弥散功能障碍提示哪些疾病？
（1）氧气或二氧化碳这些气体要穿「墙」（这个墙由血管壁、肺泡壁组成）而过，才能进入血管，弥散功能是指气体进入血管的顺畅程度，肺功能也检查这个项目。（2）肺气肿、弥漫性肺纤维化可引起弥散功能降低。（3）肺功能的检查结果为一氧化碳弥散量减少，提示弥散功能障碍。肺气肿(别名:阻塞性肺气肿，终末细支气管远端部分慢性支气管炎，慢阻肺)
　　肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
　　肺气肿早期症状有哪些？
　　临床表现
　　发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿簟２糠只颊叻⑸⒎⒅鹤苑⑿云;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。
　　轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和
　　肺气肿是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
　　一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
　　α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活
　　肺气肿应该做哪些检查？
　　一、X线检查：
　　胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
　　二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
　　三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
　　四、血液气体分析：
　　如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
　　五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
　　肺气肿容易与哪些疾病混淆？
　　应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
　　肺气肿应该如何预防？
　　1、首先是戒烟。
　　2、注意保暖，避免受凉，预防感冒。
　　3、改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
　　肺气肿病人如何自我保健
　　(1)对引起此病的原发病，如慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防治。此病由于肺功能受损害，影响身体健康及抵抗力，并且两者互为因果，所以，平时注意调养，增进身体健康及抵抗力，是改善肺功能的是根本方法，并要树立治愈的信心，此病不是不治之症。
　　(2)根据病人体力，可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动，能增加肺活量和耐力，慢跑时维持呼吸
　　(一)治疗
　　治则：
　　(一)适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
　　(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
　　(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
　　(四)家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
　　(五)物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
　　(六)预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人
姓名：冯笑山
职称：主任医师、教授、博士生导师
科室：肿瘤外科
姓名：董平栓
职称：主任医师、教授、研究生导师
科室：心血管内科
姓名：毛毅敏
职称：主任医师、教授、研究生导师
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姓名：张桂清
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科室：心血管内科
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科室：洛阳市生殖医学研究所
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科室：髋部疾病研究治疗中心
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科室：新生儿科
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肺弥散功能
广州呼吸疾病研究所
肺的弥散是指氧和二氧化碳通过肺泡及肺毛细血管壁在肺内进行气体交换的过程。弥散的途径包括了肺泡气、肺泡毛细血管壁、肺毛细血管内血浆、红血球及血红蛋白。气体沿着这个途径，根据哪一端的浓度较高进行交换，所以这个过程可以是双向的。氧的弥散速度比二氧化碳要慢得多，这是因为氧不易溶解在体液里。因此，当患者弥散功能发生异常时，氧的交换要比二氧化碳更易受影响，在临床上肺弥散功能的障碍可明显影响动脉血氧水平。
一.肺弥散功能的测试
肺弥散功能（DL）的测试是检查肺的某种肺泡气通过肺泡毛细血管途径到血液内与血红蛋白结合的能力。气体交换的动力取决于该气体的肺泡（PAgas）与毛细血管（PCgas）的分压差。某种气体的弥散能力（DLgas或者Dgas）与在特定的分压差下该气体通过肺泡毛细血管路径的量有关，如果这个路径的条件保持不变，分压差越大，进行交换的气体便越多。
对于一个已知溶解度的气体，DLgas是由两个因素决定：单位时间内该气体通过肺泡及肺毛细血管进行气体交换的量（Vgas；ml/min）；该气体沿着弥散途径的分压差（PAgas-PCgas；mmHg）。
以下的公式表示了弥散能力与上述两个因素的关系：
其中PAgas与PCgas的值为该气体在各自生理部位的平均值。
肺的弥散功能不单受上述因素的影响，肺的通气与血流灌注的比例（V/Q）同样也可影响肺内的气体交换，另外，用于决定DLgas的测试过程并不能真正代表实际的肺弥散功能。因为影响的因素很多，所以有人认为用转移因子（Tgas）来表示肺气体交换的功能比DLgas更为准确，但目前DLgas仍广泛运用。
用于测量DLgas的气体必须满足两种生理要求：
该气体必须能够沿着肺泡—肺毛细血管途径弥散
该气体必须能够与血红蛋白结合，被血红蛋白携及转运
这样，仅有两种气体——氧气和一氧化碳——可被考虑。使用氧气进行弥散功能的测定会是最有临床意义的方法，然而有许多原因限制了氧的弥散能力的测定。毛细血管氧分压（PCO2）并不是稳定的，当血流经过肺泡时，PCO2的增加为非线性的。虽然可测定PCO2的平均值，但方法很复杂而且不准确，影响氧弥散功能测定的准确性。
一氧化碳（CO）是测定气体弥散功能的理想气体。CO透过肺泡毛细血管膜以及与红细胞血红蛋白反应速率与O2相似；除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零，因而便于计算检查中CO的摄取量；CO 与血红蛋白的结合力比O2大210倍，因此生理范围内的O2分压不是一个主要干扰因素。另外，CO在转运过程中是几乎没有溶解在血浆中的，这样平均毛细血管的一氧化碳分压（PCCO）为0mmHg，基于这个原因PACO-PCCO之差（CO肺泡-毛细血管分压差）就可以被认为等于PACO。
应用CO进行测定时，肺CO弥散量（DLCO）系指CO 气体在单位时间（1 min）及单位压力差（1 mmHg）条件下所能转移量（ml）。可以下式表示：
VCO（STPD）
二.测试方法
利用CO进行肺弥散功能的测定有许多不同的方法包括CO吸入量法、单次呼吸法、恒定状态法以及重复呼吸法。
（一）CO摄取量法（Fractional CO uptake）
CO摄取量（FUCO）可提供肺部有否发生弥散功能障碍的判断。
测定步骤：受试者呼吸含有少量一氧化碳（0.1%）的气体（FLCO），呼出的气体被收集到另外一个肺量仪或气袋内，几分钟过后测量呼出气袋内CO的（FECO），那么CO吸入量（FUCO）可由下式计算：
FUCO受受测者通气水平的影响，若受试者分钟通气量低可造成FUCO的值小，甚至在弥散功能正常人也会这样。这种方法并不能测出DLCO，因为测试过程中没有测定PACO。FUCO仅仅是一个简单的筛选方法，即在保持恒定的分钟通气量的基础上，如果FUCO正常，那么受试者的肺弥散功能一般来说是正常的；如果FUCO下降则表明受试者的肺弥散功能有可能受损。
（二）单次呼吸法（Single-Breath Method
该法最初于1915年由Krogh报告，以后于50年代由Forster与Olgilive等加以改进并应用于临床，又称改良Krogh法。
测定步骤：受试者呼气至残气位，继之吸入含有0.3%CO
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肺弥散功能障碍
发病时间：不清楚
我妈妈因为心脏病用胺碘酮6-7年。今年查出来肺间质纤维化（CT，轻度），但是肺功能测试肺弥散度已经是重度障碍了。请问为什么CT上是轻度，但是功能已经严重受损了。她现在已经停药了，但是有什么方法治疗吗？
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
医生回答(2)
赤峰市安泰医院
擅长：全科
弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
赤峰市安泰医院
擅长：全科
肺弥散功能障碍：弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
向医生提问
（阻塞性肺气肿,终末细支气管远端部分慢性支气管炎,慢阻肺）
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
多发人群： 中老年人
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约（10000 —— 30000元）一个72岁的大爷有肺纤维化，但是为什么治疗后会合并肺气肿呢？一个72岁的大爷有肺纤维化，但是为什么治疗后会合并肺气肿呢？岸上海浪百家号患者，男性，72岁，退休工人现病史：因“体检胸片发现双下肺网状影1周”于日就诊。吸烟50包年。查体：生命体征平稳，口唇无紫绀，颈部静脉无怒张。双上肺呼吸音低，双下肺可及Velcro啰音。肺功能：FEV1% Pre 101.05%FVC% Pre 71.6%FEV1/FVC 92.23%TLC% Pre NADlco Pre 72.8%结论：轻度限制性通气功能障、弥散功能轻度降低HRCT表现：病变累及胸闷下、肺基底部位；网格影；蜂窝影；无不符合UIP型的影响特征。如沿支气管血管束分布；广泛磨玻璃影；丰富微结节影；散在囊状影弥漫性马赛克/空气潴留；肺叶实变。诊断：特发性肺纤维化（IPF）诊断依据：1、患者老年男性，72岁；2、双下肺可及Velcro啰音3、HRCT治疗：吡啡尼酮（临床试验组）戒烟因为这个病人参加了吡啡尼酮的临床实验组，所以我们每个季度都会对病人有一个随访。那么2013年的时候我们进行随访发现这个病人的一氧化碳弥散量出现了一个障碍。如下图所示在2013年2月的时候肺部CT提示：双上肺小叶中央型，旁间隔型肺气肿样改变，双下肺网格影，蜂窝影。那么在2014年4月的一个肺功能测定指标为：FEV1% Pre 111%FVC% Pre 111%FEV1/FVC 64%TLC% Pre 113%Dlco Pre 49%这个时候我们可以看到这个病人的弥散功能更差了。只有49%究竟是个什么原因呢？诊断到底是个什么呢？特发性肺纤维化（IPF）？慢性阻塞性肺病（COPD）？这个时候我们查阅了很多文献，找到了这个疾病的一个正确的诊断：肺纤维化合并肺气肿（Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema，CPFE）那么什么叫做CPFE呢？1990年 Wiggins 8名大量吸烟者HRCT表现为肺上野肺气肿和肺纤维化，呼吸困难和弥散功能障碍。2005年 Grubstein 也报道了8名类似病人，同时发现这些患者具有中到重度肺动脉高压。吸烟是肺气肿和肺纤维化和肺血管病的主要病因。2005年 Cottin 首次使用CPFE报道61名肺HRCT表现为肺上野肺气肿和肺纤维化患者，并认为CPFE是一个独立的疾病实体。而关于此病，吸烟是重要的危险因素之一。所以经过这个病例，带给我们几点提示：1、中国是烟草大国，大量的CPFE潜在患者未诊断。2、常规通气功能和X线容易造成漏诊因此吸烟者表现为呼吸困难，应完善HRCT，通气功能、弥散功能，心脏超声检查。若表现为与弥散功能障碍不对称的 通气功能和肺动脉高压患者应警惕CPFE。本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。岸上海浪百家号最近更新：简介:大千世界，看我千寻。作者最新文章相关文章