>&多囊卵巢和卵巢囊肿哪个严重 多囊卵巢的治疗难度更大！
多囊卵巢和卵巢囊肿都是育龄女性高发的、卵巢方面的疾病，许多人都分不清楚二者的区别，也不清楚那个更加严重，那么多囊卵巢和卵巢囊肿哪个严重？又有什么区别和关联呢？
多囊卵巢和卵巢囊肿哪个严重
多囊卵巢是一种内分泌疾病，而卵巢囊肿属于广义上的卵巢肿瘤的一种，二者对人体的影响不一样：
1.从治疗难度上来看，多囊卵巢的治疗难度大，治疗过程更长。
2.但是如果是从症状表现上来看，卵巢囊肿患者会有较明显的痛苦感。
3.如果是有怀孕打算的女性，那么多囊卵巢的影响肯定是更大的，因为多囊卵巢有很大的可能引起不孕，而卵巢囊肿引起不孕的可能性很小。
多囊卵巢和卵巢囊肿的区别
多囊卵巢：
多囊卵巢综合征是由于下丘脑-垂体-卵巢功能失调，而引起内分泌紊乱，继而出现排卵障碍等一些列症状。卵巢囊肿的病因复杂，包括遗传因素、不良生活习惯、长期精神紧张、促性腺激素释放异常、雄性激素过多、肥胖、高胰岛素血症等等，并且其中许多与多囊卵巢都互为因果、相互影响。
卵巢囊肿：
卵巢囊肿即卵巢上长的囊性包块，考虑和遗传因素、内分泌因素、生活方式、饮食、环境等相关。
多囊卵巢：
多囊卵巢患者常会有月经不调、闭经、不孕、肥胖、身体多毛、痤疮、脱发、卵巢增大、高血糖等症状，少数可表现为功能性子宫出血。
卵巢囊肿：
卵巢囊肿患者在早期几乎没有什么症状，但是随着囊肿增大，一些人会出现下腹不适感，感觉到下腹或骼窝部充胀、下坠感，按腹部而发现腹内有肿物，感觉腹痛，还会出现月经紊乱。囊肿若发生扭转，则有严重腹痛腹帐、呼吸困难、食欲降低、恶心及发热等。较大的囊肿会对膀胱附近造成压迫，引起尿频和排尿困难。
造成危害不同
多囊卵巢：
多囊卵巢对女性最大的影响就是引起不孕，同时许多多囊患者还会存在胰岛素抵抗，血糖升高，因此非常容易肥胖，容易发展成为2型糖尿病；另外，多囊卵巢患者由于长期不排卵，手雌激素刺激，子宫内膜持续增厚，有患上子宫内膜癌的风险。
卵巢囊肿：
卵巢囊肿在发生扭转或者破裂、感染后，会对女性身体健康造成较大的影响，引起疼痛、恶心、呕吐等，甚至可能引发腹膜炎、肠粘连、肠梗阻等；卵巢囊肿还可能形成肿瘤、发生癌变，对患者全身造成较大的影响。
治疗方式不同
多囊卵巢：
多囊卵巢需根据患者的临床表现、生育要求、目的等采取不同的治疗方式，通常中西医结合治疗的效果更好。
一般治疗以纠正内分泌，调整生活方式为主，还需要通过饮食和运动减轻体重；如果存在胰岛素抵抗，还需要你进行降血糖治疗；有生育要求的患者在药物治疗效果不好的情况下，可进行手术治疗。
卵巢囊肿：
卵巢囊肿主要根据囊肿的大小决定是否进行手术，一般囊肿较大的都需要进行手术。囊肿较小可以不处理或者进行中医调理。
多囊卵巢和卵巢囊肿的关联
临床上很多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理改变是卵巢产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。卵巢囊肿和多囊卵巢的发生都和一些不良的生活习惯以及内分泌紊乱分不开，二者可相互影响，互为因果。
如何预防多囊卵巢和卵巢囊肿
一、预防多囊卵巢
1.运动。加强锻炼，保持身材，可预防多囊卵巢综合症的发生。有时间的朋友可到小区里办理健身卡，每周安排三次左右的运动。
2.减肥。减重是肥胖型多囊卵巢女性的首选治疗，有利于患者恢复排卵功能，规避不孕和远期健康风险。建议减重在正规医生指导下进行，不提倡绝食减肥或擅自服用市面上出售的各类减肥药，节食和减肥药伤害身体。
3.规律生活起居。早睡早起，避免熬夜，劳逸适度，养成一个好的生活习惯，一劳永逸。
4.保持心情舒畅。避免忧郁焦虑，解除思想负担，可多散步/听音乐/看书，缓解焦虑。
5.调整饮食。多进食血糖指数低的食物，减少脂肪的摄入，忌食含雄性激素的动物器官，忌食辛辣刺激食物，清淡饮食，加强营养。
二、预防卵巢囊肿
1.养成良好的生活习惯，生活习惯要规律，戒烟限酒。世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。
2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品。
3.有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
4.加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。
5.不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
6.定期做妇科检查。
7.如果有疾病的前兆，要及时到正规医院检查，以防病情恶化。
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如何鉴别卵巢囊肿及多囊
更新时间：
核心提示: 卵巢囊肿与多囊卵巢综合征，都是发生在女性卵巢部位的疾病，不过却是不同的两种疾病，都属于妇科疾病的范畴，在临床上患者也比较多。两者的出现与生活中很多因素都是有关系的，具体每个人的详细情况需要专业医生遵医嘱检查后才能确定。
　　说到，可能大部分的女性朋友都是比较了解的，此病的出现与炎症感染及体内激素分泌失衡都是有一定的关系，在临床上患者是非常多的。但是如果说的话，可能很多女性朋友并不了解，相对来说，多囊卵巢综合征的发病率比卵巢囊肿要低一些，两者都是发生在卵巢部位的疾病。那么，多囊卵巢综合征与卵巢囊肿有什么区别呢?现在，咱们就来重点说下这方面的情况。
　　首先，卵巢囊肿分为生理性的囊肿与囊实性囊肿之分，此病的出现与体内激素分泌失衡及炎症感染都有一定的关系，受生活中很多因素的影响，患有此病的话很可能出现的现象，比如月经量及月经周期的改变，月经增多及腰的症状也是有的;彩超下检查的话，囊肿可能是双侧卵巢存在，也可能是单侧卵巢上长出囊肿，具体每个人的情况都是不同的。
　　而多囊卵巢综合征属于内分泌群疾病，主要是体内激素分泌异常导致内分泌系统紊乱而形成的。此病最典型的症状就是月经明显减少周期延长，严重的患者可能会出现毕竟的现象;体毛增多增粗以及不孕都是此病的典型症状，每个人的病情程度不一样，所表现出来的症状也不同的。而彩超检查发现，患有多囊卵巢综合征的患者，卵巢内组织出现多个小格存在的现象，单侧或者双侧都有可能。
　　综上所述，就是咱们今天所说的主要内容。所以说，卵巢囊肿与多囊卵巢综合征是有很多不同的，除了症状上异常外，具体还需要借助检查项目才能最终确定，所以发现异常后先到正规医院检查确诊是关键，只有针对自己病情采取治疗措施的话，恢复起来才会更快更好。
权威医生审编
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我有多囊卵巢和卵巢囊肿可以直接促排吗？还是先吃药消囊肿？
提示：疾病因人而异，他人的咨询记录仅供参考，擅自治疗存在风险。
我有多囊卵巢和卵巢囊肿可以直接促排吗？还是先吃药消囊肿？（女，22岁）
乔桂玲医生
你好，你的卵巢囊肿多大。有多长时间了
两年前就有了，一直都这样，有时候有，有时候没，
乔桂玲医生
这不属于卵巢囊肿，不用担心。你可以促排卵。
我这是月经第二天查的，前几天没来月经的时候查也有，不过它有3.0了。来了只有1.5了，我有多囊，
如果有囊肿吃了促排卵它会增长么
乔桂玲医生
我问医院医生他说先消囊肿，如果先出排卵会越排越大？
这样说的话，那个医生话不可信
乔桂玲医生
你那个根本算不上是囊肿。我认为那个医生的话不可信。
乔桂玲医生
不客气，祝你健康。
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朝阳县第三人民医院
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精选回答(1)
象州县妙皇卫生院
擅长：自然流产,妊娠呕吐,前置胎盘,盆腔积液,功血,宫颈上皮内瘤变,阴道念珠菌病,细菌性阴道病,乳溢-闭经综合征,避孕后闭经综合征、计划生育等常见妇产科疾病。
卵巢多囊综合征平时要注意饮食调理，有体重过重时，要适当减肥，多吃豆类，忌吃刺激性食物。
医生回答(1)
沈阳九州医院,
擅长：输卵管（粘连、阻塞、积水、吻合）整形术等
你好，多囊卵巢综合症和卵巢囊肿是两种疾病，建议你先确定一下，多囊需要系统治疗，综合用药，囊肿分为普通囊肿和巧克力囊肿，治疗的办法不同，还需要看具体部位和大小等来定，祝你健康。
向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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