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丁型病毒性肝炎
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丁型病毒性肝炎吃什么好?
来源：寻医问药网
发布者：翩然
(viral hepatitis type D)是由丁型肝炎病毒(HDV) 与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型病毒性肝炎吃什么好? 一、丁型病毒性肝炎(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生) (1)加味茵陈粥：茵陈30～60克，香附6克，白糖适量，粳米100克。香附研末，先煎茵陈取汁去渣，并与淘净粳米煮粥，沸后加香附末，最后调入白糖即成。每日2次，温热服。 (2)口蘑肉末炖豆泡：口蘑100克，肉末100克，豆腐500克，葱10克，姜5克，料酒2克，肉汤100毫升，胡椒面2克，精盐5克，酱油5克，鲜豌豆20克，植物油500克(耗50克)。将豆腐切成小方块，入热油锅中炸成金黄色捞出;炒锅烧热，入油放入肉末煸炒，入葱、姜末，倒入料酒、酱油、肉汤、放胡椒面、盐、炸豆腐泡、口蘑、鲜豌豆，烧10分钟即可。 二、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好? 1、保证充足的热量供给，一般每日以千焦(千卡)比较适宜。 2、碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。 3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。 4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。 5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。 6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。 7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。 三、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物? 1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。 2、过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。 3、忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。 4、严格禁止饮酒。 5、慎用辛辣等刺激性食物。 以上是食疗方法的简单介绍及日常饮食的注意事项，当然，如果患有丁肝应及时治疗，食疗只是起到了一个辅助作用。
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怎样预防小儿丁型病毒性肝炎? 小儿丁型病毒性肝炎有哪些预防方法
怎样预防小儿丁型病毒性肝炎? 小儿丁型病毒性肝炎有哪些预防方法?
　　目前尚无丁型肝炎疫苗接种，由于丁肝病毒是缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒才能复制，预防乙肝病毒感染也就可免受HDV感染，是控制HDV感染的有效手段。对易感者广泛接种乙型肝炎疫苗，可达到预防HDV感染的目的。对HBsAg阳性者再感染HDV，要尽量减少接受输血，不用或少用血制品，严格筛选供血员和医疗器材消毒管理可减少HDV传播。随着新型疫苗的研究，改进现有的乙型肝炎基因疫苗，使之既能预防HBV感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的核酸疫苗必将在不久的将来供免疫预防接种。
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小儿丁型病毒性肝炎是什么原因引起的？
健康咨询描述：
我儿子从学校回来之后，就开始出现高烧持续不退的情况，而且舌头和嘴唇发红，咽喉部位有疼痛的感觉，手脚开始出现水肿的情况，指甲周围好像还有鳞屑状的东西脱落
想得到怎样的帮助：儿子持续高烧出现黄疸，诊断是小儿丁型病毒性肝炎，是什么原因引起的呢
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&&&&&&你好，出现黄疸的原因是生理缺陷：（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疽。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。
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&&&&&&您好，无疑是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者。乙肝表面抗原携带者和乙肝患者既可能是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒的易感者。日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。
疾病百科| 肝炎
挂号科室：肝病科
温馨提示：肝炎感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同住一宿舍、同一餐厅用餐及拥抱、握手、共用厕所等不会感染。
&&&&&& 肝炎是肝脏炎症的统称。通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物、酒精、自身免疫因素等使肝脏细胞受到破坏，...
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　　丁型病毒性肝炎(&hepatitis&type&D)是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV感染的人及某些表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV感染。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。
小儿丁型病毒性肝炎症状/小儿丁型病毒性肝炎
　　小儿丁型病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断?
　　1.HDV和HBV同时感染(co-infection)&潜伏期6～12周。多表现为急性黄疸型，ALT可呈双峰型，由于两种病毒互相制约，病情常呈自限性，预后良好。
　　2.HDV和HBV重叠感染(superinfection)&潜伏期3～4周，临床表现与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有肝脏病情加重，原为无症状HBsAg携带者多表现为急性肝炎或发展成慢性肝炎;原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或亚。
　　对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于实验室检查。
　　1.急性HDV/HBV同时感染&急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。
　　2.HDV/HBV重叠感染&慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。
小儿丁型病毒性肝炎病因/小儿丁型病毒性肝炎
　　小儿丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的?
　　(一)发病原因
　　完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV&RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV&RNA是HDV的基因组，由个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。
　　HDV感染可明显抑制HBV&DNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV&DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV&DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV&DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV&DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
　　(二)发病机制
　　丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。
　　HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞。从免疫病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;原位杂交显示，肝细胞内HDV&RNA分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用HDAg重组质粒转染肝母细胞瘤HepG细胞株进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生坏死。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接细胞毒作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者;肝脏病理HDV感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些又提示与免疫反应有关。
小儿丁型病毒性肝炎检查/小儿丁型病毒性肝炎
　　小儿丁型病毒性肝炎应该做哪些检查?
　　病原学检查：
　　1.HDV&Ag检查&血清HDV&Ag阳性是诊断急性感染的直接证据。急性肝炎时，抗原血症持续时间平均21天，用ELISA和RIA法检测，阳性率分别达87%和100%。慢性感染时该抗原持续存在，但多以免疫复合物形式存在，需采用免疫印迹法分析。肝内HDV&Ag检测更具直接诊断价值。
　　2.抗HDV测定&抗HDV&IgM在急性早期出现，慢性感染期呈持续高水平，一旦病毒消除，该抗体迅速下降。抗HDV&IgG多于发病后3～8周出现低水平;慢性感染时持续高浓度。
　　3.HDV&RNA检查&可用斑点杂交法或RT-PCR法检测血清或肝组织内HDV&RNA，是诊断HDV感染的可靠指标。
　　常规做腹部B超，了解肝脏等情况。
小儿丁型病毒性肝炎鉴别/小儿丁型病毒性肝炎
　　小儿丁型病毒性肝炎容易与哪些疾病混淆?
　　儿童期引起肝损害的病因很多，可以是感染性疾病所致，也可因非感染性病因及遗传代谢性疾病所致，关键在检测到乙肝病毒或其他抗原存在的依据。
　　1.&是中最常见的病原，可急性起病，黄疸、肝大、肝功能损害及迁延不愈等。CMV感染单表现为肝损害时，临床上与乙型肝炎较难鉴别，但CMV肝炎肝脏肿大较乙型肝炎明显，多伴有脾脏肿大。当脾脏肿大甚至超过肝脏时，多为非乙型肝炎。本病血清CMV&DNA阳性或抗CMV&IgM阳性。
　　2.中毒性肝炎和肝脓肿&细菌性感染引起的中毒性肝炎和肝脓肿临床以感染中毒症状为主，如高热、中毒面容，出现毒血症或败血症的症状，外周血白细胞计数&20×109/L，分类以中性粒细胞为主。血培养易培养到病原菌。
　　3.川崎病肝损害&虽可出现黄疸，且黄疸也可很深，肝脏肿大，肝功能损害及胃肠道反应，难与急性乙肝重症早期相鉴别。本病通常发热持续不退，伴球结合膜充血，口唇潮红，草莓舌，咽部充血，手足硬性水肿，掌趾有红斑，指趾甲周有膜样脱屑，颈浅淋巴结肿大等临床特征。虽可血清白蛋白低下，但常有血小板增加。
　　4.肝病型-&此型主要以肝损害为主，表现肝脾肿大，肝区压痛，胃肠道反应可恶心、呕吐，黄疸日益加深，可有出血倾向，可呈亚急性重症肝炎，严重者导致肝功能衰竭。儿科临床凡严重肝损害需常规检测血清铜蓝蛋白，本病含量明显低于200mg/L，一旦低下，再检测血清铜氧化酶活性，同样显示低下。24h尿铜，患儿可高达100～1000ug。患儿眼角膜周边有铜颗粒沉积，呈环状，称K-F环，在眼科裂隙灯下观察到此环即可确诊。
　　5.胆总管梗阻&儿童期的常见病因为胆总管狭窄和胆总管积石。多见于幼儿至学龄前儿童，曾遇1例患儿因黄疸、肝功能损害拟诊病毒性肝炎住院。未查出病原体，因黄疸消退、肝功能恢复出院。又因发热、腹痛、黄疸，肝脏轻度肿大而再度入院。黄疸较深，伴发热，随着感染控制黄疸消退较快。经B型超声检查发现胆囊肿大和肝外胆管梗阻。此外99Tc核素扫描，显示核素滞留和梗阻存在，经剖腹探查证实而根治。
小儿丁型病毒性肝炎并发症/小儿丁型病毒性肝炎
　小儿丁型病毒性肝炎可以并发哪些疾病?　发展成慢性肝炎，易发生急性或亚急性重型肝炎,致肝功能衰竭。
小儿丁型病毒性肝炎预防/小儿丁型病毒性肝炎
&&小儿丁型病毒性肝炎应该如何预防?
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