特发性震颤的引发原因
特发性震颤的引发原因
发病时间：不清楚
手颤抖已多年，但现在有更厉害的趋势，有时写字时手抖更厉害，平时右手比左手厉害，左手症状不明显。特发性震颤是什么原因造成的?
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
医生回答(2)
郑州大学第二附属医院
擅长：全科
甲状腺功能检查正常了，那得考虑是脑内疾病引起的手抖，还要检查的。年纪虽小，也不排除帕金森氏病、又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变。另外脑内肿瘤等也会引起的，关键要再做一下脑CT检查再调整用药。祝早日康复！可以到当地正规医院看下.
青岛肛肠医院青岛市市北区医院
擅长：全科
您好,手抖分为生理性手抖和病理性手抖,生理性手抖动的幅度小而速度快,多在静止时出现,是一种细小的,快速的,无规律的抖动.生理性手抖常在精神紧张,恐惧,.情绪激动,剧痛及极度疲劳的情况下出现,一旦引起手抖的上述原因消除,手抖也随之消失.临床上引起病理性手抖的常见病有：甲状腺机能亢进,酒精中毒,特发性震颤,脑炎,一氧化碳中毒引起的帕金森综合症等都可以引发手发抖!建议你做进一步检查！可以到当地正规医院看下.
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（乙醇中毒，酒厥）
酒精中毒是由于一过性大量摄入酒精导致中枢神经系统先兴奋后抑制，继而使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重者可引起呼吸衰竭、呼吸麻痹而死亡。该病起病急，进展快，但若能及时救治，可挽救患者生命，减少并发症的发生。酒精依赖(alcoholic dependence)系指慢性酒精中毒者一旦停饮，可产生一系列戒断症状。实际上酒精依赖者经常处于中毒状态中。我国酒精中毒的发病率比西方国家为低，但近年来其发病率似有增高趋势，应予重视。
多发人群：青年及中年男性，喜欢喝酒的
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约（3000 —— 8000元）原先被诊断为特发性震颤，可后又被诊断为帕金森病，这是为什么_特发性震颤吧_百度贴吧
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原先被诊断为特发性震颤，可后又被诊断为帕金森病，这是为什么
特发性震颤也叫原发性震颤，是一种原因不明且具有遗传倾向的神经系统疾病，也以肢体颤抖为主要表现和高发于中老年人群，在临床上常常容易与帕金森病混淆，并且有些特发性震颤的病人最后会发展成为真正的帕金森病，因此有人认为特发性震颤是一种顿挫型的帕金森病。临床诊断为帕金森病的患者中只有80～85%是真正的帕金森病患者，还有15～20%可能是包括特发性震颤在内的其他疾病，这就需要临床医生在做出临床诊断之前必须将帕金森病同其他类似的疾病进行细致的鉴别诊断。因此对于一些发病早期以肢体颤抖为主要表现的老年帕金森病患者，我们就通常需要与特发性震颤做鉴别诊断，主要包括：(1)家族史：帕金森病患者大多数都没有家族史，而特发性震颤大多数有家族史；(2)起病的年龄：帕金森病通常在55岁以上中老年中发病，而特发性震颤可发生于所有年龄段；(3)药物治疗后反应：帕金森病患者通常对左旋多巴反应明显，而特发性震颤通常只对普萘洛尔、酒精反应明显，对左旋多巴无明显反应。因此当医生一开始诊断你得了特发性震颤而后又说你得了帕金森病时，这就可能包含两种情况：(1)一开始得的确是特发性震颤，但疾病进展过程中变为了帕金森病；(2)起先只是初步诊断你为特发性震颤，经过2～3周的诊断性药物治疗，临床诊断更支持为帕金森病。
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保存至快速回贴良性震颤怎么回事，头不自主的晃动本人却感
患者信息：男
病情描述：良性震颤怎么回事，头不自主的晃动本人却感
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病情分析：原发性（良性遗传性）震颤一种细微至粗大的慢震颤，通常影响手，头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生，当病人执行精巧动作时能引发震颤，在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长，原发性震颤的发病也增多，偶尔被错误地称为老年性震颤.指导意见：心得安20~80mg口服，每日4次，往往能有效地控制良性原发性震颤，以及由于药物与急性焦虑状态（如新演员首次登台前的&怯场&)所引起的强化的生理性震颤.扑痫酮50~250mg口服每日3次，可能在心得安疗效不佳或不能为病人耐受的情况下试用.
回答时间：
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41岁提问时间：
病情描述：写字、拿筷子、扣扣子手有发抖的现象。紧张时更明显
医生建议：手抖，医学上称为震颤。它仅是一个症状，是指身体的一部分或全部表现为不随意的有节律性的颤动，临床上分为：静止性震颤、运动性震颤、姿势性震颤、回跳性震颤及震动性震颤等。震颤虽然表现为手的抖动，但其病根多在大脑，皆是因某种疾患使大脑涉及运动协调功能的区域受到损害。临床上的病因有帕金森综合征，肝豆状核变性，肝性脑病，小脑、脑干病变，脑动脉硬化，脑缺血，药物中毒，痴呆等。应该及时找神经科医生、内分泌科医生和新陈代谢科医生做适当检查，明确病因，正确治疗。生活调理：
58岁提问时间：
病情描述：双手和腿都震颤已经十多年了用美多巴和左旋多巴不见效不知道
医生建议：考虑脑供血不足的可能较大，建议可以到医院心脑血管科做个脑部磁共振。
53岁提问时间：
病情描述：不知不觉中晃头别无症状2010年开始用过心得安每日两片无好转
医生建议：你好，你这情况可能是帕金森的,帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤,也就是说静止时出现,情绪激动或紧张时加重,运动时减轻或消失,而且通常左右不对称,一般通过典型症状就可明确诊断.建议到医院做下检查,明确病因以后再治疗,不要盲目的用药。希望我的回答能够帮助到你。祝健康！
59岁提问时间：
病情描述：病史10余年，最近确诊。
医生建议：您好，目前可以口服试试，一般需要长期口服药物治疗的
41岁提问时间：
病情描述：特发性震颤用心得安一月了，继续用吗，另打申捷大多长时间好,
医生建议：你好，其最好是停药间隔复查的，视复查情况而定。饮食尽可能广泛多样化，多吃高蛋白优质蛋白食物多吃蔬菜水果。本站已经通过实名认证，所有内容由彭道贤大夫本人发表
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&特发性震颤是由什么原因引起的？
特发性震颤是由什么原因引起的？
是由什么原因引起的？又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。然而也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从中分出去。发病机制：目前的研究认为，(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元。目前病因普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，终引起震颤。PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流、代谢速度增加;小死能消除同侧;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对的产生也有重要作用。假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失。用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑的活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核的活动亢进。这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。总之，可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
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发表于： 14:02
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特发性震颤是什么原因引起的？
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特发性震颤概述病因症状治疗检查饮食医院请选择分类[病因]本病是遗传性疾病。[流行病学]约60%病人有家族史。
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