FMNOPXZ>>>>热点专题：||如何治疗酒精中毒性精神病来源：&& | 随着社会竞争的越加强烈，工作压力的越加增大，饮酒也成为了一种工作需要，或是一种减轻工作压力的方式。长期饮酒、酗酒、慢性酒中毒造成对人体和社会的危害不断的增加，酒精相关的精神障碍呈上升趋势。酒精中毒引起的精神障碍也已成为我国焦点关注的问题之一。什么是酒精中毒性精神病：酒精是一种脂溶性、亲神经物质，对人的大脑有直接神经毒性作用，可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损害，对中枢神经系统有抑制作用。由于饮酒过量导致酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏都会导致神经元活动的降低，干扰神经递质的合成、释放和再 摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒精中毒性精神障碍患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关，当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆。酒精中毒性精神病有哪些症状：这种病多数表现在有幻觉、症，慢性酒精中毒性精神障碍患者，且以低文化和体力劳动者居多。由于许多低文化和体力劳动者常有长期习惯性饮酒。多在断酒24h以内出现，出现幻觉且在晚上加重，患者在幻觉和妄想的支配下出现强烈情感、言行反应。情绪不稳，紧张恐惧，出现伤人毁物。如何治疗酒精中毒性精神病：1、戒酒，大量补充维生素B1，由于长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱．直接影响维生素和其他营养物质的吸收，造成营养代谢障碍、脑细胞代谢紊乱，从而导致神经元生物电异常。B族维生素缺乏， 影响神经组织髓鞘脂类的合成，可使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性。慢性酒精中毒神经系统损害主要是由于营养障碍而导致B族维生素的缺乏特别是维生素B1， 而某些维生素是参与机体细胞活动酶的主要成分，是细胞代谢过程中不可缺少的辅酶，导致神经肌肉组织的变性，萎缩及功能障碍。2、递减戒酒法，由于酒中毒病人多长期大量饮酒合并严重营养不良和躯体，躯体情况很差，需多采用递减戒酒法，结合病人饮酒量、种类及饮酒情况给予相应的减少，呈递减饮酒的方式，与此同时，还应大剂量给予维生素C、B族如维生素B1、B12、B6，叶酸，肌苷等。应用促大脑代谢药物，如ATP、辅酶A、脑复康 等，同时给予保肝治疗和纠正电解质及酸碱平衡。支持及家庭治疗。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：姚竹菁）掌上淘医安卓版
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酒精中毒性精神障碍症状
1、依赖综合征，这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理和生活戒断症状。该综合征有以下几个临床特点：
①对饮酒的渴求，无法控制;
②固定的饮酒模式，病人必须在固定的时间饮酒而不顾场合，以避免或缓解戒断症状;
③饮酒已成为一切活动的中心，以至明显影响工作、家庭生活以及社会活动;
④耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量;
⑤戒断综合征反复出现，如果病人减少酒量或延长饮酒间隔，即引起体内酒精浓度下降而出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应;还可见多汗、恶心和呕吐。
2、震颤谵妄，病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。发作时患者意识不清，有时间和地点向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想;因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。
3、酒中毒性幻觉症，这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻觉视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听。在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。发病期间，患者的意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和植物的神经功能亢进症状。
4、酒中毒性妄想症，病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒。
5、酒中毒性脑病 这是慢性酒中毒最为严重的精神病状态，是长期大量饮酒引起脑器质性损害的结果。临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征，绝大部分患者不能完全恢复正常。
以上主要介绍了慢性酒精中毒性精神障碍的主要表现，酒精所致精神障碍会使患者的精神及身体受到很大的伤害，同时也会对家人及社会带来一定的负担。因此一旦出现征兆应立即采取措施，如症状严重应到医院接受专业治疗。如对文中所诉症状表现有不理解之处可向本站在线专家咨询。
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酒精中毒性精神障碍怎么治疗
健康咨询描述：
以前有一次喝了很多酒以后，出现了抽搐现象，现在精神有点问题
曾经的治疗情况和效果：
去医院做了检查，看过了医生，也在吃药，但是效果不是很好，
想得到怎样的帮助：有什么好的治疗方法
其他类似问题
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日照市人民医院&& 副主任护师
擅长: PICC导管的各种置管及护理，外科，泌尿外科，小儿
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&&&&&&你好，是精神疾病中常见的一类疾病。可以造成你所说的情况。需要调养。抗精神药物治疗以及中药调理治疗。另外可以配合针灸的治疗。其次建议保养，平时注意避免压力过大，避免情绪刺激。以及适当的户外运动。
擅长: 糖尿病痛风不孕不育耳鼻咽喉颈椎病肛肠前列腺
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&&&&&&病情分析：&&&&&&如果很严重的话就需要住院戒酒治疗。&&&&&&只有戒酒才能解决根本问题。 &&&&&&指导意见：&&&&&&治疗酒精中毒方法有以下几种：1.心理治疗和行为治疗；2.支持疗法：改善大脑功能，大量维生素，保护大脑细胞，增强体质；3.酒精成瘾的治疗
擅长: 小儿科
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&&&&&&病情分析：&&&&&&酒精是一种脂溶性、亲神经物质，对人的大脑有直接神经毒性作用，可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损害，对中枢神经系统有抑制作用，当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其病理机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒精中毒性精神障碍患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关：当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆。&&&&&&指导意见：&&&&&&如果很严重的话就需要住院戒酒治疗。&&&&&&只有戒酒才能解决根本问题。 &&&&&&以上是对“酒精中毒性精神障碍怎么治疗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&酒精中毒性精神障碍，主要指长期大量饮酒所致的心理依赖，躯体依赖，戒烟反应等精神障碍。其通常会导致一些精神障碍症状。&&&&&&指导意见：&&&&&&长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱．直接影响维生素和其他营养物质的吸收，造成营养代谢障碍、脑细胞代谢紊乱，从而导致神经元生物电异常。若B族维生素缺乏，影响神经组织髓鞘脂类的合成，可使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性。慢性酒精中毒神经系统损害主要是由于营养障碍而导致B族维生素的缺乏特别是维生素B1［6］，而某些维生素是参与机体细胞活动酶的主要成分，是细胞代谢过程中不可缺少的辅酶，导致神经肌肉组织的变性，萎缩及功能障碍。所以治疗上以戒酒和大量补充维生素B1为主。
疾病百科| 酒精中毒
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慢性酒精中毒性精神障碍16例临床分析
来源：《中华中西医杂志》 作者：谷星忠
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摘要: 【摘要】
了解慢性酒精中毒性精神障碍病人的临床表现和治疗方法。方法
系统回顾16例符合CCMD-3酒精所致精神障碍诊断标准的住院患者的临床资料。结果
本病以体力劳动者常见，长期饮酒对脑损害明显，可出现严重精神症状。结论
尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒精神障碍和神经系统损害的症状。...
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了解慢性酒精中毒性精神障碍病人的表现和治疗方法。方法
系统回顾16例符合CCMD-3酒精所致精神障碍诊断标准的住院患者的临床资料。结果
本病以体力劳动者常见，长期饮酒对脑损害明显，可出现严重精神症状。结论
尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒精神障碍和神经系统损害的症状。
【关键词】& 酒精中毒 精神障碍 治疗 临床分析
&& 随着人类社会竞争加剧，酒精饮料被人误认为是一种减轻压力，调节人际关系的工具，消费量也不断的增长。长期饮酒、酗酒、慢性酒中毒造成对人体和社会的危害不断的增加，酒精相关的精神障碍呈上升趋势［1］。酒精中毒引起的精神障碍已在我国临床引起关注。现将2004年1月～2007年12月符合CCMD-3酒精所致精神障碍诊断标准的16例住院患者的临床资料进行回顾性分析并报告如下。
　　1& 临床资料
&&& 1．1& 一般资料& 患者16例均为男性，年龄最小37 岁，最大59 岁，平均（47&8.1）岁；已婚 10例，离婚 5例，丧偶1 例；农民2例，工人10 例，无业4例；小学3例，初中10 例，高中2例，中专1 例；家族中父或兄弟有酗酒史者7 例。
&&& 1．2& 饮酒情况& 16例持续饮酒时间最少4 年，最长34 年，平均（22.2&7.8）年。日均饮酒量（以40度白酒计算）250～500ml 6 例，日饮酒量500～1000ml 10 例。饮酒至出现精神症状时间最短为2年，最长为10年,平均（4.9&2.6）年。
&&& 1．3& 精神症状& 病人在长期习惯性饮酒的基础上出现精神症状。主要的表现有，幻听6例（37.5％），幻视8例（50％），幻触2 例（12.5％），情绪不稳12 例（75％），自笑1 例（6.3％），紧张恐惧5 例（31.3％），情感淡漠 2 例（12.5％），思维散漫1 例（6.3％），思维破裂2例（12.5％），自言自语8 例（50％），兴奋话多5 例（31.3％），被害妄想3 例（18.8％），夸大妄想2 例（12.5％），嫉妒妄想7 例（43.8％），伤人／毁物11例（68.8％），记忆障碍15 例（93.8％），智力障碍3例（18.8％），人格改变13例（81.3％）。
&&& 1．4& 神经系统症状及体征& 意识障碍3 例（18.8％），吐字不清6 例（37.5％），肢体震颤 12 例（75％），共济失调8 例（50％），肢体感觉减退2 例（12.5％），双下肢肌力减退3 例（18.8％），7例（43.3％），癫痫3例（18.8％）。
&&& 1.5& 实验室检查& 肝功能异常7 例（43.8％），心电图异常9 例（56.3％）。脑电图异常4 例（25％），头颅CT检查脑萎缩5 例（31.3％）。
&&& 1.6& 治疗方法& 本组病例主要治疗措施：递减戒酒；给予中、小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪、奋乃静、维思通等；应用大剂量维生素C、B族药物及叶酸等；应用促大脑代谢药物，如ATP、辅酶A、脑复康等；部分患者给予躯体支持疗法，如保护肝脏，维持水电解质、酸碱平衡；心理支持及家庭治疗。
　　2& 结果
&&& 6例（37.5％）治愈，10例（62.5％）好转，治疗时间18～30天。使用抗精神病药16例，其中奋乃静12例，氯丙嗪2例，泰尔登2例。使用抗焦虑药16例，其中劳拉西泮12例，阿普唑仑6例，地西泮5例。 16例均应用B、C族维生素。
　　3& 讨论
&&& 3.1& 发病机理& 酒精是一种脂溶性、亲神经物质，对人的大脑有直接神经毒性作用，可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损害，对中枢神经系统有抑制作用，当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其病理机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒精中毒性精神障碍患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关：当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆［2］。
&&& 3.2& 临床表现
&&& 3.2.1& 酒中毒性幻觉、妄想症& 本组资料为16例慢性酒精中毒性精神障碍男性患者，且以低文化和体力劳动者居多。这种情况与国内其他地区报道一致［3］，多与低文化和体力劳动者常有长期习惯性饮酒有关。临床表现有酒精中毒性幻觉症，其中视幻觉8例，听幻觉6例，多为敌意的不愉快的内容，多在断酒24h以内出现，幻觉在晚上加重，患者在幻觉和妄想的支配下出现强烈情感、言行反应。表现为情绪不稳，紧张恐惧，出现伤人毁物。本组有情绪不稳12 例，紧张恐惧5 例，伤人毁物11例。酒精中毒性妄想症有被害妄想3 例，夸大妄想2 例，嫉妒妄想7例。嫉妒妄想可能与长期饮酒引起性功能降低，阳痿使性生活不能满足有关。
&&& 3.2.2& 酒中毒性癫痫& 本组出现癫痫3例，均有脑电图癫痫波。类型呈小发作和精神运动性发作。其发生由于急剧中断饮酒或大量饮酒导致血中酒精浓度急剧变化引起血清钾、镁离子浓度降低动脉血的pH值上升，而光诱发肌阵挛降低导致癫痫发作，多在大量饮酒或断酒24～48h内发生［4］。
&&& 3.2.3& 震颤谵妄& 震颤谵妄是慢性酒中毒性精神障碍又一常见症状，多发生在持续大量饮酒10～15年以上年龄在30～40岁以上酒依赖者，以戒酒或减酒3～4天后出现精神症状，本组16例患者饮酒时间平均（22.2&7.8）年，平均年龄（47&8.1）岁与报道相符［4］。以出现短时生动的幻觉、错觉、明显的震颤和植物神经功能障碍为主。发作时多有意识障碍，伴有幻觉，以幻视为主。有幻听 6例，幻视8例，吐字不清6 例，肢体震颤 12 例，共济失调8 例，步态不稳10 例，肢体感觉减退2 例，高血压7例，肝功能异常7 例，暗示性高，夜间加重是震颤谵妄两个特征，病人对谵妄体验多遗忘。
&&& 3.2.4& Wernicke脑病& Wernicke脑病是严重的酒精中毒性精神病。可以在酒精性Korsakov综合征基础上产生也可在非酒精因素上发生。它是一种急性或亚急性发病，可以在震颤瞻妄后出现，表现为：嗜睡、眼肌麻痹、共济失调。可有瞳孔反射障碍和癫痫出现。在影像学上表现形式［5］可有高位出血性脑灰质炎，广泛皮层性脑萎缩，小脑变性， 脑白质脱髓鞘。本组做头颅CT检查，其中5例有不同程度的脑萎缩，与文献报道相一致。其机理可能由于长期习惯性大量饮酒，酒精的神经毒性作用，对大脑皮层下结构的直接毒性作用，从而引起大脑皮层联合区的改变，使大脑皮层及皮层下区的神经细胞变性，坏死，神经细胞胞体萎缩，突触减少，从而导致弥漫性大脑萎缩，引起智能低下，人格改变及相关的精神障碍。
&&& 3.3& 治疗方法& 长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱．直接影响维生素和其他营养物质的吸收，造成营养代谢障碍、脑细胞代谢紊乱，从而导致神经元生物电异常。若B族维生素缺乏，影响神经组织髓鞘脂类的合成，可使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性。慢性酒精中毒神经系统损害主要是由于营养障碍而导致B族维生素的缺乏特别是维生素B1［6］，而某些维生素是参与机体细胞活动酶的主要成分，是细胞代谢过程中不可缺少的辅酶，导致神经肌肉组织的变性，萎缩及功能障碍。所以治疗上以戒酒和大量补充维生素B1为主。
&&& 本组病人具体治疗方法主要有：递减戒酒法［7］，酒中毒病人多长期大量饮酒合并严重营养不良和躯体疾病，躯体情况很差，需多采用递减戒酒法，结合病人饮酒量、种类及饮酒情况给予相应的酒类如开始25～50ml,2～3次/d，每隔2～3天减1次，直至完全停饮。抗精神病药物治疗，合并幻觉、妄想等精神症状患者可根据病人的躯体情况给予奋乃静2～4mg/次 tid，氯丙秦25～50mg tid,或泰尔登50～75mg tid。也可给予非经典类抗精神病药如维思通1～2mg tid等。根据病人的躯体情况、戒断反应、药物敏感调整用量。 防治戒断反应：在治疗中给予抗焦虑苯二氮艹&& 卓类:地西泮2.5mg tid 或劳拉西泮0.5mg tid 作为戒酒的替代治疗。对症支持治疗，大剂量给予维生素C、B族如维生素B1、B12、B6，叶酸，肌苷等。应用促大脑代谢药物，如ATP、辅酶A、脑复康等，同时给予保肝治疗和纠正电解质及酸碱平衡。心理支持及家庭治疗。
&&& 3.4& 预后和复饮原因& 住院断酒不困难，但彻底戒断的工作重点是家庭和社会。酒精所致精神障碍的近期疗效较好，但远期预后取决于能否坚持戒酒。本组中5例因长期饮酒夫妻关系不和而离异。患者性格内向，平时不善言谈，夫妻间缺乏沟通和交流，当出现心理问题时，用酗酒来逃避现实，从而导致夫妻关系进一步恶化，而家庭的不和睦又加重患者的饮酒，形成恶性循环，出院后复饮率高。因此酒中毒所致精神障碍给社会及家庭带来的危害极为突出，但职业与家庭功能损害是主要问题［8］。
&&& 综上所述，慢性酒精中毒性精神障碍和酒精性脑病的发病机理尚未完全清楚，需进一步研究。
【参考文献】
李从培，于欣.酒依赖和酒中毒性精神障碍.精神病学,第4版.北京：人民卫生出版社，1.
汪开达，周东丰．精神病学．北京：人民卫生出版社，.
秦树勇，胡强中.慢性酒精中毒神经系统损害30例临床分析，四川医学,（10）:1040.
方明昭.精神病学,第4版.北京：人民卫生出版社，）：358-360.
楼小琳.酒精中毒性脑病的临床及影像学特征.北京医学,）:395.
刘彦明.251例慢性酒精中毒所致精神障碍临床分析.中国健康心理学杂志,）:488.
郑瞻培.精神医学临床实践.上海：上海科学技术出版社，），193.
胡建.酒精中毒病人的神经心理损害.中国临床心理学杂志，）：63.
（编辑：李
作者单位：300112 天津，天津建华医院
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酒精所致精神障碍的临床表现
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