人体感染甲肝病毒后，通常约有1个月的潜伏期，此时没有症状，之后可出现无其他原因可解释的发烧、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和皮肤发黄，有的病人有腹胀或腹泻，尿呈褐色，大便色浅，检查肝脏有肿大和触痛或叩痛的体征。肝功能检查显示谷丙转氨酶（ALT）明显异常。患者血清甲肝抗体呈阳性或滴度明显升高。
乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。
其他答案（共1个回答）
的共同相类似表现;疲乏,食欲不振,肝区不适,,卩分病人出现黄疸等等.
引起肝炎的原意其实是不尽相同的，比较平常的是病毒造成的，另外还有自身免疫的原因，它是肝脏的一种炎症，了解了肝炎的症状可以知道自身情况趁早去医...
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乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒(HBV )引起的传染病 。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传...
乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒(HBV )引起的传染病 。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传...
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谷丙转氨酶的值
状态：就诊前
希望提供的帮助：
我在5月中旬也做过一次入职体检，但是也是在一家三甲医院（湖北省人民医院），当时ALT的值是49（医院给的生物参考区间是0-50），到现在总共做了四次肝功了，我是乙肝病毒携带者，所以一直没有去查两对半。请问我有必要吃药么，转氨酶怎么能降下来呢？每个医院的值不一样让我很困惑。
所就诊医院科室：
湖北省中医院 肝病科
检查资料：
你好，很高兴为你解答！引起转氨酶升高的因素很多，你需要首先排除其他因素，再就是需要进一步完善乙肝病毒定量，彩超等检查，必要时前往正规专科医院就诊
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大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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疾病名称：保胎安胎&&
希望得到的帮助：要不要紧?
需要吃护肝片的话吃什么护肝片?
病情描述：余娜医生你好 ，之前在朱盈医生看，今天有个突发情况不知道怎么处理，想请教一下你，我20天前子宫动脉高加了一肝，那个时候谷丙转氨酶和谷草转氨酶都正常，十天前子宫动脉逆流一肝变二肝，朱医生...
疾病名称：中度脂肪肝，高血压，谷丙/草转氨酶高&&
希望得到的帮助：如何控制病情？是否需要改服其他降压药？
病情描述：最近半年的脂肪肝较为严重，已达中度脂肪肝，另外由于高血压病史，一直在服用降压药（两种降压药同时服用），但是这两天常规检查发现谷丙转氨酶和谷草转氨酶较高，身体其他部分并无大碍。
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希望得到的帮助：希望医生告诉我，我孩子肝功能异常的原因，以后好调理。还有就是喂药何以三种药混在一...
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希望得到的帮助：去挂哪个门诊好
病情描述：体检显示甲胎蛋白正常，但是血清谷丙转氨酶很高-173，肝部彩超也正常，所以应该是哪里出了问题？去医院检查挂什么科室比较好
疾病名称：眼角部位混合型血管瘤&&
希望得到的帮助：血管瘤
病情描述：孙大夫，我家宝贝是您的一名患者，孩子吃心得安药物已经有四个月了，别的不良反应倒没有，就是每次刚吃母乳时总是干呕恶心几下。刚才我上传的是这两次去医院的化验单，我们这的大夫说是谷丙转氨...
疾病名称：谷丙谷草转氨酶经常要高一倍左右&&
希望得到的帮助：我想咨询一下，一般是什么原因导致我谷丙、谷草转氨酶经常高，我需要做一些什么检查
病情描述：经常工作，感觉到疲劳的时候，去医院验血谷丙和谷草转氨酶会高一倍多，有时候胸口有点闷。也不知道是什么原因引起的，这样的情况有3年了。家里人也没有肝方面的疾病。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李建成大夫的信息
慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、乙肝肝硬化的诊断及抗病毒治疗，常见胃肠道疾病的诊断及治疗意见。
李建成，男，主治医师，医学硕士，共产党员。1984年7月出生，2009年7月毕业于滨州医学院，获医学学士学位，...
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你可能喜欢乙肝病毒和抗体能够同时存在吗？
09-09-12 &
乙肝病毒和抗体不能够同时存在。一般来说乙肝病毒抗体有多种，有保护性抗体，如乙肝病毒表面抗体;有的是无用抗体，如乙肝病毒c抗体和乙肝病毒e抗体，它们的存在只是说明乙肝病毒患者以往有过感染或现正感染乙肝病毒。通常情况下我们在化验单上除了经常看见单一的抗-HBS阳性外，大多数是三种或两种抗体的组合，具体介绍如下：　1、最多见的是“三抗”阳性：“乙肝抗-HBs+、乙肝抗-HBe和乙肝抗- HBc+”，这说明乙肝病毒感染结束，体内病毒清除，提示这个人免疫功能十分正常，可以献血，也可以应用他的血制造高效价乙肝免疫球蛋门(HBIG)，用于对乙肝的防治。　2、“乙肝抗-HBe+和抗-HBc+”，因无抗-HBs，不应该看做是乙肝病毒已被清除，可以认为是乙肝病毒的低复制或非复制状态，也可能是既往感染乙肝病毒，遇到这种。暗况最好再复检一次。　3、单纯一项抗-HBe或一项抗-HBc阳性，不能说明什么具体问题，应当反复检测.最好结合HBVDNA来分析。　4、“二抗阳性”即“乙肝抗-HBs+和乙肝抗-HBe+”或“抗-HBs+和抗-HBc+”，一般说，其临床意义和“三抗阳性”相同。
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那是不可能共存的哦！乙肝病毒携带者是愚该及时防范和治疗的高危人群乙肝病毒携带状态往往是乙肝发病的“潜伏状志”，此潜伏期可长可短，长者可达数十年。潜伏期的长短取决于患者的遗传、种族、年龄及感染方式等方面的因素，众多的迁延性和活动性肝炎，甚至于肝硬化常常由病毒携带者发展而来。乙肝患者要注意保养，建议乙肝患者日常保健，可用含五味子和微量元素硒的【体恒健养肝片】。能有效的防治和预防乙肝病毒的恶化与复发，还有排毒养肝，提高免疫力和抵抗力的作用。
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编辑词条 乙型病毒性肝炎目录[隐藏]【概述】【病原学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【辅助检查】【诊断】【鉴别诊断】【治疗措施】【乙肝疫苗】【并发症】【预防】【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】【乙肝患者的护理措施】【乙型肝炎防治知识】【治疗乙肝的药物】 【概述】【病原学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【辅助检查】【诊断】【鉴别诊断】【治疗措施】【乙肝疫苗】【并发症】【预防】【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】【乙肝患者的护理措施】【乙型肝炎防治知识】【治疗乙肝的药物】  　　[编辑本段]【概述】　　乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。[编辑本段]【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。[编辑本段]【发病机理】　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。[编辑本段]【病理改变】　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。　　一.急性肝炎　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。　　二.慢性肝炎　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。　　三.重型肝炎　　1.急性重型肝炎可分两型　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。[编辑本段]【临床表现】　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。　　2.淤胆型　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.　　4.重型乙型肝炎　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。[编辑本段]【辅助检查】　　1.肝功能检查　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。　　2.特异血清病原学检查　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。　　3.肝脏活检（肝穿刺检查）[编辑本段]【诊断】　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。[编辑本段]【鉴别诊断】　　1.药物性肝炎　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。　　2.胆石症　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。　　3.原发性胆法性肝硬化　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。　　4.肝豆状核变性（Wilson病）　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。　　5.妊娠期急性脂肪肝　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。　　6.肝外梗阻性黄疸　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。[编辑本段]【治疗措施】　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。　　一.急性肝炎的治疗　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。　　二.慢性肝炎的治疗　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 　　1.抗病毒治疗　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。　　2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。　　（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。　　3.保护肝细胞药物　　（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。　　（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。　　三.重型肝炎的治疗　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分。　　四.无症状HBsAg携带者的治疗　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。[编辑本段]【乙肝疫苗】　　目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种：　　(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。　　(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。　　(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。[编辑本段]【并发症】　　1.肝原性糖尿病　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。　　2.脂肪肝　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。　　3.肝硬化　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。　　4.肝癌　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。　　5.肝性脑病　　肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。[编辑本段]【预防】　　应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；[编辑本段]【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】　　1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。　　2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。　　3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。　　4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。　　5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。　　6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。　　7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。　　8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。　　9、忌生活不规律 “三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。　　10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。　　11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。　　12、忌乱投医 不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。　　日常饮食及生活中的注意事项宜　　1、酸 从中医的角度来看，酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性，它可引药入肝，降低转氨酶。过去，还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外，酸性食物还可增加食欲。　　2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量，易吸收，有利肝炎的恢复，在肝炎的急性期，食欲减低，进甜食是好的。　　3、苦 中医认为苦性食物属寒，可清热解毒，对肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的，但啤酒例外。　　鸡骨草饮　　[用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚　　[制作]　　(1)将瘦猪肉洗净，切成小块。其他用料洗净(生姜拍烂，赤小豆先浸泡1小时)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热祛湿，利胆退黄。　　[适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者。证见身目俱黄，其色鲜明，口苦咽干，小便短少，头身困重，胸脘痞满，舌苔黄腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒，祛湿化浊，利胆退黄。方中鸡骨草为豆科植物广东相思子的带根全草，性味甘凉，擅于清热利湿，解毒祛瘀，退黄疸，临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎；半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草，性微寒味辛微苦，擅于清热利湿，活血解毒，可用治湿热黄疸；赤小豆性平味甘酸，有利湿解毒退黄之功。上药合用，可加强祛湿化浊，清热解毒，利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用，起着调味和中，开胃进食的作用。　　[注意]　　(1)使用本方以身目俱黄，其色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。阴黄者非本方所宜。　　(2)鸡骨草的种子毒性大，使用时一定要除去豆英，以防中毒。　　(3)饮食以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品；戒烟酒；调情志。　　参归羊肉汤　　[用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将羊肉洗净，斩成小块。其余用料全部洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2.5～3小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]健脾补肝。　　[适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力，食欲减退，四肢倦怠，胁肋隐痛，腰膝酸软，爪甲淡白无华，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓。　　[[注意]　　(1)使用本方以神疲倦怠，食欲减退，唇甲无华，胁肋隐痛，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓属于肝脾两虚，气血不足者为要点。若神疲倦怠，纳呆呕恶，胁胀而痛，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者，非本方所宜。　　(2)神疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者，可加用生北茂15克以助健脾益气之力。　　(3)食欲减退甚至不思饮食者，可加用生麦芽30克以健胃消食，舒肝解郁。　　(4)大便溏泻者，可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。　　(5)戒烟酒；节房事，勿过劳。　　参麦地黄汤　　[用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味子10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将瘦猪肉洗净，斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]益气养阴。　　[适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者。证见体倦神疲乏力，气短懒言，形体消瘦，咽干口渴，汗多，胁肋隐痛，或有心悸失眠，舌质干红少苔，脉虚数。　　[注意]　　(1)使用本方以体倦神疲，气短，咽干，舌质于红少苔，脉虚属于气阴两虚者为要点。若有外邪未解，或暑病热盛而气阴未伤者，虽有体倦神疲、汗多口渴之症，亦不宜应用本方。　　(2)若有大便干结者，可加玄参15克以滋阴润燥通便。　　(3)饮食上忌辛辣及冰冻之品；戒烟酒。　　垂盆金佛饮　　[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将田螺用清水静养半天以去泥沙，捶碎螺壳，取出螺肉；其他用料洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热利湿，理气止痛。　　[适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦，胸闷纳呆，恶心呕吐，目赤耳胀，小便赤黄，舌红苔黄稍腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆，肝络失和，胆不疏泄，故胁痛口苦；湿热中阻，升降失常，故而引发胸闷呕恶。治宜清热利湿，疏肝理气止痛。方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草，性凉味甘淡微酸，功擅利湿退黄，清热解毒，药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用，单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎；金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草，味甘淡性微寒，擅于利尿解毒，清肝胆之火；二药相配，清热利湿之力得以加强。而方中主证为胁痛，故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛；郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根，性寒味苦辛，功擅行气止痛，清热利胆；佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实，性温味辛微苦，功擅疏肝解郁，行气止痛，并能理气和中，燥湿化痰，二药配伍，使疏肝理气止痛之力得到加强。田螺清热利湿，生姜、大枣相配，调药开胃，使汤汁可口。　　[注意]　　(1)使用本方以胁痛口苦，小便黄赤，舌红，苔黄稍腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛，咽干口渴，舌质红少苔，脉弦细数属于肝肾阴虚者，不宜用本方。　　(2)若无垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清热利湿解毒之功。　　(3)胸闷呕恶明显者，可加春砂仁6克。　　(4)食疗期间，以清淡饮食为宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品。戒烟酒；调情志。　　黄疸型乙肝I号方　　[用料]茵陈15克车前草15克滑石20克红枣10枚白萝卜150克泥鳅150克生姜10克　　[创作]　　(1)泥鳅去腮和内脏，洗净；滑石用纱布包煎；其余用料洗净(白萝卜斩块，生姜拍烂)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5-2小时，至泥鳅熟烂，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热利湿，和胃化浊。　　[适应症]急性黄疸型乙肝属于湿热俱盛者。证见身目俱黄，其色鲜明，身热口渴，小便短少色黄，口干苦，头身困重，胸脘痞满，大便干，舌苔黄腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证多见于急性黄疸型乙肝患者。其病因皆缘于湿热交蒸，热不得外越，湿不得下泄，湿邪与瘀热郁蒸于肌肤，故而出现一身面目俱黄，小便不利等。治宜清热利湿为主，辅以理气和胃化浊。方中茵陈为菊科多年生草本植物茵陈篙或滨蒿等的全草，味苦性微寒，功专清利湿热，利胆退黄，为治黄疸要药。药理研究表明：茵陈有显著利胆作用，在增加胆汁分泌同时，也增加胆汁中固体物、胆酸和胆红素的排泄量；并能解热和降压。可见，茵陈治疗黄疸有其可靠的药理基础。车前草为车前科多年生草本植物车前或平车前的全草，性寒味甘，擅于利尿渗湿，清热解毒，和茵陈相配，其利尿渗湿清热解毒之力增强。滑石为硅酸盐类矿物滑石族滑石，味甘淡，性寒，善于清热利水引湿热之邪从小便而出。泥鳅补中气，祛湿浊，白萝卜下气消浊，理气和中。姜、枣合用调和脾胃，以恢复中焦脾胃的升清降浊的功能，脾胃健，则湿浊之邪自去。　　[注意]　　(1)使用本方以一身面目俱黄，黄色鲜明，小便短赤，舌苔黄腻，脉沉数属于肝胆湿热者为要点。黄疸伴黄色晦暗，或如烟熏，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔白腻，脉濡缓或沉迟属阴黄者，非本方所宜。　　(2)滑石为粉状药，煎煮时宜用纱布宽松包煎，以免药汁混浊难饮。　　(3)若为湿重热轻，证见头身困重，口淡不渴，胸脘痞满，腹胀，舌苔厚腻或黄白腻，脉濡数，则用绵茵陈；若为热重湿轻，证见口干苦，大便干，小便短赤，舌苔黄腻，脉弦数，则用土茵陈。因为绵茵 陈祛湿之力大于清热之力，而土茵陈清热之功强于祛湿之功。　　(4)宜戒烟酒，饮食上以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冷冻寒凉之品。情绪上应保持稳定，避免生气发怒。　　黄疸型乙肝Ⅱ号方　　[用料]玉米须60克猪苔30克泽泻10克生苡仁60克陈皮5克牛肉100克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将牛肉洗净，切成小块。其他用料洗净(陈皮浸泡去白，生姜拍烂)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2—2.5小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]利湿化浊，佐以清热。　　[适应症]黄疸型乙肝属于湿重热轻者。证见身目俱黄，但黄色不甚鲜明，头身困重，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，小便短少，大便溏垢，舌苔厚腻微黄，脉象弦滑或濡缓。　　[按语]本方治证属于黄疸型乙肝之湿重热轻型。湿遏热壅，胆汁不循常道而外溢肌肤，故身目色黄，又湿为阴邪，湿重热轻，故其色不甚鲜明。湿困脾胃，健运失常，清阳不得发越，浊邪不得运化，致气机升降失常，引发诸证。治宜祛湿化浊，利胆退黄，佐以清热。方中玉米须为禾本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱头，性平味甘，功擅利水消肿，利湿退黄。药理研究表明玉米须有较强的利尿作用，能促进胆汁分泌，降低其粘稠性及胆红质含量。猪苓为多孔菌科真菌猪苓的菌核，性平味甘淡，善于利水渗湿；泽泻为泽泻科多年生沼泽植物泽泻的块茎，性寒味甘谈，功擅利水渗湿，泄热；二药助玉米须利湿清热、利胆退黄之力。生苡仁性微寒味甘淡，利水渗湿，兼能清热健脾，以加强上药利湿化浊以及清热之力。又因本方治证为湿重热轻型，湿为阴邪，其性粘滞，最易阻滞气机，致中焦气机不畅，升降失常，故方中又选用陈皮一味，该药性温味苦辛，善于理气燥湿，醒脾和胃畅中，使气行湿化，脾健胃和。姜、枣相配，调和脾胃，又调和汤味，使本汤汁香甜可口。　　国内外公认的抗乙肝食物　　据国内外学者研究，实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说，如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品，无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下，供广大读者参考。　　菜豆 又名豆角或四季豆，是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道，菜豆含大量的植物凝血素，这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能，增强免疫能力。据国内学者报道，利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示，总有效率达70%左右。　　甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分。临床试验结果表明，甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%，接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。　　白山云芝 白山云芝为担子菌类真菌的子实体，其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明，云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质，它不仅对人体毫无副作用，可以长期服用，而且可增强人体免疫力，提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物，现已被国内外广泛采用。　　越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果，其果汁里含大量多酚类黄酮物质，它有很强的抗氧化、抗病毒作用。经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。　　余甘子 又名庵摩勒，系大戟科植物油柑树所结的果实，状如青橄榄，但略小，其味酸涩。余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道，中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用，对包括乙肝病毒在内的多种病毒均有良好抑制作用。日本已将余甘子汁开发成抗病毒饮料类保健食品。　　马兰 马兰为菊科植物马兰的嫩芽，味道清淡可口，可做野菜食用。每逢春天来临，江苏、浙江民间有采食马兰的习惯。中医认为，马兰是一味清热解毒的良药。另据报道，马兰连根用水煮沸饮用，具有良好的抗乙肝效果。　　苦荬菜 苦荬菜属于菊科植物，在我国南北各地均有分布。将苦荬菜的嫩茎折断后，即有白色牛奶状液体流出，故西方人称其为“牛奶菜”。近据美国学者报道，苦荬菜具有明显的抗病毒作用，它能作为一种预防和治疗乙肝的天然药物。据悉，美国和欧洲已将苦荬菜开发成为抗病毒的保健食品上市。　　朝鲜蓟 又名菊蓟，系多年生菊科植物，原产于欧洲地中海沿岸，我国很少种植。据美国学者报道，朝鲜蓟也是一种具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。国外已将朝鲜蓟开发成为保健食品上市。　　水飞蓟 也是菊科药用植物之一，在我国江南地区俗称菜蓟，是我国特产植物之一。水飞蓟的抗肝炎作用早已被证实，益肝灵等抗乙肝药物的主要成分就是水飞蓟。　　一些常用的药食兼用植物，如蒲公英、金银花、野菊花、猫爪草、藿香、佩兰等，也有抗病毒作用，故平时经常吃这类食品可以增强免疫能力，预防乙型肝炎发生。[编辑本段]【乙肝患者的护理措施】　　　错误一：道听途说，自作主张　　有些乙肝患者道听途说、偏听偏信，只相信别人的治疗经验，听到别人说这种药好就用这种药，听说这种药不好就排斥这种药。其实，药物的效应和毒副作用往往是因人而异的，而有些患者意识不到这点，道听途说或断章取义，选来选去，总是选不到自己称心的药。所以，建议患者在资深医生的指导下，按疗程服药，定期复查、复诊。　　　错误二：心理负担过重　　慢性乙肝患者终究有人发展为肝硬化、肝癌等。这种现象使许多患者忧心忡忡，情绪低落。其实，慢性乙肝罹患肝癌只是少数。对于发展为肝癌的可能性要有正确的认识。既要看到乙肝与肝癌的相关性，又要看到这种比例不是很高的现实。肝炎的发展很大程度上取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。心理负担过重只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实、积极地配合医生治疗才是明智的做法。　　　错误三：盲目忌口　　民间向来就有患病要忌口的说法，不少人道听途说，轻信乙肝患者不能吃鸡肉、羊肉、鱼肉等。不少乙肝患者列出长长一条“忌食”单。结果这也不吃，那也不吃，胡乱忌口，这样他们无法得到营养，几年下来，抵抗力下降，不利于疾病的康复。还有些患者为了治疗肝病，天天“进补”，结果出现严重的脂肪肝。这些都是不正确的观念带来的不良后果。　　实际上，乙肝患者的饮食没有太多的特殊要求，基本原则是综合营养，水果、蔬菜、肉类、豆制品都需要，但要尽量少吃辛辣刺激和油炸的食品。[编辑本段]【乙型肝炎防治知识】　　乙型肝炎的传播途径　　HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。　　日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。所以HBV并不可怕。《食品安全实施条例》与七月二十四号国务院通过温总理签字正式施行其中规定只有甲肝和戊肝不得从事食品生产乙肝可以从事　　特别注意：　　世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。所以现在大众对乙肝的恐惧和歧视是不科学的。但是全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国就约占1.3亿，仍需进一步研究。　　哪些人需要接种乙肝疫苗？　　接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。　　接种乙肝疫苗的正确方法是什么？　　乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗；对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种；对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。　　接种乙肝疫苗后应注意什么？　　　　不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人（不是携带者）的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。[编辑本段]【治疗乙肝的药物】　　a.过多使用保肝药：这些药物并不能从根本上起到保肝作用。 　　b.无证据用药和滥用药：目前不主张乙肝病毒携带者使用抗病毒药物。但是许多乙肝病毒携带者都在使用抗病毒药物，有的还用两种以上。此外，核苷类抗病毒药物不能用于儿童，干扰素不能用于肝硬化患者，但是临床上见到不少患者在违规使用。 　　c.不合理的联合用药：有的乙肝患者打干扰素的同时，还口服核苷类似物抗病毒药物，例如拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦。这种联合用药是非常不合理的。　　d.中西药联合：中药和西药如何搭配、怎样联合，非常有讲究，搭配不好药效会减弱，甚至有害。很多乙肝患者使用西药的同时又加服中药，这种组合未必对治疗有益。 　　e.重复使用功效一样的同类药物：乙肝患者使用最多的是降酶药物，此类药物的主要成分和功效大多类似。例如，含有中药五味子的降酶药就有几十种，五酯胶囊、联苯双酯、降酶灵胶囊等。含有甘草酸成分的降酶药物也有几十种，例如甘利欣、美能、甘草酸苷等。这些药物最好只用一种，不宜联合使用。 [1]百度百科中的词条内容仅供参考，如果您需要解决具体问题（尤其在法律、医学等领域），建议您咨询相关领域专业人士。 本词条对我有帮助2309 参考资料： 乙肝治疗网  扩展阅读： 1.中国肝病康复网： [我来完善]相关词条： 更多 甲型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎丁型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎庚型病毒性肝炎抗-HBs血友病麻疹肺结核HDV乙肝疫苗肝硬化腹水病毒性出血热卡介苗基因工程干扰素狂犬病疫苗小三阳肺炎疫苗白介素麻疹减毒活疫苗破伤风抗毒素狂犬疫苗人胰岛素百白破疫苗流感疫苗丙种球蛋白脊髓灰质炎活疫苗乙肝免疫球蛋白百白破三联疫苗麻疹疫苗脊髓灰质炎疫苗甲肝疫苗腮腺炎疫苗风疹疫苗麻腮风三联疫苗己型病毒性肝炎慢性胆囊炎和胆石症小肠吸收不良综合征功能性低血糖流涎胃轻瘫综合征 开放分类： 医疗，疾病，卫生，内科，肝炎更多 合作编辑者： 大内科大夫、fromdesert34、happinessvirus、食神刘大嘴、gx雨花石、唱花花、genatian、ygzlw、蓝卡社区、 如果您认为本词条还需进一步完善，百科欢迎您也来参与编辑词条    在开始编辑前，您还可以先学习如何编辑词条词条统计浏览次数：约 102976 次编辑次数：58 次  历史版本最近更新：昨天创建者：瘦猪待屠 历史上的今天热门词条榜(C)2009 Baidu 权利声明
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　　乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。　如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体。　　乙肝病毒携带者需要治疗吗？　　问：我表妹是一个健康的乙肝病毒携带者。大学毕业分配工作，因在一次体检中被查出乙肝病毒表面抗原呈阳性而被辞退。请问像我表妹这样的情况该怎么办？是否应该进行转阴治疗？如果治疗，哪家医院能够有保证？该用什么药物？能够转阴吗？会不会影响到她今后的工作？　　答：全国肝胆病专业委员会委员、中国中医研究院肝病信息总部沈启明教授认为，首先应强调：澳抗（即表面抗原）阳性者现在通常不认为是健康携带者，而应称为无症状乙肝病毒携带者。凡在体检中查出澳抗阳性者，应进一步做乙肝五项（俗称“两对半”）的检查，来确定病毒在体内的存在形式。就是人们常说的“大三阳”、“小三阳”等。当然这主要是为了解病毒的复制活跃程度和传染性的强弱，而不能确定病情的轻重。乙肝病毒传染途径主要是经血液、体液及母婴垂直传播的。绝大多数乙肝病毒携带者并不是乙肝患者。这部分人除少数几个特殊行业（如食品加工、保育员等）外，完全可以正常地工作与学习，不应受到不公正的待遇。抑制乙肝病毒的复制与活跃、改善症状、阻止乙肝患者向肝纤维化、肝硬化方向发展是当前乙肝治疗的主要目的，只有少部分患者可以全部转阴。针对你表妹的情况，建议她首先要到权威的医疗研究机构，请肝病专业医生作出明确诊断，检查肝功能、乙肝五项（乙肝两对半）、有条件的要查HBVDNA。另外，要做B超以协助诊断肝脏有无损害及损害的程度、性质等。上述各项检查还要结合临床表现，综合分析才能做出明确诊断。　　乙肝病毒携带者并不可怕！　　“乙肝病毒携带者不可怕，大家不必过分恐惧。”中国中西医结合学会肝病专业委员会委员、解放军302医院肝病专家刘士敬博士说。　　刘士敬说，生活中，有许多人对乙肝病毒携带者有戒心，把乙肝病毒携带者误以为是慢性乙肝病人，害怕乙肝病毒的传染，其实没有必要。因为乙肝病毒的传播途径是血液、母婴和性，而握手、同桌就餐等属于无血液暴露的接触，一般不会传染乙肝病毒。而且，乙肝病毒携带者一般不诊断为肝炎病人，也不按现症肝炎病人处理。　　人体一旦感染乙肝病毒后，只有少部分人表现为急性乙肝，出现明显的肝炎症状，如乏力、食欲不振、小便发黄、眼睛发黄等。大部分感染者并不出现症状，其中相当一部分人机体免疫机制正常，凭借自身抵抗能力，会逐渐清除乙肝病毒；还有少部分人群感染乙肝病毒后，由于自身免疫系统不健全或不正常，没有办法彻底清除病毒，致使病毒遗留下来。　　“当然，乙肝病毒携带者也可能会将其病毒传染给他人。”刘士敬说，但是，在我国的乙肝病毒携带者中，多数人处于与病毒“和平相处”的状态，也就是说，传染并不意味着一定会得病。有些夫妻，一方是乙肝病毒携带者，但另一方并没有被传染，因此乙肝患者的同事或朋友大可不必惊慌。　　刘士敬说，如果家庭成员中有乙肝病毒携带者，那么毛巾、面盆、茶杯等生活用具最好分开单独使用。如果女性是乙肝病毒携带者，在月经期间应妥善处理卫生用品，内裤应用过氧乙酸、戊二醛等消毒。乙肝病毒携带者的配偶、子女及密切接触者应进行乙肝疫苗接种。
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肝炎（学名：Hepatitis）是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。　　肝炎分急性和慢性肝炎。　　世界肝炎日 五月十九日　　病毒性肝炎　　由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲至庚型共七型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。　　此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。　　在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。　　酒精性肝炎　　酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5＋5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。　　自身免疫性肝炎　　自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一该。病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10％～15％，我国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。　　自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。　　本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。　　自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70％，少数可呈急性发病，约占30％。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。　　肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65％的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89％和90％，因此，有必要严格规范用药。乙肝难以根治，治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗：1、要有克敌制胜的坚强意志，“怒则伤肝”，要保持愉快心情；2、病毒活动期患者必须卧床休息，等到病情稳定，转氨酶不升高时才能适当活动；3、乙肝用药如用兵，多则有害，少则无效，针对自己的病情，在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物，切勿有病乱投医滥用药；4、保持生活有规律，合理安排饮食，饮食以清淡为主。 　　乙肝难治，但是不难防。如果我们大家把好预防这一关，乙肝就并不可怕，乙肝的预防包括：1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作；2、保持积极的心态与乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识，养成并坚持良好、科学的生活规律；4、合理调配营养与食疗，忌烟酒，少食油腻之物，避免便秘；5、注意起居和个人卫生，根据气温增减衣服，积极预防各种感染；6、积极配合医生治疗，在医生指导下用药，定期复查肝功能。 　　乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体]许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种： 　　（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。 　　（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之二，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。 　　（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。 　　（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而抗体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。因此，只要血清学检测表面抗原、e抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗体阴性，可接种乙肝疫苗，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂
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有乙肝抗体，就不会被传染了，但还是尽量不要和有乙肝的人过多接触。
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　　乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。[编辑本段]【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总