共济失调的病因详细解析
共济失调性疾病的病因有以下几个因素有关：小脑疾病，额叶、颞叶病损；感染、外伤、占位性病变；血管性疾病；药物及中毒；前庭疾病；如弗里德希共济失调及共济失调毛细血管扩张症等的遗传性疾病，也可损害小脑；期酗酒是造成小脑损害最常见的原因。
共济失调的病因详细解析
共济失调性疾病详细解析：
（一）病因与因素
1、周围神经病变：如各种病因所致的周围神经炎。
2、）脊髓后索性病变：如脊髓痨，亚急性联合变性等。
3、前庭迷路性病变如前庭迷路炎症。
4、小脑病变：如小脑出血，小脑梗死，小脑肿瘤，小脑炎症等。
5、大脑额叶，颞叶，顶叶，枕叶，胼胝体等部位病变如出血，缺血，炎症，肿瘤等。
6、药物及中毒。
7、有几种常见的遗传性疾病，如弗里德希共济失调及共济失调毛细血管扩张症，也可损害小脑。
8、期酗酒是造成小脑损害最常见的原因。
（二）发病机制
1、小脑半球病理基础
所有小脑半球的炎性病变、细胞变性坏死、脱髓鞘病变等，损害了小脑半球的功能——平衡系统功能，就出现共挤失调。另一方面，小脑半球与对侧额叶皮质回的联系若受到损害，就会影响姿势、动作的协调性；在动作开始前不能维持稳定时，也会出现共济失调，这为姿势反射失调性共济失调。再者，椎一基底动脉系统疾病影响小脑半球有氧代谢时，表现出供血不足性功能障碍性失调。
2、前庭迷路系统病理基础
急性迷路水肿、炎症及淋巴回流紊乱等，急性的迷路冲动使机体对环境空间的调节产生暂时性紊乱。发生前庭性共济失调，同时伴眩晕，如使个体睁眼进入旋转状态，达到一定程度突然停止后，个体仍看到周围环境呈飞速转动状态，与原身体旋转方向相一致，因此有人将它称之为运动性幻视，也有一定道理。
3、深感觉障碍病理基础
深感觉中枢系统包括顶叶、脊髓后素、周围深感觉神经通路。深感觉发生障碍，破坏了运动的反馈机制，病人不能意识到动作的机体状态，也丧失了重要的反射冲动，从而产生深感觉障碍引起的共济失调，这种共济失调称为感觉性共济失调。个体不动，用双目凝视前方转动的物体，达到一定时间时，物体静止后，个体感到仍在转动。甚至出现站立不稳，这种失调称为视觉性共济失调。
4、枕叶病理基础
病人的折枕叶有占位病变，其视感觉会受到影响，对目的物的距离判定产生错误，这时亦可出现视觉性共济失调。
凡是锥体外系病变出现锥体外系症状。尤其舞蹈抽动综合征时，大多伴有共济失调。锥体系部分受损导致不全性瘫痪并影响运动、动作时，也常伴有运动、动作的协调性、灵恬性、统一性受损。实际上，这些表现也为共济失调的表现。所以，其济失调既有多原因性，又具有复杂的病理机制，不同发病机制出现共济失调的表现也有一定的差异性，这就成为定位诊断的症状学基础。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。走路不稳，喝水呛磕，浑身乏力
走路不稳，喝水呛磕，浑身乏力
发病时间：不清楚
走路不稳、喝水呛磕、浑身乏力是共济失调吗？听说御方生髓汤很管用，是真的么？
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精选回答(2)
河南省淮滨医院
擅长：肛肠痔瘘疾病，甲状腺乳腺疾病，消化外科疾病，下肢血管疾病
这种情况有可能共济失调症，可以饮食清淡加强营养，康复恢复，。当地正规三甲综合性医院神经内科就诊检查明确，必要时核磁共振等影像学检查
深州市中医医院
你好，根据你提供的情况考虑多是由小脑功能障碍引起的。建议去正规公立医院就诊，医生会根据你的情况，对于合适的检查和治疗方案。平时注意安全，避免外伤。
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乏力的原因有很多.体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
症状起因：体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物。嗜好饮酒者常有疲倦感;饥饿的人因缺乏蛋白质和缺钾也感乏力;疲乏软弱有时是维生素B1缺乏症者的前驱症状，嗜酒者易患此病。体力或脑力劳动者的疲乏是一种正常的生理现象，但在稍微劳动后即感疲乏则需重视。频繁吐泻和大量用利尿剂者因血钾低而致全身无力;但血钾过高患者也感软弱，故需验血鉴别。糖尿病是最常导致乏力的疾病。患者由于糖代谢失常，高能磷酸键减少，负氮平衡，失水及电解质失衡等原因，故易疲乏、虚弱无力，且有口渴、消瘦、多食、多尿等症状。贫血也常引起疲乏，严重的有慢性贫血、起病较骤的缺铁性贫血、急性失血性贫血、急性溶血性贫血等，这些患者均有乏力的现象。慢性肾炎患者也常感疲倦和乏力，而且因他们需长期吃低盐或无盐饮食，又容易缺钾，故乏力、失眠、腰酸常是他们就医的主诉。患了感冒和各种感染性疾病的人几乎都有疲乏无力的体验。心衰病人因进食少、镁摄入少,提供能量的ATP不能被激活，故有乏力现象。很多内分泌疾病都有乏力的表现。乏力是甲状腺机能减弱病人的起初症状，也是甲状腺机能亢进病人的常见症状。产后大出血引起休克而致的席汉氏综合征，主要表现就是易疲乏、闭经、消瘦，这是因为脑垂体前叶机能减退所致;脑垂体前叶机能亢进所致的肢端肥大症患者也常感疲乏和四肢无力。最明显的疲乏无力见于重症肌无力患者，由于患者的神经肌肉间传导障碍，故其横纹肌极易疲乏，稍经活动，即迅速呈现无力状态，持续而迅速的动作更易引起疲乏，疲乏感往往晨轻晚重，补充氯化钾后乏力可减轻。白血病病人因同时存在贫血，故亦常感乏力。除白血病外很多恶性肿瘤的早期常表现为乏力症状，但同时伴有其它该肿瘤的常症状，如肺癌常有咳嗽、咯血、胸痛等症状。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
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就诊科室：内科前庭小脑共济失调也是头晕原因
前庭小脑共济失调也是头晕原因
前庭小脑共济失调
（Vestibulo-
Cerebellar Ataxia, VCA）
前庭小脑共济失调（VCA）是一组以慢性进行共济失调，头晕不平衡感，视震荡和构音障碍为主要症状的前庭小脑损害综合征，因此也称为前庭小脑综合征（vestibulo-cerebellar
syndrome， VCS）。前庭小脑共济失调是由先天遗传或后天获得性因素累及小脑和其他中枢结构的一组疾病。
前庭小脑共济失调病因分先天遗传性或后天获得性。先天遗传性VCA有多种类型：脊髓小脑共济失调（spino-cerebellar
ataxia， SCA），原发性迟发性小脑共济失调（idiopath-ic late onset cerebellar
ataxia，ILOCA），X-连锁共济失调（X-linked ataxia），Friedreich 共济失调（Friedreich
ataxia），早发性共济失调（early onset cerebellar
ataxia，EOCA）等。SCA是常染色体显性遗传，是小脑变性疾病中的一大种类，是前庭小脑综合征最常见的疾病。根据基因检测，SCA可分为SCA1-SCA36许多类型。后天性获得性VCA病因（表1）主要有：毒性损害，免疫性损害，肿瘤损害，内分泌性损害，退行性变，血管病变，代谢性损害以及脑病等。后天获得性VCA起病相对遗传性VCA为亚急性，数周至数月达到高峰，之后进行性发展。症状不一定对称，或者呈局灶性。先天性畸形，例如Arnold-Chiari畸形和脊髓空洞症，也可因损害前庭中枢性结构而以前庭小脑综合征的形式表现出来。共济失调是VCA的主要临床表现。共济失调可表现为躯干和肢体的共济失调，也可表现眼球运动的共济失调。临床上对前者有较多的认识，但对后者缺乏认识。VCA的共济失调在眼球运动方面尤其突出，眼动异常可为疾病早期的主要体征，可先于其他躯体体征出现，有时甚至是唯一体征。
眼动异常的基础和机制
小脑在眼球运动的调节中起重要作用。涉及眼球运动的小脑结构主要有两部分：前庭小脑结构
（vestibulo-cerebellum）和眼动小脑结构（oculomotor-cerebellum）。前庭小脑主要调节前庭眼动，主要涉及绒球（flocculus，FL），绒球旁叶（paraflocculus，PFL），小结叶和腹侧舌叶（nodule-ventral
uvula，N-vU）（Prsa et
al，2013）。前庭小脑结构（通过N-vU）不仅接受前庭神经的直接传入，而且与前庭核之间有双向直接联系。
1.前庭小脑的调节机制
前庭小脑对前庭眼动的调节主要通过前庭核及其相关结构实现。
（1）前庭小脑接受前庭神经的直接传入；
（2）前庭小脑对前庭核的抑制作用；
（3）小脑神经整合中枢；
（4）参与速度储存机制；
（5）对耳石传导通路的作用；
（6）旋转轴间交叉性适应；
（7）可塑性调节适应；
（8）小脑FL投射至前庭核，接受FL信息的前庭核神经元称为FL目标神经元。
2.眼动小脑的调节机制
眼动小脑对视眼动的调节主要通过脑干视眼动核团和结构实现。视觉信号诱发的眼球运动主要有两大形式：扫视（快速眼球运动）和跟踪（慢速眼球运动）。
眼动小脑调节眼球运动的准确度：脑干反射性扫视启动中枢位于闹桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular
，PPRF）。PPRF同时负责眼震快相的启动。前庭神经核经由其PVP神经元投射至PPRF的EBN神经元去启动快相，而PPRF中的IBN神经元则投射至前庭核的PVP神经元使快相终止。PPRF负责启动同侧的水平性扫视，并且发出纤维至中脑上端的网状结构支配其中的内侧纵束上端间质核（riMLF），通过riMLF启动垂直性扫视。
（2）小脑调控视跟踪的稳定性和准确性：脑桥核是脑干启动视跟踪眼动的主要核团或结构，小脑通过FL/PFL投射至PN优化视跟踪的平滑稳定性和准确性。FL/PFL投射至PN优化视跟踪的平滑稳定性和准确性。FL/PFL病变时造成异常跟踪，如齿轮状跟踪。损害严重者，需要启动扫视代偿，形成扫视性跟踪。小脑是视跟踪传导通路的必经之地，PN经小脑再至前庭核，最后通过VOR通路实现眼动。因此小脑在视眼动系统和VOR之间扮演重要的角色。
在日常生活中，视-眼动常常与前庭眼动结合来完成大范围固视眼位转移的需求。例如，通过转动头部（头眼协调的VOR）再加上固视角度转换（视眼动功能），可以扩大或延伸较大范围运动中对视敏度的要求。
1.前庭眼动系统损害的表现
外周部分的前庭眼动反射通路经由第对脑神经中的前庭神经进入脑干后，在前庭神经核团中继后，成为反射弧的第二级神经元，经同侧或对侧的内侧纵束（MLF）到达眼动神经核团。同时经小脑上脚（结合臂）、背侧传导束等上行性传导束到达于脑桥中下部和中脑上部的核上性整合中枢以及前庭性丘脑核团。从这里或经丘脑投射束或经前庭小脑结构上行束，最终到达前庭皮质，从而完成其前庭中枢部分的传导通路。这个前庭通路中的任何病变均可能引起前庭眼动系统的障碍。前庭眼动系统损害的临床症状取决于受累及的前庭中枢结构。前庭中枢通路是前庭外周通路的延续，最终把前庭终末感受器在三大旋转平面的运动中接受的信息传导到大脑皮质，其功能障碍也延续了外周前庭基本功能障碍的类别特点，以三大旋转平面和旋转轴为主，可以归纳为三大类型的临床表现：
（1）水平面（yaw轴）前庭中枢性结构损害：这个旋转平面及旋转轴病变所累及的脑干部位，局限在一个相对较小的区域：
即脑桥中下部以及桥延结合部。
1）Yaw平面损害特点：以水平性眼动损害为主，稍带旋转性眼动损害。Yaw平面结构是水平性眼动的基础，损害时多表现为水平性质的各种前庭功能障碍。前庭核内与Yaw平面结构重叠的Roll平面是旋转性和偏斜性眼动的结构基础，损害时产生眼偏斜。这是一个能帮助鉴别前庭神经核和前庭核性损害的临床体征。
2）外周性或中枢性或混合性损害表现：前庭神经入脑干区，在脑干内穿行区，以及抵达前庭核VOR构成区域的病变，均可出现前庭外周性损害表现。只有累及与之重叠的Roll平面结构出现眼偏斜，有助于识别可能是累及脑干内结构的损害。因此这个部位的病变损害可表现为单纯的外周性水平损害或中枢性水平性损害，也可表现为外周和中枢同时存在的混合性水平性损害，依据累及的部位和结构而定。
（2）矢状面（Pitch轴）前庭中枢性结构损害：病变主要累及近中线的双侧结构。脑桥延髓和桥延结合部两侧旁正中部位；脑桥-中脑脑干以及邻近的小脑脚；两侧绒球和绒球旁叶。
1）Pitch平面损害特点：主要累及垂直方向眼动功能障碍。出现下向眼震/上向眼震。
2）DBN/UBN发病机制：小脑矢状面垂直轴上传导通路的张力不平衡造成眼球向上/下偏移，然后引发下向/上向的快相去纠正这种偏移。可能与数个病理机制引发的垂直固视的脑干-小脑控制网络不稳定性有关，不稳定性导致不对称性。
（3）额状面（Roll轴）前庭中枢性结构损害：损害特点眼倾斜反应（OTR），完全性OTR包括眼球张力性静态旋转，眼球偏斜，头倾斜。不完全性OTR可只表现其中一、二项。
2.视眼动系统损害的临床表现
视眼动系统损害涉及扫视和跟踪眼动异常。PPRF/riMLF是反射性扫视的脑干启动中枢，通过几种具有不同功能的神经元维持扫视的正常功能。脉冲神经元必须在扫视前发放密集兴奋性神经冲动客服粘滞性阻力，达到启动扫视的目的。张力神经元要在扫视达到目标视靶位置时发放持续性神经冲动，克服弹性回缩阻力，使眼球能够维持既定固视眼位。终止神经元需要在维持固视时抑制兴奋性脉冲神经元，终止任何扫视的神经冲动，使眼睛能够保持稳定固视，防止过多的扫视侵扰导致视觉模糊。
（1）扫视性眼动异常：可有多种表现形式
1）慢扫视：扫视速率缓慢，与跟踪速度相差无几，是PPRF/riMLF扫视启动中枢病变造成的。
2）扫视不准确造成视辨距不良：扫视达不到目标视靶（欠冲）,或者超过目标视靶（过冲）。
3）NI功能障碍：NI功能丧失，不能将速度信号转换成位置信号，扫视到达目标视靶后，不能把眼睛维持在这个新固视眼位，眼睛迅速回原位。
（2）稳固固视障碍：表现为扫视性视震荡，包括方波跳动、巨大扫视性放波跳动、视扑动、视阵挛等眼球不能稳定固视的情况。
（3）跟踪性眼动异常：PN是视跟踪的脑干核团，经过小脑FL/PFL再至前庭核，通过VOR通路完成视跟踪。
1）视跟踪启动困难或者不能启动。跟踪增益明显降低。
2）FL/PFL损害时失去优化跟踪的能力。
3）由于扫视代偿的缘故，叠加了许多扫视波，使跟踪失去了原有的光滑，齿轮状跟踪。
4）固视抑制丧失。
（4）眼球和身体的倾向性倾倒或倾斜：这是由下橄榄核-小脑通路介导的。可表现为躯体的倾向倾斜（侧倾），也可以表现为眼球倾侧。
确立诊断主要靠病史、查体和辅助检查。遗传性家族史；存在后天性治病因素；缓慢起病，进行性发展；前庭眼动异常体征，如各种自发性眼震，共济失调，视震荡等异常眼动发现；躯体共济失调以及步态共济失调体征，躯体平衡障碍；前庭眼动功能试验室检测。影像学检查。
前庭小脑共济失调也是头晕原因
1，积极治疗原发病。
2，避免使用前庭抑制类药物、镇静剂。
3，教育病人并提供病人有关信息。
4，积极参与前庭康复。
5，早起进行跌倒风险评估，积极参与防跌倒康复。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。清利湿热，通利经络关节法（御方生髓汤之共济失调医案）
杨某,男,42岁，工人。
病史:于溽暑季节,阴雨连绵,
走不稳、肢体无力，可伴有双手震颤、多汗、言语含糊不清等症状，涉及锥体系及锥体外系，以锥体外系的小脑症状为突出特点；就诊时，可见多系统受损体征，其中以锥体系、锥体外系，自主神经系统、颅神经等多见
治宜:清利湿热,通经络法。
御方生髓汤连服冷热渐退,脘满松畅,腰肢痛减轻,知饥思食。脉弦数偏浮,而数象稍缓。是湿热有外宣之机,拟原方再服。
服药后冷热退,胸脘不满,食欲逐渐恢复,腰肢痛重均觉轻松，两腿不能活动,转动须人扶持,是湿热宣透,宗筋未复。应清利湿热以治病因，通筋活络以启痿壁,如历时稍久,宗筋弛缓,治疗更为困难,用清湿热通络启痿法。
连服两腿较前灵活,略能轻微屈伸,但觉无力，足心灼热，心中烦。舌淡红,苔薄黄腻,脉弦细数。是湿热尚未肃清，经络仍在阻滞。仍宜清利通络宣痹法之。
继服足心不发热，心不烦,脉弦细不数,舌质淡,苔不黄。是湿热肃清,治宜改补气健脾舒筋宣络法。
再服下肢较前灵活，稍能用力,可作屈伸活动,精神清健,食欲正常。脉虚软,舌淡无苔。遂拟补气健脾渗湿宣络启痿法。继服中药35
剂后,始能扶杖步履中庭,后以此方服食丸药调理20 余日，恢复正常。
自按：痿证是指肢体筋脉弛缓，软弱无力，日久而致肌肉萎缩的一种病症。临床上以下肢痿弱较为多见。本例患者由于久处湿地,感受外来之湿邪,显留不去，郁久化热，致湿热侵淫筋脉，影响气血的运行,使筋脉、肌肉弛纵不收,因而成痿。患者腰痛身重，脘满纳呆,为湿邪留滞,身发冷热,腰肢病重，为外邪侵袭。然脉不浮,自汗出,舌红苦黄腻,脉弦数有力,下肢痿痹,不能屈伸活动,是邪由内发,而非从表入。根据居住、气候的自然条件和脉症的体现,是湿热酿毒,深陷腰督,损伤经络。《内经。素问》谓“筋脉寒则反折而急,热则弛纵而缓。”宗筋痿酸悉由湿热所致。
御方生髓汤
御方生髓汤疗法：历代医家对痿证的认识为“内脏不足”，“阴血不足”，“使之太过,肾精枯竭”，“元气败伤,精血虚不能灌溉”等,气血津液所伤而致,其中肝肾之虚为本病主要病机,气血津液不足是形成痿证的主要因素。
御方生髓汤本着“治痿独取阳明”的原则,选用党参、黄芪.白术、甘草补脾气;参以《丹溪心法》“痿之不足乃阴血不足也”,根据痿证病机与致病因素,严谨辨证与精当用药,效如桴鼓，是痿证中医治愈首选方案。
御方生髓汤诊疗痿症三大阶段!
第一阶段：止痛通络，迅速修复受损脊髓神经系统
御方生髓汤高效药物成份能够活血镇痛，通脉透骨，迅速活化病变部位的缺血缺氧状态，改善脊髓的病态肿胀，减轻对神经根的压迫，同时脊髓神经修复酶能够直达病灶，迅速修补损伤的神经细胞，兴奋中枢神经细胞，消除并抑制炎性水肿，使触觉逐渐恢复，明显改善患者的疼痛、麻木、痉挛、僵硬等外在表现!
第二阶段：补精养髓，营养神经提高机体免疫力
御方生髓汤所含的名贵中药成份，能补肾生髓，滋养督脉，迅速补充受损部位流失的大量营养成份，滋养神经细胞，提高神经细胞的繁殖和再生能力，显著改善患者的肢体麻木、感觉丧失等症状。同时使脊髓周围的神经重新连接缝合后，重建神经网络。改善病灶处的脊髓、骨骼、肌肉组织细胞的活性，增强供血供氧的能力，营养骨膜增强韧带组织柔韧性，从而增强机体组织免疫力。
第三阶段：滋肝壮骨，促进神经细胞繁殖再生
御方生髓汤所含的名贵中药成份能够逐步激活并修复断裂的神经，重建或通过侧枝重建使损伤的神经功能得以恢复。还能够进一步促进神经细胞的繁殖和再生能力，使神经网络全面更新，进一步巩固和提高，建立起一个强有力的神经组织，轴突树突紧密相连;从而达到周身经络通畅，气血和谐，肝肾滋养，柔筋壮骨。
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