得了抑郁症的人，到底有怎样的灵魂？
抑郁症像是某种“流行病”一样，突然在大学生群体中肆虐起来。据澎湃新闻近期报道，北京某重点大学有40人确诊为抑郁症。
而其中竟有一位患了重度抑郁的，因为羞耻而拒绝看医生。可以说，病耻感已经成为了阻挠抑郁治疗和康复的魔障。
任何人都有可能得抑郁症。实际上，三个正常人之中，抑郁症就会袭击其中的一个。与其他心理障碍相比，抑郁症传播相当广泛。
所以，抑郁症究竟是什么？
它不是单纯的“心情不好”，也不是学业不顺后的沮丧，更不是失恋后的闹情绪。
它就像一只摄魂怪，让患者感到彻骨的寒冷，快乐的丧失，求死的欲望。它就像一只大黑狗，出现的时候让人猝不及防，陷入长期的焦虑、自责、无助或绝望中，严重的甚至会动起自杀的念头。
今天分享一个抑郁症患者的故事，他想告诉你，一个得抑郁症的人到底有一个怎样的灵魂。
脑中的大石疯狂生长
已连续一周没能有过一天的安睡，终日浑浑噩噩如行尸走肉，昨日睡前特意服了助安眠的药，但临睡前又获知翻译家孙仲旭先生因抑郁症自杀离世，于是挣扎着爬起来决定一定要写点什么，告诉大家得了抑郁症的人到底有一个怎么样的灵魂。
我的抑郁症只是轻度，已让我受困于极大的无力感，我无法想象一位重度患者，该是如何步履维艰地走过每一个24小时，我也不由开始担心若我也有一日病症加重，又当是如何？
三年半前，我开始有身体不适感，后脑就如同终日压着一块大石，昏昏沉沉瞌睡不止。相伴随的是理解力、记忆力和注意力开始明显走向下滑，这对刚换了一份新工作的我来说着实艰难。直到有一日清晨我终于头痛难耐到无法上班，于是，我去了医院。
坑爹的医生给我的诊断是脑供血不足，并开了一堆对症的药。药有些许的疗效，缓解了我的头痛，但并未卸下我脑中的大石。在那之后的两年间，如那日般的严重症状陆续出现过几次，我自己也开始尝试以各种手段看是否能缓解自己的症状。
我每天早睡早起，吃很多的豆制品，每天吃三根香蕉，每个工作日的晚上都要跑步，每个周末都去游泳……但没有一丁点的起色。
在这两年间，我无论睡多少个小时，都还是睡不饱，脑袋始终昏昏沉沉就如同熬夜到三四点时的模样，哈欠连天，随时随地都能睡着。但即便如此，当真要我睡觉的时候，我又要辗转反侧许久方能入睡，且睡眠很浅，一点点风吹草动就会把我惊醒，而在这之前我是一个沾上枕头十秒钟内就能睡着的人。我中午必须午睡，不然下午我的脑袋就会如同要炸裂了一般。
而因为此，我开始慢慢不爱与人说话，因为说话很累，开始慢慢不爱与人交际，因为交际很累，更多的时候我选择在床上躺着睡觉，虽然不管我睡多少个小时也仍然睡不醒。我已经快忘了一个清醒的头脑是一种怎样的状态。
2013年开年上来，睡眠越来越差，身体也日益乏力，脑中的大石突然开始疯狂生长变得越来越重。
每天早上，我都需要与压着我的那块大石全力对抗才能艰难起床，从不迟到的我开始迟到；
我无法再维持上班路上读书的习惯，而转为靠着窗户昏睡；下班时我经常需要在上海南站下车歇息一会，因为我开始会晕地铁，坐时间一长就头晕恶心；
我变得没有办法工作，整个大脑的回路就如同被堵塞住了一样，那块疯狂生长的大石也压得我有一半的时间只能趴在桌上；每天一进家门，我就只能躺在床上动弹不得；
我不想见人，不想接电话，不想与人说话，不想出门，这等简单的事情于我简直苦不堪言，我开始进入如深渊般的社交困境，我的手脚也如同长出了绳索把我彻底捆缚住了。
我开始觉得我的人生彻底无望了。后来我才知道，我已经进入了一种轻度的“抑郁木僵”状态。
我看了大量的医生，做了大量的检查，从中医到西医，从脑电图到脑CT，统统无解。我只能回到老家休息了整整一个月，每天早起爬山，想睡就睡，吃很多滋补的食物，去新疆尝试旅行治疗，依旧无解。
好日子来了又走
终有一日，遇到靠谱的医生建议我去看心理科。初初听到这个诊断，我觉得很可笑，我是一个很豁达开朗之人，而且近几年并不曾有过什么让我郁郁不平的心事，何来的心理疾病，而且我统统都是生理上的症状，与心理疾病又有何干。
但我还是去了，果然诊断出来我是抑郁症，而我的所有症状都是抑郁症的肢体症状。
初诊时，医生问了我大量的个人问题，为我细细分析我的病因，判定我是因上一份持续三年的工作强度与压力过大，且没能及时调整与排解，而导致在离职后，积攒了三年的疲劳和压力瞬间喷薄而出，从而引发了抑郁症。
医生给我开了对症的药，刚吃下两天，我的症状就几乎被全部压制住了，开始恢复正常的生活，正常起床、正常洗漱、正常交谈、正常工作、正常睡眠，我精神上的麻木状态得到改善。只是我脑中的那块大石还在，始终无法移除。
这种药物也让我产生了极大的依赖性，有一次因为医生停诊而停药了几日，我就感到头晕目眩、呕吐不止，身体时不时有一种过电般的发麻感，躺在床上动弹不得。
中间还有过一段时间的失眠，脑袋累到分分钟就要炸裂，却无论如何都睡不着，夜夜睁着眼到天明，我终于可以理解失眠为何会逼死一个人，幸运的是我的失眠只持续了一个星期。
这个过程中，医生尝试了很多不同药物，终于今年7月底的时候，那块大石突然就消失了，我感到从未有过的轻松。可惜我只过了三个星期的好日子，那之后石头又回来了，稳稳地压在我的后脑勺上。
我有一群逗逼随时给我正能量
说了这么多，我只是想让大家了解抑郁症患者是一种如何的生理状态和心理状态。太多人不了解抑郁症，对抑郁症有误解，从而对周围有抑郁症的人采取了不正确的应对态度，即便是出于善意，但在某种程度上其实反而加重了对方的苦恼。
1、抑郁症的对面不是“快乐”，就像我并没有不快乐。抑郁症的对面是“活力”，是我的身体被病困住了，导致我的人生也如同被困住了，我体内的精力好似被榨干了，导致我的人生也如同被抽空了。
所以不要对抑郁症患者说“开心一点”、“想开一点”这种话，导致他抑郁的并非心情，开心一点、想开一点并不会减轻他的病痛，更何况绝大多数抑郁症患者已经失去了“开心、想开”的精神调节机制。
2、因为第一条，所以不要以一个人开心不开心来判断他抑郁不抑郁，这两者之间无法划上等号。“你整天那么逗逼，怎么会抑郁呢“这样的判断是彻底的误读。
3、抑郁症是一种病，不是一种悲观失落的心情，不是矫情，不是故作姿态，是管理情绪的机能坏掉了，是大脑中无法分泌出有活力的因子。所以不要对抑郁症患者说“你有啥可抑郁的，我还抑郁呢”这种话，你会对一个癌症患者说“你有啥可乏力难过的，我还乏力难过呢”么？
4、抑郁症是一种病，是病就要吃药。确实有人有轻度抑郁症自己熬着熬着就熬过去了，但对于绝大多数抑郁症患者扛不是一个办法，这不是一个用意志就可以与之对抗的疾病。
5、抑郁症的外部表现非常复杂，悲观低落的心境固然是一种症状，但更多时候还会通过肢体的症状表现出来，比如头昏、乏力等。所以千万不要以没有心理症状而只有生理症状，来否定一个人抑郁症的可能性。
6、不要问抑郁症患者“你为什么要抑郁？“很多人的抑郁症是无法找到确切病因的，就像癌症患者不知道自己为什么会得癌症一样。
7、抑郁症患者的情绪控制能力会较之常人更差，除了经常不想说话外，时常会忍不住情绪失控、脾气暴躁，希望大家都能理解，对于这种情绪上的失控抑郁症患者自己也很苦恼。
8、不要对抑郁症患者说“这又不是什么好事，有什么好到处说的“这种话。抑郁症就是一种普通的疾病，11%的人都有不同程度的抑郁症状，这没什么见不得人，“诉说”会缓解抑郁症患者的精神压力。
就好象我终日以一种逗逼式的口吻调侃自己的抑郁症，一方面是在排解自己的压力，一方面我也希望通过我的调侃，让大家知道抑郁症是一种病，不要对它有任何的偏见。
9、对抑郁症患者而言，轻如鸿毛的精神负担都会带来难以承受的心理压力。社交活动会有压力，比如与不熟悉的人的聚会，他人的过度关注会有压力，比如家人对婚姻状况的关切，生活的突然变化会有压力，比如从小养到大的宠物的离开。
这些压力对于寻常人而言实在尔尔，但抑郁症患者实在没有力气来对抗这些哪怕极度轻微的负面情绪，从而会把他愈发推向精神困局的最深处。不要逼他们去做任何事情，一个安稳的环境对抑郁症患者非常重要。
10、抑郁症患者的孤独与绝望，经常来自于外界的误解或轻视。外界不明白你是真的生病了，而且这种病还很复杂，从而产生许多的冷嘲热讽，这会让抑郁症患者本就黑暗的生活雪上加霜。与抑郁症对抗，患者需要的不是周围人的大道理，而是支持与鼓励，再简单一点，就是理解与关心。
我很幸运我有一个树洞可以让我在无力对抗糟糕情绪时有个排解的出口，我有一群朋友对我不离不弃，随时随地陪我吃饭旅游看电影，我有一群逗逼同事随时给我正能量，让我从来不会过于消极地评价自己。
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非典型抑郁症
非典型抑郁症就是指有不典型症状的抑郁症。这里说的非典型症状包括：患者有情绪低落，但焦虑和易激惹很明显，也保持情绪反应，即有好事如亲朋好友来看望时会感到高兴，这种高兴甚至可以持续一段时间。睡眠时间在10小时以上。增强，进食增多，有的喜好甜食。体重增加，有的甚至进食不多也体重增加。患者感到肢体异常沉重，好像灌了铅一样，以手臂和腿更为明显，每天可持续数小时。
非典型抑郁症发病特点
非典型抑郁症发病较早，女比男性多2~3倍。病程常为慢性，极少为发作性。非典型抑郁症患者对他人的拒绝特别敏感。这一特质在抑郁症未发作时就可存在，在发病后则加重。
诊断非典型抑郁症时需要仔细鉴别患者的睡眠增多和食欲增强。如果单纯睡眠增多和食欲增强，不伴有抑郁症状，是不应考虑抑郁症的。因此抑郁症的诊断应建立抑郁心境的基础之上。躯体症状并非主导。
非典型抑郁症类型种类
认为典型的抑郁症并不难识别，但多数抑郁症患者并不总是表现为终日唉声叹气、以泪洗面和寻死觅活。许多抑郁症的表现形式不易被察觉。
&微笑型&抑郁：这类患者虽有抑郁的主观体验，但在旁人面前却总是有说有笑，旁人很难察觉到他是&强颜欢笑&。
&勤勉型&抑郁：典型的抑郁症患者往往做事提不起精神、不愿动、工作效率低，而有些患者却表现为&工作狂&。他们全身心地投入工作，终日忙忙碌碌，最怕&闲下来&。
&隐匿型&抑郁症：以躯体不适为主，抑郁情绪却不明显。这类患者多辗转于内、外科求治，做了许多不必要的检查，有些被误诊。这类患者在我国较为多见。
上述几种抑郁症由于不典型，故容易被忽视或误诊，使病人长期陷于痛苦而不能自拔。故早期识别非常重要。
解读词条背后的知识
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抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
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当你远远凝视深渊时，
深渊也在凝视你。
抑郁症发展概况
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：
世界我国抑郁症患者人数3.22亿
（无精确数据）患病率4.4%
(4.2±1.9)%
注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。
综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
世界抑郁症患病率地图
抑郁症病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。
由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。
抑郁症表观遗传学
是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被逆转。
中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠，(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和患者外周血中，(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。
抑郁症单胺类神经递质
(DA)、(NE)、(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。
抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。
抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，
认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。
总之，这个方面的研究依然十分有限。
抑郁症细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由、以及等合成与分泌。此外，定植于的与等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。(IL)-1β、IL-6、(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。
（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过/信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节和这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。
抑郁症神经营养因子
海马区富含(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA（）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生发挥作用；
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括、Rac、、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如、腹侧被盖区()，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
抑郁症性激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与相关度非常高。
此外，根据报道
，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于/、/和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的与抑郁症之间存在联系，血浆中浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。
我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及、和的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的、、等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
抑郁症临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。
因抑郁症而自杀的不乏名人，包括、、、、
。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有、乏力、食欲减退、体重下降、、身体任何部位的疼痛、性欲减退、、等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
抑郁症检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
抑郁症诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
抑郁症治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并。常用的方法包括支持性、、人际治疗、婚姻和、精神动力学治疗等，其中对抑郁发作的疗效已经得到公认。
近年来出现了一种新的手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
抑郁症预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。
解读词条背后的知识
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副主任医师 上海市精神卫生中心 精神科
教授 北京协和医院 神经科
主任医师 北京市东城区精神卫生保健院 精神心理科
副主任医师 上海市精神卫生中心 临床心理科
副主任医师 上海市精神卫生中心 精神科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 北京大学第一医院 神经科
副主任医师 唐山市人民医院 精神心理科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 中国中医科学院西苑医院 神经内科
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