超声诊断报告单左房增大,二尖瓣轻微反流,左室收缩功能降低_百度知道
超声诊断报告单左房增大,二尖瓣轻微反流,左室收缩功能降低
患者信息：男 52岁 辽宁 本溪
病情描述(发病时间、主要症状等)：
我爸爸单位体检超声波诊断报告上写的
多普勒测值：
MV：1.03m/s
TV: 0.63m/s
PV: 0.87m/...
我有更好的答案
看ucg报告还行。没什么大问题。不过，EF（射血分数）有点下降了，建议，最好还是不良的生活方式好好改改吧。平时要是没什么双下肢浮肿，晚上睡觉胸口闷，要坐坐的情况，心脏的功能还是可以的。
采纳率：34%
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提问时间： 01:49:00|
病情描述：
检查心律不齐左室扩大二尖瓣轻度反流
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医师/住院医师
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可能已经有左心衰了，心律不齐要做心电图检查，根据心电图用药，还要检查血压。
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左心增大伴左室整体收缩功能减弱，中度二尖瓣反流，怎么办？
提示：疾病因人而异，他人的咨询记录仅供参考，擅自治疗存在风险。
诊断意见 左心增大伴左室整体收缩功能减弱，LVEF47% 室间隔增厚 中度二尖瓣反流 轻度主动脉瓣反流 轻度肺动脉高压（男，59）
你好，很高兴为你解答
有没有高血压？
肺动脉压力多大？
就一直会感觉心疼，疲劳
可以把彩超结果发来看看吗
疲劳等都是因为心脏射血减少导致的
A035mm LA42mm LVIDd58mm LVIDs41mm IVSd15mm LVPWd11mm MPA27mm EF47% SV78m|
照片上传不了
这些是彩超的数据
1.左房室内径增大，室间隔增厚，余左室壁不增厚，静息状态下室壁整体收缩活动减弱。
你这个情况，需要做手术的
二尖瓣置换手术治疗
否则慢慢就什么都干不了了
并且每次感冒的话，就会很不舒服的
2.二尖壁形态正常，不增厚，开放不受限，彩色多普勒示中度二尖瓣反流。二尖瓣口舒张期频谱多普勒可见E/A&1。二尖瓣环组织多普勒显示E'/A'&1。
好的，彩超结果基本上已经知道了，需要进行手术治疗的
3.主动脉瓣三叶式，瓣膜不增厚，彩色多普勒示轻度主动脉瓣反流。
二尖瓣中度反流，并且左侧心脏增大，射血分数低于50%，需要尽早手术，进行二尖瓣置换治疗
4.右房室不增大，彩色多普勒示轻度三尖瓣反流，测得最大反流压差36mmHg。肺动脉不增宽，肺动脉血流图未见明显异常。
5.心包回声正常，心包腔未见明显液性无回声区
各个心脏瓣膜中，目前需要置换二尖瓣，但是再拖下去，可能其他瓣膜也会有问题的
你好，图片不知道什么原因无法上传
这些都是彩超上的影像
你已经把所有需要知道的发来了，目前综合来说，就是手术治疗
如果有吸烟，需要戒烟
那三尖瓣不用置换术吗
并且你超过了55岁，手术前需要做多项检查
那手术治疗风险大吗
三尖瓣不需要置换的
置换瓣膜术费用在多少
风险是普遍性的，但是你平时体质好的话，预后比较好
瓣膜有国产和进口的分别，价格不同的
我们在温州的，请问你知道温州哪个医院做这个手术好点
单纯的二尖瓣置换，你准备5万就可以了
这个是微创还是要开胸的
他一直是个体力劳动者
现在医生开了点药
只能是开胸手术治疗的。医院的话，温州医科大学附属医院或者其他的三甲医院都是可以的
嗯，不客气，祝好！
谢谢你的解答与建议，我们心里有点底了
是的，了解一些就好点了
你好，刚才我忘了心电图的诊断
心率:60次/分
心率是可以的，是窦性的吗？
P-R:134ms QRs:100ms Q-T:429ms QTc:429ms QRS电轴:32 Rv5:2.15mv Svl:2.19mv R+S:4.34mv
还有这个是什么意思
那就没问题，手术没什么禁忌
意思就是有心肌缺血
谢谢，麻烦你了
还是因为心脏射血分数降低
没事的，不客气
抱歉，看不到是什么
呵呵，没什么。那晚安
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方便随时咨询心肌酶升高:冠心病还是心肌炎？
作者：[1]&[2]&单位：复旦大学附属华山医院[1]&华山医院[2]&&
文章号：W<font color=#9545&&
22:10:56&&
文字大小：
病历摘要&&& 病史及相关检查：患者女，75岁，因“反复活动后胸闷、气促2天”经急诊收治入院。患者2天前出现活动后胸闷、气促，伴头晕、乏力、出冷汗，无明显胸痛，无咳嗽、咳痰，不伴恶心、呕吐，休息时症状稍缓解。患者自觉症状加重，于急诊就诊，考虑“急性冠脉综合征（ACS）可能”收入院。&&& 体格检查：患者血压80/60mmHg，呼吸急促，颈静脉无怒张。心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双肺底可闻及湿音。双下肢无水肿。
&& 病历摘要&&& 病史及相关检查：患者女，75岁，因“反复活动后胸闷、气促2天”经急诊收治入院。患者2天前出现活动后胸闷、气促，伴头晕、乏力、出冷汗，无明显胸痛，无咳嗽、咳痰，不伴恶心、呕吐，休息时症状稍缓解。患者自觉症状加重，于急诊就诊，考虑“急性冠脉综合征（ACS）可能”收入院。&&& 体格检查：患者血压80/60mmHg，呼吸急促，颈静脉无怒张。心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双肺底可闻及湿音。双下肢无水肿。&&& 血常规：血红蛋白121g/L，红细胞3.79×1012/L，血小板65×109/L，白细胞8.03×109/L，中性粒细胞比例80.7％，淋巴细胞比例11.8％。&&& 心肌酶谱：磷酸肌酸激酶（CPK）762U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）22U/L，乳酸脱氢酶（LDH）1910U/L，肌钙蛋白T（TnT）8.24ng/ml，利钠肽前体（pro-BNP）23567pg/ml。&&& 肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）597U/L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）1061U/L，总蛋白60.9g/L，白蛋白34.3g/L，前白蛋白60mg/L。&&& 肾功能：尿素氮21.34mmol/L，肌酐141μmol/L，尿酸632.5μmol/L。血电解质：钾4.2mmol/L，钠131mmol/L，氯94mmol/L。&&& 凝血功能：凝血酶原时间（PT）16.5秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）44.5秒，纤维蛋白原（FIB）3.2g/L，国际标准化比值（INR）1.38。&&& 心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置（图1）。图1&入院时心电图&&& 床旁超声心动图检查结果：①目测左房增大，左室内径正常，室间隔基底段稍增厚，余室壁厚度正常，静息状态下左室整体收缩活动欠协调，且前间隔基底段、侧壁各节段收缩活动减弱；②二尖瓣不增厚，开放不受限，彩色多普勒见轻中度反流；③主动脉瓣不增厚，开放不受限,彩色多普勒见轻微反流；④目测右房增大，右室不增大，肺动脉不增宽，连续多普勒据轻度三尖瓣反流估测的肺动脉收缩压40mmHg；⑤心包腔内见液性暗区，左室后壁后方约6mm，侧壁侧方约3mm。检查诊断为室间隔基底段增厚，左室整体收缩活动欠协调，多节段收缩活动减弱，双房增大伴轻中度二尖瓣反流及轻度三尖瓣反流，肺动脉高压，少量心包积液。功能诊断为左心收缩功能重度减退。&&& 诊治经过&&& 入院后，患者持续胸闷，使用依诺肝素抗凝、氯吡格雷和阿司匹林抗血小板、扩容、多巴胺维持血压等对症治疗，症状改善不明显。患者心肌损伤标志物水平持续升高（表）。表&住院后患者的心肌损伤标志物变化&&& 次日早晨，患者突发意识丧失，心电监护发现窦性停搏，紧急予胸外心脏按压后，心室率恢复至50次/分，为室性逸搏心律。即刻于床旁紧急置入临时起搏器电极。术中患者再次出现阿-斯综合征发作，心脏监护提示心室颤动（室颤），立即予以360焦耳电击除颤一次，患者意识恢复。接临时起搏器，心脏监护提示心室率60次/分，为起搏心律（图2）。图2&置入临时起搏器电极后&&& 由于患者血流动力学不稳定、症状持续，于次日下午2:00行急诊冠脉造影检查。术中冠脉未见明显狭窄，前向血流TIMI3级。患者术后即反复发生室性心动过速（图3），随后发生室颤，立即心肺复苏，多次除颤均无效，且起搏器于8V仍无法夺获心室。次日下午4:15，患者被宣告临床死亡。图3&患者反复发生室性心动过速&&& 该例患者既往体健，无冠心病家族史，无高血压、糖尿病，不吸烟，体型不肥胖，未发现明显冠心病危险因素。&&& 诊治体会&&& 患者为老年女性，突然起病，主要表现为活动后胸闷、气急，伴心电图异常和TnT显著升高，首先考虑ACS。给予抗血小板、抗凝、升压和扩容治疗。由于从起病到入院已经超过24小时，患者入院后症状无明显加重，因此未在入院后行急诊冠脉造影检查。&&& 回顾该病例，疾病发展过程中主要表现为全心的心肌顿抑、心肌损伤，心电学变化主要为缓慢型心律失常以及循环衰竭，最后的造影结果也证实该例并非是由于冠状动脉疾病所致病变。因此，最后诊断考虑为“急性重症心肌炎”。&&& 急性心肌炎确切发病机制尚不完全明确，诊断无统一标准，缺乏特异性治疗手段。心肌炎病情危重者可引起心脏除极改变，出现异常Q波、ST段弓背上抬等心电图改变，以及心肌酶升高和急性左心衰竭表现，上述特征被认为是炎性浸润引起冠状动脉炎或大块心肌坏死所致，易被误诊为ACS。重症心肌炎治疗以稳定心肌、稳定循环为主，可使用糖皮质激素和丙种球蛋白对症治疗，可能会提高生存机率。但该例患者入院1天后即发生循环衰竭、心跳停止，急性重症心肌炎起病急骤、进展迅速，并未给诊治留下充足时间，须引起警惕。&&& 急性心肌炎多发生在青年患者，在老年患者中并不多见。实际上，该例在诊治过程中已经发现症状并非以胸痛发作为主，在后续随访中心电图检查发现低电压、心律失常，但是缺乏动态演变，而且患者既往无冠心病危险因素，强烈提示须考虑其他诊断。冠脉造影也是鉴别诊断的有效手段。该例全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分＞134分，且循环不稳定，是行急诊冠脉造影的依据。据笔者经验，如GRACE评分较高但TIMI评分较低，临床上须高度警惕非ACS可能。但这只是经验之谈，尚须在临床中验证。&& 专家观点&&& 考虑ACS符合临床常规思维但疑点较多&&& 杨艳敏教授：老年患者，有心电图改变、肌钙蛋白T（TnT）升高，最常考虑的诊断应为急性冠脉综合征（ACS）。但该例患者的心电图仅表现为Ⅰ、aVL导联ST段轻度抬高，aVR及其他导联ST段无明显改变，且无动态变化，其局限性改变与循环状态的恶化不吻合。&&& 此外，心电图全部导联QRS波群低电压，超声心动图未见大量心包积液，低电压提示是心肌严重损伤的一种表现，故应注意考虑其他原因所致的心电图改变。&&& 韩宏伟教授：对于临床上发现的疑点不应放过：为什么心电图改变没有典型心肌梗死（心梗）的导联选择性？如何解释起病后第3~4天心肌损伤标志物仍继续升高而未达峰值或逐渐下降？心脏超声未提示节段性运动障碍，如何诊断急性心梗？弥漫性室壁运动减弱、心脏收缩功能严重减退，是否提示严重广泛的心肌损害疾病？&&& 按照新近急性心梗经皮冠脉介入（PCI）指南，明确的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）出现心源性休克应该积极行PCI治疗，以降低死亡率。对照该例患者，估计决策者倾向于STEMI诊断，拟行PCI救治患者而选择急诊冠脉造影。但仔细分析，该患者诊断存疑，非典型STEMI，急诊PCI理由并不充分，在循环衰竭未纠正、血压不稳定的情况下进行急诊冠脉造影可能是使患者病情恶化的原因之一。&&& 张树龙教授：该患者入院首先考虑ACS符合临床常规思维。尽管根据3次心肌酶学结果、心电图变化和冠脉造影结果，基本可以排除急性心梗导致的临床死亡，但对于老年人、院前病史不明确、各种原因所致的冠脉痉挛引起急性缺血、继发没有及时纠正的心律失常均可能引起持续性心肌损伤，而入院后冠脉造影可能没有与病情相一致的冠脉病变。&&& 李为民教授：全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分及TIMI评分是对ACS患者进行危险分层和预后评估的工具，并不适用于其他疾病，只有在患者被明确诊断为ACS后才能应用。&& 心肌损伤标志物升高原因鉴别&&& 杨艳敏教授：作为心肌损伤的标志物，肌钙蛋白具有良好的敏感性和特异性。肌钙蛋白升高已成为诊断急性心梗的必要条件。但导致肌钙蛋白升高的原因很多，应注意鉴别。急性心肌炎、心力衰竭（心衰）、肥厚型心肌病、主动脉夹层、严重的瓣膜病、快速性心律失常、缓慢性心律失常、肾功能不全等均可致肌钙蛋白升高。&&& 刘梅林教授、陈夏欢医师：多种疾病可引起心肌损伤标志物升高（图）。对于无典型心肌缺血症状及心电图变化，同时合并心肌损伤标志物升高的患者，需要鉴别诊断，排除其他疾病。图&引起心肌损伤标志物升高的原因&&& 结合患者病史，心肌损伤标志物明显升高，床旁超声心动图提示左室壁收缩活动减弱、运动不协调，须与急性重症心肌炎、应激性心肌病相鉴别。患者无应激病史，无典型应激性心肌病心电图改变（表现为V1~V3导联ST段抬高，多个导联T波倒置），超声心动图未见左室呈球囊改变、未见左室基底段运动增强，不支持应激性心肌病。&& 心肌炎诊断可能性大&&& 韩宏伟教授教：该例患者诊断倾向为重症心肌炎，有比较明显的特征：严重广泛的心肌损害导致心源性休克、无典型导联选择性的急性心梗心电图动态变化、持续升高的TnT而非24~48h达峰。在临床上，以上特征可以与急性心梗相鉴别。对于未救治过重症心肌炎的医生来说，应在脑海中牢记以上特征，不应见到老年人胸闷或心电图ST-T异常就只考虑ACS，只知道急诊冠脉造影+PCI！&&& 李为民教授：该患者左心室功能减退以及心肌酶谱的持续改变均提示存在心肌损伤，血常规中性粒细胞比例增高提示合并感染，该患者为心肌炎的可能性比较大。心肌炎患者多数有感染史，应注意病史的询问。&&& 张树龙教授：该患者冠脉造影没有异常发现后，考虑急性重症心肌炎没有问题，但存在以下情况：①患者近期感染的病史和体征交代不清，相关检查也不全面，对于一个老年人，可能症状不典型，但查体必须仔细，辅助检查尽可能全面；②患者住院期间完全可以完善病原学检查，否则诊断心肌炎依据就不够充分；③既然怀疑重症心肌炎，可以尝试使用激素和免疫抑制剂。&&& 刘梅林教授、陈夏欢医师：心肌炎临床表现常不典型，缺乏特异诊断手段，特别是老年患者容易漏诊或误诊，应保持警惕。根据2013年欧洲心脏病学会（ESC）心肌炎诊治建议，临床怀疑心肌炎的患者首先需要除外冠脉疾病，行心内膜心肌活检（EMB）明确诊断。此外，应积极查找病因，寻找病毒感染的证据，检测导致心肌炎的病毒类型，病毒抗体滴度的变化以助于明确诊断。抗病毒治疗对此类患者多无明确疗效，但如有急性病毒感染的特异证据，可试用。&&& 杨艳敏教授：重症心肌炎起病急骤，常表现为心动过速、低血压、末梢湿冷、明显的血流动力学改变、心源性休克。心电图表现QRS波群增宽、低电压、各种心律失常。某些心肌炎的心电图改变可以酷似急性心梗，肌钙蛋白可以明显升高，必要时冠脉的影像学检查可提供帮助。&& 其他鉴别诊断亦不容忽视&&& 张树龙教授：在考虑重症心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进症、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征、心肌致密化不全、以及影响心肌的其他疾病（如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等）。病史中没有交代患者入院前有无重大精神打击，即有无应激性心肌病，没有进行左室造影，心脏超声也没有关注有无心尖部扩张。其脑钠肽（BNP）水平明显增高，BNP虽然是心衰的指标，但主要是由于心室扩张所致。此外，该患者除了心肌酶学和BNP的明显升高外，也有肝功能的损伤，尽管心衰本身可以发生肝肾损伤，但病史应交代有无可能的中毒因素接触史。&&& 总之，对于没有任何心脏病史而突发起病的老年人，以心肌损伤为主要表现，在极短时间内发生心衰、恶性心律失常，考虑急性病因导致的心脏病变是临床常规思维，常见急性心梗和重症心肌炎，但该患者这两个疾病诊断依据均不充分，应考虑其他少见疾病。因而，病理学检查尤为重要，心肌活检和最终的尸检应受到临床医生的关注。&&& 李为民教授：合并呼吸困难的老年人，肺栓塞的可能性也不容小觑，应进行血气分析、D-二聚体以及肺动脉的相关检查以鉴别诊断。患者为老年女性且检查结果显示多脏器损伤，应考虑是否存在结缔组织病的可能，可以进行抗核抗体等检查以明确诊断。在该病例中，患者血小板减少、国际标准化比值（INR）升高，提示在病程中可能出现了弥散性血管内凝血（DIC）倾向，但该患者的治疗方案却只着重于抗栓治疗，而忽略了对DIC的防治以及对凝血象和血小板的动态监测。在治疗方案中也应加入激素和维生素C等抗炎抗氧化改善能量代谢药物。&& 对重症患者应加强治疗365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&&& 杨艳敏教授、韩宏伟教授：对于心源性休克、循环衰竭患者，治疗上抗休克、纠正循环衰竭应该是抢救的重点。除了药物治疗以外，主动脉球囊反搏术（IABP）、左心辅助装置、体外膜肺氧合（ECMO）等技术能够提高此类患者的抢救成功率，而STEMI患者的急诊PCI、积极血运重建也是关键措施之一。重症心肌炎起病急骤，急性期死亡率高，但一旦度过急性期，远期预后好。&&& 刘梅林教授、陈夏欢医师：心肌炎缺乏特殊治疗药物。若可明确心肌炎的诊断，根据2013年ESC心肌炎诊治建议，可考虑使用激素、免疫抑制剂或静脉注射大剂量丙种球蛋白抑制心肌炎症反应及改善心功能。扩容治疗可加重心衰，应控制静脉补液速度及补液量，保证出入量负平衡。此外，本例患者发生难以纠正的恶性心律失常，应寻找导致或加重心律失常的可能原因，并采取相应治疗措施。可试用心肌营养药物，但目前缺乏其可获益的大规模临床试验证据。
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