这个报告是多囊卵巢吗
提问时间： 15:57:26|
病情描述：
性别:女 年龄:25 超声所见 子宫4.7CM*4.2CM (长 厚 宽) 轮廓清晰 实质回声均匀 内膜厚约0.8CM 右侧卵巢大小约2.8CM*1.9CM 最大1.0CM*0.8CM 小于0.8CM的卵泡8-9个 左侧卵巢大小约2.4CM*1.6CM 最大卵泡1.0CM*0.8CM 小于0.8CM的卵泡8-9个
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病情分析： 青年女性，超声检查示子宫4.7CM*4.2CM (长 厚 宽) 轮廓清晰 实质回声均匀 内膜厚约0.8CM。 指导意见： 根据检查结果可以看出您的结果正常，不是多囊卵巢，不用担心，正常卵巢内都有若干处于不同发育阶段的卵泡。
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您好： 单纯的B超是不能确定的，由于多囊卵巢综合征是临床具有高度多态性、发病原因不明、病理生理复杂的内分泌、代谢紊乱的症候群，不同的患者有不同的临床表现。生殖医学会共同推荐的诊断标准是：1.临床出现持续无排卵或偶发排卵;2.临床和/或生化指标提示存在高雄激素血症，并排除其他可能导致高雄激素血症的因素；3.卵巢呈多囊样改变；4.符合上述三项中的两项者可诊断多囊卵巢综合征。建议您到专科医院详细检查，明确诊断，对症治疗，不要错过治疗的最佳时间。 祝您健康！M
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病情分析： 根据检查结果看是多囊卵巢的情况，这个病变是会影响生育的，这些卵子都是不成熟的，即使是再多也不会导致的 指导意见： 这种情况建议最好是通过中医药治疗一下，一般效果比较好的，如果治疗效果不好再考虑手术治疗
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病情分析： 你好！多囊卵巢又称S—L综台征.它是一种多以稀发、月经过少、继发闭经、无排卵、不孕、多毛、肥胖、卵巢多囊性增大为特征的综合征。它是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病．典型表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素(LH)／卵泡刺激素(FSH)比值增高，并常伴有随年龄增长而日益明显的胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。 指导意见： 建议考虑应用中药进行治疗观察即可，是可以治愈的，具体用药建议到医院中医科进行辨证论治为宜
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您好： 您的情况很可能是多囊卵巢，建议结合激素水平检查来明确。多囊卵巢属于女性内分泌疾病。不经治疗一般无法受孕。建议结合激素水平药物调理，病程较长或者对药物不敏感的患者可采取微创手术治疗，效果快，不易复发。不建议盲目使用促排卵药物，易引发卵巢过度刺激或流产。 祝您好孕！G
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病情分析： 仅根据这个检查的卵巢内卵泡的情况,是要考虑多囊卵巢综合征的诊断,如果您有月经不调,多毛这些症状,加上性激素水平异常的检查结果,就可以明确诊断了. 指导意见： 不用害怕,这个病大多数人通过治疗是可以得到正常的怀孕及健康的孩子的.治疗上主要是用激素来做治疗,因为治疗比较复杂,疗程也长,有时候可能服药时间在达到半年至1年,甚至更久.所以建议您还是到有内分泌疾病诊断及治疗条件及丰富经验的大的医院去看医生,明确诊断后,医生会给您制定出合适的治疗方案的.
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妇产科医生→ 彩色多普勒超声检查报告单
彩色多普勒超声检查报告单
健康咨询描述：
子宫:大小约71-35.48mm。内膜:可见，厚:7mm，居中双侧右侧大小约47—18mm，左侧大小约41—22mm，双侧卵巢内可见多个囊性回声，单个切面数目大于10个，右侧其一7*5mm左侧其一10*9mm请给解释下麻烦了谢谢
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九江市妇幼保健院&& 医师
擅长: 妇科常见疾病诊断及治疗如：宫颈疾病，阴道炎，子宫肌
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，如你所述，首先需要考虑的就是多囊卵巢综合征可能。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议你在来月经的第三天，再到医院查个激素。再进行治疗。
多卵囊巢综合症严重吗？是什么意思阿
22:58医生回答：
它就是会引起你的月经量少及不来月经，且还会引起不孕。可以治疗的。
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如遇紧急情况，请致电400-溶血症报告
08:32&&&&&&浏览8974次
病情描述：我是A型血，我老婆是O型血，溶血症报告出来显示（抗A效价(IgG) 1:256）而参考值是（1：64），我看不懂，想请教一下这个值是在参考的范围之内还是说偏高了？
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这个报告应该说你超出这个范围了，所以属正常吧。一般孕妇如果是O型血，都要做这个测试的。如果胎儿发育正常，就不会有溶血的可能的。当个安心的爸爸吧。
没有满意答案？看看更多相关问答请问这几个能判断是多囊卵巢综合症！_百度拇指医生
&&&普通咨询
?请问这几个能判断是多囊卵巢综合症！&
cn******女29岁其他
图片仅提问者本人可见
河北省衡水市第二人民医院
你好。从这个超声检查结果报告单来看，看不出是多囊卵巢综合症。你是怎么诊断多囊卵巢综合症的？是否还有别的化验检查结果？这个报告单提示子宫名医什么异常，就是内膜厚一些，那应该是快来月经的缘故，两个卵巢也没有什么异常，没有多囊卵巢的表现。
拇指医生提醒您：医生回答仅供参考。
六月末医院做了b超，医生说我多囊卵巢综合症，结果不懂，请帮忙看看！具体是什么情况严重？
检查所见：
1.子宫前位，大小60mm*36mm*30mm，形态尚规则，肌层回声欠均匀，内膜厚4mm。CDFI显示肌层内未见异常血流信号。
2、左卵巢大小约33mm*25mm、其上见12个以上囊泡样无回声区。右卵巢大小约31mm*27mm，其上见10-12个囊泡样无回声区。
3、盆腔内未见无回声区。
诊断意见：
TVS（经阴道超声）
左卵巢囊性变
这是六月28日做的结果
这是六月28日做的结果
图片仅提问者本人可见
还有查血激素结果
你好。左卵巢10-12个囊泡样无回声区，就提示左卵巢是多囊卵巢。
请问，具体是个什么意思？严重？谢谢！
你好，多囊卵巢通常会导致不孕。你只有一侧是多囊卵巢，另一侧应该是正常的。
那请问，能根治？
你好，一般是药物治疗，控制症状。
好难过，这个病貌似很好治好，谢谢
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完善患者资料：*性别：
你说的这个情况出现了多囊卵巢综合症，这种情况容易出现月经严重的失调，不能出现优势...
你好，根据你的描述看这是药物的副反应，少量的流血没事可以继续口服药物，血多需要停...
检查结果显示孕酮偏高，其它均正常，孕酮高考虑有可能与口服黄体酮有关，一般孕酮高易...
好，根据你的描述，如果是多囊卵巢综合症，那么会表现为月经不规律，没有优势卵泡，导...
你说的情况，做彩超检查是可以从形态上来诊断多囊卵巢综合症的，同时需要做个激素六项...
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向医生提问帮我看看超声检查报告单是否属于多囊卵巢症状
帮我看看超声检查报告单是否属于多囊卵巢症状
发病时间：不清楚
性别：女 年龄：25 子宫：6.1*3.4*5.9 回声均匀,内膜0.9 A 附件：R-OV：3.1*2.2 FO: 0.4-0.7 12个L-OV:3.7*2.7 FO:0.4-0.6 10个左卵巢内见1.2*1.0 暗区（浊）（这是什么意思，正常吗？）子宫大小正常
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
四川省仁寿县医院
擅长：妇科
你好你的情况来看，考虑存在多囊卵巢综合症，可以检查一下性激素六项提问者对于答案的评价：：好的，谢谢
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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