→ 是特发性震颤还是帕金森？
是特发性震颤还是帕金森？
健康咨询描述：
我父亲78岁，手颤10余年，现在比较严重了，吃饭做事情手都会发抖，甚至连嘴唇也会发抖。去医院做了核磁共振，检查结果是脑白质缺血性病变。他坚持锻炼多年，也就是走走，会越走越快，我都撵不上。走路时一边的手臂摆动和脚合拍幅度也比较大，另一边却不怎么动。还有之前他也腿疼过一段，针灸理疗过，还喝过不知道哪买来的药酒。让他扔掉他又舍不得。最近老是睡不着，他也喝半两酒才睡会。这次去医院检查才停了喝酒。别的一切都还好。身体算是健康。:
想得到的帮助：
我现在就是想确认父亲是特发性震颤还是帕金森。然后应该接受什么治疗？
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枣庄矿业集团中心医院&& 主治医师
擅长: 高血压，冠心病，脑梗塞，脑出血，胃药，胃溃疡，糖尿
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&&&&&&容易引起手抖的情况并非只有帕金森和特发性震颤，还有其他因素会引起身体震颤，如甲亢、颈椎压迫、药源性震颤、小脑病变等等，建议患者去三甲医院神经内科或者功能神经外科做详细评估后诊断疾病。平时酒后震颤会不会得到控制？除了震颤的情况还有没有疼痛僵硬、多汗、便秘、消瘦等症状？详细描述一下给予诊断方面的建议，具体还应该去三甲医院进行确诊治疗。
哈尔滨市第一医院&& 主治医师
擅长: 擅长冠心病,心绞痛,高血压,心律失常等疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。&&&&&&指导意见：&&&&&&治疗帕金森病的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等。常用药物有盐酸苯海索、金刚烷胺、司来吉兰、盐酸普拉克索、恩他卡朋、卡左双多巴控释片、多巴丝肼片、托卡朋。
擅长: 植物神经紊乱、重症肌无力、帕金森。
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&&&&&&先诊断清楚是不是帕金森氏症，然后再考虑治疗方案。辅助检查可以查一查脑脊液和尿中HVA（高香草酸），如果是帕金森氏病含量降低如果是帕金森综合征，颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大等情况。现在有抬不起头，直不起腰，迈不开步，出现表情呆板的“面具脸”，关节僵硬及肌肉发紧的症状表现吗？出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状？&&&&&&以上是对“是特发性震颤还是帕金森？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 特发性震颤（别名：家族性震颤，良性特发性震颤，原发性震颤）
挂号科室：神经内科
温馨提示：多以清淡食物为主，注意饮食规律。
特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤，是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。姿势性震颤是本病的惟一临床表现。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，...
好发人群：无特殊发病群体
常见症状：震颤、步态异常、静止性震颤、生理性震颤、
是否医保：--
治疗方法：药物治疗
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→ 特发性震颤护理
特发性震颤护理
手在静止状态在有发抖现象，医院里做过脑部磁共振等检查项目已排除甲亢、帕金森疾病，吃了一段时间的弥可保，没有效果，在激动时症状明显些，在喝酒后无明显症状。父亲也有此症状且更为明显。需要医生帮助提供远程诊断:请问医生我这个症状能治愈吗？该如何治疗
病情分析：您好，还没有确诊不知道是否能治愈。首先手抖动有多少时间了，除了弥可保之外有无其他药物。指导意见：有无经常喝酒导致酒精肝引起的震颤，有无基因导致的迟发性问题，建议平时不要注意手抖看看有无缓解。
病情分析：你好，双手静止状态下发抖，家族中有类似患者。检查除外甲亢、帕金森。指导意见：双手不自主颤动，有家族史，如除外甲亢、帕金森、酒精依赖，考虑可能为特发性震颤。如心率不低于60次/分，可用心得安治疗。
精神,食欲睡眠大小便等都正常.发病已有七八年了.没治疗过.请问大夫这是什么病
病情分析:颤抖的病因和症状如下:: ( 了解后若病情严重 ,个人还是建议去看医生喔 ) ■ 颤抖是一种规律性而反复的不自主的身体抖动, 可以发生在全身各处, 但以四肢为多. 幅度可以大或小, 速度可以快或慢 , 一般介于每秒 1至 10 次间. 【规律性】 为其最大特征 , 凡是非规律性的不自主运动就不是颤抖. 以下是一些较常见的颤抖: 1 :生理性的颤抖 2 :体质或遗传性的颤抖 3 :巴金森氏病的颤抖 4 :小脑病变引起的颤抖 ★生理性颤抖 是正常生理现象而非疾病. 颤抖型态细小而快速. 正常人都具有此种颤抖但不明显而不自觉, 在某些情形下, 生理性颤抖会被强化而变得厉害而明显. 会强化生
病情分析:您好,根据您提供的信息：70岁,不自觉手颤,摇头七八年,其他良好意见建议:您这种情况有可能是特发性震颤,本病的震颤常见于手,多数病人发病后即为双手震颤,也有单手震颤,手部震颤,影响精细动作,书写和餐饮.其次为头部震颤,表现为细小的点头或摇头动作,有的病人仅仅表现为头摇,而无手部震颤.极少的病人出现下肢震颤.本病的震颤,在注意力集中,精神紧张,疲劳,饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的特征.但对身体健康无危害,属于病理性良性震颤,一般不出现神经系统其他阳性体征,如静止性震颤,肌强直,运动减少等,个别合并帕金森氏病例外.
全身颤抖，胳膊明显无力沉重不舒服。原因不明。做了神经肌肉电图没事。请问是帕金森吗？还是特发性震颤？喝了酒以后继续颤抖，听说盐酸阿罗洛尔片是治疗特发性震颤的，我吃吃试试，如果有效说明是特发性震颤，如果没效果说明不是。这样的判断方法可以吗？？需要医生帮助提供远程诊断:听说盐酸阿罗洛尔片是治疗特发性震颤的
病情分析：你好，检查没有问题基本可以放心了，如果是静止性震颤，活动后减轻要考虑帕金森病指导意见：这种病多发于老年人，你这个年龄问题不大。可以吃点谷维素营养神经，好好休息，不要熬夜
病情分析：这种情况首先按照患者的年龄，帕金森的可能性不是很大，指导意见：一般的帕金森是一个老年病，23岁比较少见，同时帕金森还有慌张步态，书写过小的表现。
精神,睡眠都不太好,最近.左手无力.有些颤抖以前一切正常.怎样恢复正常?
病情分析:手颤抖的原因分为生理性,病理性,心理性和原发性四种. 意见建议:建议您到医院完善相关检查 ：甲状腺功能,颅脑MR等辅助检查
病情分析:您好根据你所提供的病史资料 考虑是更年期症状 不排除颅脑病变以及甲亢等相关症状.意见建议:由于您所提供的病史资料过于简单尚不能肯定诊断 建议您到医院完善相关检查 ：甲状腺功能,颅脑MR等辅助检查
明确诊断同时 排除其他病变可能.感谢您的提问 希望我的回答对您有所帮助,祝您健康.
什么病?怎样治疗?
病情分析:您好!肢体甚至头颈的不由自主的抖动,医学上称为震颤.它仅是一个症状,是指身体的一部分或全部表现为不随意的有节律性的颤动,临床上又将其细分为：静止性震颤,运动性震颤,姿势性震颤,回跳性震颤及震动性震颤等.意见建议:震颤虽然表现为手的抖动,但其病根多在大脑,皆是因某种疾患使大脑涉及运动协调功能的区域受到损害.临床上的病因有帕金森综合征,肝豆状核变性,肝性脑病,小脑,脑干病变,脑动脉硬化,脑缺血,药物中毒,痴呆等. 建议：老年人如果出现手抖症状,且日益严重,应该及时求医做适当检查,明确病因,正确治疗. 生活护理:如何来预防和缓解手发抖呢? 注意用脑卫生,加强脑的锻炼,可推迟脑细胞衰老,延缓
这位朋友你好!
根据您的描述,有时手哆嗦若是休息时出现而拿东西不出现考虑为帕金森病或综合症.臀部疼痛可能与腰骶椎的退行性改变有关.建议到相关科室检查如神经科,骨外科.
若诊断明确建议使用药物治疗,如帕金森病可使用美多巴加苯海索治疗.骨关节退行性改变综合治疗.如使用针灸,拔罐,理疗等.
希望我的回答对你有所帮助,祝你早日康复!
左手伸开时发抖今天第一次,在家没事干了一点小活没治这是为什么,怎么解决
病情分析:患者青年男性,28岁,手颤.意见建议:你好,很乐意为你提供帮助.手颤分为生理性和病理性两大类.比如说人在紧张或干活肌肉的疲劳时,手会轻微的发颤是很常见的,还有一种不明原因的手颤是特发性震颤,这种一般有家族史,是一种遗传病,这种病主要表现为手颤,头不自主颤抖,运动时明显,特别是做精细动作或情绪激动时加重.本病自然病程长,进展很缓慢,有些病人十年甚至几十年病情进展不大,一般不会影响寿命.该病目前治疗办法不多,药物治疗：⑴可选择β2肾上腺素能受体阻滞剂,从小剂量开始,但心率慢,心功能不全病人不能用.（2）镇静类药物,如安定,氯硝安定等.此外,适量饮酒对症状有一定缓解作用.如果症状严重,影响
病情分析:考虑甲状腺功能亢进,它的发生和自身 免疫有关,TSH叫 促甲状腺激素,是根据下丘脑—垂体-甲状腺轴的生理反馈机制,血清TSH的浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标,它是诊断亚临床甲亢最敏感的指标.他的这些症状都是因为高代谢引起的. 意见建议:我建议你去做个甲亢指标的检查吧,你28岁这种症状要引起重视.
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特发性震颤
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特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。
特发性震颤疾病分类
​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征。
特发性震颤发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
特发性震颤临床表现
特发性震颤多发群体
1.家族史 ​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。
2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。
3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。
4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。
特发性震颤疾病症状
​唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。
病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。
一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。
典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于帕金森病）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。
震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。
​对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。
据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。
6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。
​可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。
在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。
特发性震颤诊断和鉴别诊断
特发性震颤诊断
中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。
(一)​的确诊标准
1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。
2.病程必须超过3年。
3.明确诊断必须排除下列情况
(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。
(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。
(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。
(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。
(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。
（二)可能是特发性震颤的拟诊标准
1.与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。
2.病程超过3年。
(三)排除特发性震颤的诊断
（1）与确诊标准”相同的排除标准。
（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。
（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。
（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。
（5）局限型舌震颤或下颌震颤。
（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。
​经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人．但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。
(四）辅助检查
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。
（2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。
（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
特发性震颤鉴别诊断
​与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。
帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz．特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz．大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。
增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz；原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。
特发性震颤疾病治疗
大多数​病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。
特发性震颤药物治疗
l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。
2.肾上腺β-受体阻滞剂 普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。
肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。
普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg /d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。
普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。
某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。
3.扑米酮 若特发性病人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。
扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。
扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ，苯巴比妥也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。
如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。
4.其他药物 在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。氯硝西泮(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道
特发性震颤非药物治疗
1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A） A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。
2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。
丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病死率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。
丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。
丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。
特发性震颤疾病预后
​发病年龄与预后无关，震颤的严重度与死亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组．原发性震颤的诊断和治疗指南：中华神经科杂志，2009：571-572
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