),倒不是说猫不会咳,可少见得多。当猫患上心肌病,早期不会出现什么引人注目的变化。这时候的猫确实有毛病,可没有症状。(90%-95%以上的猫是这样)待病情恶化,主人可能会观察到以下情况:
没有大量运动,天气也不热,却经常出现急促、费力的呼吸
没有精神,萎靡不振
不愿意运动、玩耍
有时后腿忽然瘫痪
四肢尤其后肢发凉
脚垫、舌头或是牙龈发蓝
因为高血压,瞳孔不再变小
心音不正常
昏迷甚至猝死
有时,一只患有严重心肌病的猫,乍看之下有肥肥圆圆,可背部瘦骨嶙峋。这些猫咪的肚子鼓胀,肝脏肿大,腹部存在积液。也许你第一反应是传染性腹膜炎或者肝性腹水、寄生虫之类,可心衰也可能导致这种情况。
一些有心脏病的猫会突发后肢无力、瘫痪
到底发生了什么?这些症状是怎么来的?
微观层面来看,心脏已经无力为身体输送足够的血液,导致血液中的血浆漏入肺部的肺泡及小支气管。这样一来,正常进行的氧气、二氧化碳交换被影响,这时候身体不仅氧气获取能力下降,还会出现肺水肿(pulmonary edema)。病情继续发展,这些多余的液体不断渗出,最终包围了肺部,这时候就发展成了胸腔积液(plural effusion)。不论肺部水肿还是胸腔积液,都使得呼吸过程痛苦又困难。
不能...夫吸
后肢瘫痪又是怎么来的?
除了上述问题,血液流动不畅还可能导致另一个更严重的问题,积压的血块可能堵塞血管,这就是血栓。积淤的血块离开左心房,进入外周循环,在动脉分叉点形成鞍状血栓。这些血栓最容易形成的地方是猫的下行主动脉,具体在哪?请看图。
当这些地方出现血栓,后腿、尾巴的供血量会出现下降,供血量下降,肌肉需要的氧气不够份量,自然就出现了后肢无力、瘫痪的情况。这些猫咪在检查时,可能出现后肢脉搏极为微弱甚至没有,温度也较低。诱发这些毛病的血栓并不是永久的,随着时间会自己消失,但引起这一些的心脏问题还是存在。
心肌病的猫咪一般会出现高血压。(血压超过160mm Hg)过高的血压会让细小的血管破裂,这种情况最常见于猫的视网膜。这样的猫咪,瞳孔几乎不会缩小,几乎整个眼睛都是黑珠子,甚至会忽然瞎掉(如图)。针对高血压的猫咪,降血压药物有必要用起来,这些等咱们在药物篇再细说。
医生会如何诊断心肌病
心肌病的检测需要结合多种方式一起上。在日常的检查中,心肌病是很难一下子发觉的。如果只是做基本的检查比如听诊之类,只能发现大约三成的心肌病。想要精确诊断,加上胸部X光、心脏超声才比较可靠。心电图也有用处。
对于一些8-9岁以上的老猫,出现疑似心脏病的情况,最好查一查T4指标,排查甲状腺亢进。局限也不是没有,医生很难一下子判断你家猫咪的心脏问题是急性的心肌病还是已经恶化到心力衰竭,2010年的一篇报告*表示使用Nt-ProANP检测有助于鉴别这二者,不过国内是否有实验室可以进行相关的商业化检测,俺不知道。
*《Evaluation of the association between plasma concentration of N-terminal proatrial natriuretic peptide and outcome in cats with cardiomyopathy》
超声心脏描记(echocardiography)或者叫“心超声”是诊断心脏病的黄金标准 (如图)
诊断心肌病时,心音也是一个参考。不少患有心肌病的猫 并不会一下出现异常。精确的诊断还是得靠心超声波。
http://pan.baidu.com/s/1o7ZgRsI
患有心肌病的猫
http://pan.baidu.com/s/1qYyLl3Q
留心一下,你的医生对心脏病的诊断是否太草率。原因是不少读者前来咨询时,一聊发现,医生根本没有进行详尽的检查。只是因为主人说猫咳嗽过,随口一句心脏不好,给了几包牛磺酸就打发回家了。我认为这只是极少数个例,不过遇到了好几个 ...?
我的猫咪有心肌病,有哪些治疗办法?
如果你的猫咪是甲亢诱发的心脏病,那先治疗甲亢(在国内很少,老猫本来就少)。如果医生怀疑是牛磺酸不足的问题,那改善饮食。额外补充牛磺酸也有必要(心肌病猫每天2次,一次250毫克,淘宝一斤30元)。当然只靠牛磺酸是不够的,还需要其他,让我们继续看。
大多数时候你搞不清楚发诱发原因,猫咪得了心肌病最不缺的就是主人在自己身上找原因自寻愧疚感,大可不必!因为心肌病本来就没原因。猫心脏病没有什么可靠的手术治疗办法,通常还是靠药物。治疗猫心肌病的药物有几大类,请看下表。这些药物并不是有病马上一股脑用起来,得看个体情况,几种药也有相互替代性。
减少心脏负担,提高效率,降低血压
钙通道阻滞剂
舒缓心脏肌肉,提高供血效率,降低血压
乙型阻断剂
减缓心脏搏动速度,已经心衰的别用
预防、对抗血栓
减少血栓形成几率,会使用阿司匹林。但可能中毒,须在医生指导下使用
出现心衰时,猫咪经常有胸腔、腹腔积液。为了排液,通常医生会使用呋塞米,注意高频使用有肾压力。
请在医生指导下用药!有的药物之间作用是重叠的,用药不能瞎来。务必和熟悉病情的医生讨论后再使用。本文仅供参考,不可代替医嘱。
治疗的大方向:
使用药物改善心脏效率,降低血压。
视胸腔、腹腔积液情况决定是否使用利尿剂来排出多余液体,或者用物理方式排除积液(较少用)。
如果使用ACE抑制剂后,改善不多,或是病情恶化,考虑用钙通道阻滞剂。
心脏搏动速度过快就考虑乙型阻断剂,注意已经存在心衰的猫最好别用。
没有症状的猫暂时不需要严格限制盐,依旧要避免高盐饮食。
常用药物有哪些?
贝那普利(诺华制药fortekor5 简称 F5)
主要作用:降压、减少心脏负担
服药:喂食最好分成一天两次,是不是空腹没关系。
贝那普利,或者直接用俗称F5,是图表中的ACE抑制剂。猫狗心脏病最常用药之一。F5是用于降低血压,同时减少负担,提高心脏供血效率的药物。有些患上慢性肾病的猫想降低血压也可以用F5。注意我这张图用的是5mg版本,猫版是减量的2.5mg版。
匹莫苯丹(Vetmedin)
主要作用:降低血压、减少心脏负担、增加心脏收缩能力
服药:饭前一小时服用,一半早餐前给,一半晚饭前给。部分宠物会因此药呕吐。
如果你的猫咪吃F5效果不佳,或者副作用明显,可以考匹莫苯丹,或者叫Vetmedin。Vetmedin的工作机制不太一样。最常用于狗的心脏病治疗,能直接增加心脏肌肉可利用的钙离子。可降低血管阻力,降低血压,从而减少心脏的工作压力。匹莫苯丹还会增加血钙,血钙越多,心脏收缩力越强。
根据一2011年的研究*,猫和狗一样能从此药中受益。 这药本来是用于人的,十多年前,药厂寄望此药可以改善人的心肌病,确实起效,还有效过头了。有冠状动脉疾病的人会因此药缺氧。反观猫、狗因为心脏与人有别,不会出现冠状动脉疾病,所以这药就改成兽药了。
*Use of pimobendan in 170 cats (), John M. MacGregor et al
钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂一样可以降低血压及增加心脏效率。这类药物中,常用的钙通道阻滞剂有氨氯地平、维拉帕米片,都具有降压+舒缓心脏肌肉的作用。要小心!前文提到的匹莫苯丹和F5本身都有降压效果,随意同时使用造成的低血压一样危险。当病情无法用F5或者匹莫苯丹遏制,可以在医生指导下使用。
猫心率过快?
如果医生发现你的猫咪心率过快, 心脏血液充盈都来不及,就会给猫使用乙型阻断剂这类药物来减缓心脏搏动速度。这类药物包括:阿替洛尔、美托洛尔等。有时候,可能会碰巧用到地高辛这种药物。根据Ronald Hines医生的说法,这药副作用太大效果还不怎么样,可能不是个好主意。对于已经存在心衰问题的猫,这玩意应当避免使用。
抗血栓:阿司匹林
注意,在医生指导下使用
没错,猫很容易阿司匹林中毒,但小心使用也可以降低血栓形成几率。有医生将ACE抑制剂+阿司匹林作为猫心肌病的标配。成年猫服用阿司匹林的上限是每48小时60毫克,其血液指标、凝血能力等都必须小心监控。根据美国爱达荷州Boise Cat Doctor猫科专门医院*,一只9斤左右的猫,每周阿司匹林用量是每周81毫克,分成3次给。使用硬质的阿司匹林肠溶缓释片最合适。
为什么不使用其他的抗凝血药物?非要阿司匹林?
根据IVIS的Virginia Luis Fuentes医生,阿司匹林可能风险最小的了。抗凝血的其他选择中,华法林极为难用,有大出血的危险。其他药物要么无法口服只能注射,或是有效性还未经充分论证。
利尿剂:呋塞米
通常不到晚期你是用不到这种东西的,持续出现胸腔积液的猫得靠利尿剂来保持积液不至过多。因为大量积液导致呼吸困难的情况,医生会帮你打理好。那如果持续出现积液需要日常维持呢?根据病情严重程度,每12-24小时,按1-5毫克/公斤体重的比例口服是比较通用的。
没有什么心脏病治疗药物保证100%见效。也许你的猫用F5效果很差,用Vetmedin就很好。或者这二者都没啥用,用钙通道阻滞剂就一下子改观。
用了药,我的猫咪就好了吧?对吗?
很不幸,并非如此。即便进行精心治疗,猫的心肌病还是会不断恶化。一些猫咪病情稳定,一些猫病情恶化迅速无以挽回。根据记载,确诊心肌肥大的猫,平均存活时间是151天*。
(Use of pimobendan in 170 cats ()* John M. MacGregor et al)
如果一只猫对ACE抑制剂、Vetmedin、钙通道阻滞剂的反响都不好,伴随有血栓疾病,那希望就真不大了。猫是隐藏病痛的高手,很多疾病,包括心脏病都藏了好几年才被主人发觉,却为时已晚。比如说患有RCM的猫,RCM(限制性心肌病)可能一开始就发生,也可能由心肌肥大恶化而来,是难以治疗的典型。上文所说的很多药物都难以产生足够好的效果。这类猫咪出现血栓、心衰的几率高很多。
心肌病能预防吗?怎么预防?
最好的预防手段是每年去给猫体检。让医生听听心音,土豪的话做个心脏超声(4岁到5岁以上就可以开始这么做了),早点发现潜在的病情最为重要,而不是等到心衰再跑去找医生。至于说想彻底预防,在心肌病起因那篇中已经说过,猫心肌病是基因问题,没有完全的预防手段。自制时记得加牛磺酸,避免诱发猫甲亢的那点玩意,大概是现阶段除了体检外我们能做的一切了。
心脏病猫照料
不论你家的猫是否已经确诊心脏病,给予一个安静私密的环境总是很关键的。猫是一种敏感的动物,要有足够的独处时间,当然你的陪伴也重要。如果确诊心脏问题,一切主动挑逗、玩耍、刺激都需要避免,生人、外来猫、狗更是首要回避对象。患有心脏病的猫无法避免去医院复查这件事,建议使用Zylkene、Feliway喷剂/熏香尽可能减少猫的紧张情绪。学习在家给猫测血压也不失为一个好主意。
心脏病猫饮食
饮食方面,还是吃猫该吃东西,富含牛磺酸的新鲜肉类是首选。因为盐与血压有着直接的关系,已经出现高血压的猫忌讳食用高盐饮食。尤其是为了增加猫饮水量刻意增加盐分的猫粮,很可惜的,几乎所有猫粮都有这种额外加盐促进猫喝水的做法。
对于病情严重的猫,如果你家的猫一定要吃猫粮,选择一款他爱吃,氯+钠含量接近0.2%的猫粮(未成年则是0.75%*)。不过我晓得你肯定买不到这么低盐的,那就好好挑一款相对低盐的吧!如果你实在没辙,选择心脏病处方粮也可以,当然啦,处方粮的配料无一例外都很糟糕。你的猫如果痛恨处方粮也别强迫他,这是很自然的反应。
我做自制,要担心含盐量吗?
大可放心,单纯新鲜肉类、肝脏、蛋类制作的猫自制饮食,不论生、熟都不会产生盐含量过高的问题。而且肉类本身的氯、钠含量是足够猫需求的。这方面来看倒是非常合适心脏病猫吃。有俩小例外是心脏和海产。动物心脏组织及海产本身含盐量就高于其他肉类,所以在额外添加牛磺酸的基础上,限制动物心脏和海产的摄入。至于钙质,目前公众号给出的剂量钙磷比大致保持在1.2:1,是合适的。
脂肪、胆固醇不利病情?我还是喂鸡胸吧!
脂肪、胆固醇造成心血管疾病是对人来说的。猫、狗不会因为脂肪出现冠动脉疾病,心肌病与此也没啥直接关系。不仅如此,人的心脏疾病是不是真如我们之前设想那般与脂肪、胆固醇有关,现在也出现了争议。(2015年起,中、美膳食指南中去除了严格胆固醇限制)
放心给你家猫吃脂肪和鸡蛋黄,他需要脂肪。适度脂肪不会诱发心脏病,也不会让已有的心脏病恶化。凡事有度,我建议猫的脂肪摄入量控制在8%-10%之内,相当于去皮鸡大腿那个肥瘦。换算为猫粮的话,20%-22%左右浮动无妨。
鱼油、维生素E有帮助吗?其他补品呢?
高浓度的Omega3(鱼油、磷虾油等)对心脏健康是有益的。患有心肌病的猫似乎血液中EPA+DHA浓度会降低,每周补充2000毫克的DHA+EPA为好。(大多数鱼油每1000毫克只有300毫克EPA+DHA,注意计算,我推荐你买WHC Unocardio X2,一周只需要两粒。)同时,又因为鱼类脂肪酸大幅度增加猫维生素E需求量,这样吃的猫需要每两周补充100毫克天然维生素E。细心的你应该发现了,这和公众号食谱说的基本是一回事儿。(笑)
买鱼油要注意,不要买含有VD的,猫不要那么多VD
至于其他补品,我建议你不要寄望太多,虽然可以试试。很残酷的现实是,平均来看患上心脏病的猫寿命远远少于同样患病的人和狗,所以这些补品也许可以改善生活质量,延长寿命的能力可能没多少。
除了鱼油、VE外,可能有效果的一些保健品有:
据说有用,每天按2mg /kg的剂量服用,分成两次。
一种肉类含有的氨基酸。很难吃,猫不喜欢别强迫。能改善血流量,提高一定程度的运动能力,减少呼吸急促。剂量是每天100mg/kg。
卡尼丁(Carnitine)
也是一种肉里会有的氨基酸。通常用于狗的扩张性心肌病,在猫的脂肪肝治疗中也有使用。对猫HCM等疾病是否有用存疑,想试试总是可以的。淘宝买左旋卡尼丁即可,剂量是每天40-50mg/kg
我家猫好的很,需要吃上面的保健品吗?
对于健康猫来说,鱼油/浅海鱼,加上维生素E是标配。你要是不怕麻烦,那仨”可能有效果“的保健品也能喂猫吃。就我个人来说,实在懒得折腾。没病就不瞎鼓捣是我的信条。
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