药离子渗透效果好不好，白癫风在腿上6年了，从豆粒大小扩散到现在鸡蛋大小的。_百度知道
药离子渗透效果好不好，白癫风在腿上6年了，从豆粒大小扩散到现在鸡蛋大小的。
答题抽奖
首次认真答题后
即可获得3次抽奖机会，100%中奖。
来自健康生活类芝麻团
采纳数：9733
获赞数：13626
参与团队：
由于白癜风的病因不同，适合患者的疗法也不一样，药离子渗透治疗不能保证对你也有着同样的效果。要结合个人体质、以及具体的病因、病情等，选择适合自己的治疗方案，才是最好的控制和治疗白癜风的方法。
为你推荐：
其他类似问题
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。药离子渗透行不行，朋友身体是很好的，最近检查胳膊患上白癫风了。_百度知道
药离子渗透行不行，朋友身体是很好的，最近检查胳膊患上白癫风了。
答题抽奖
首次认真答题后
即可获得3次抽奖机会，100%中奖。
南京华厦祛白
来自健康生活类芝麻团
南京华厦祛白
采纳数：2739
获赞数：1686
参与团队：
由于白癜风的病因不同，适合患者的疗法也不一样，药离子渗透治疗不能保证对你也有着同样的效果。要结合个人体质、以及具体的病因、病情等，选择适合自己的治疗方案，才是最好的控制和治疗白癜风的方法。
为你推荐：
其他类似问题
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。药离子渗透疗法行不行，老姐今天结婚，脖子上的白癫风化妆都盖不掉，长得比烧饼还大。_百度知道
药离子渗透疗法行不行，老姐今天结婚，脖子上的白癫风化妆都盖不掉，长得比烧饼还大。
答题抽奖
首次认真答题后
即可获得3次抽奖机会，100%中奖。
南京华厦袁国民
来自健康生活类芝麻团
南京华厦袁国民
采纳数：2560
获赞数：540
参与团队：
白癜风的病因比较复杂，其治疗方法每个人都不太一样，具体选用哪种方式需要根据患者的病情来确定，需要结合具体的病情和身体素质等情况。建议你先去检查清楚，然后针对施治，平时生活中的饮食方面要多注意，才能达到理想的恢复效果。
为你推荐：
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。药离子渗透好不好，前几天看到亲戚身上有白癫风，好像以前就有，很长时间了。_百度知道
药离子渗透好不好，前几天看到亲戚身上有白癫风，好像以前就有，很长时间了。
答题抽奖
首次认真答题后
即可获得3次抽奖机会，100%中奖。
提示该问题下回答为网友贡献，仅供参考。
来自健康生活类芝麻团
采纳数：9733
获赞数：13626
参与团队：
由于白癜风的病因不同，适合患者的疗法也不一样，药离子渗透治疗不能保证对你也有着同样的效果。要结合个人体质、以及具体的病因、病情等，选择适合自己的治疗方案，才是最好的控制和治疗白癜风的方法。
mingyancheng
来自健康生活类芝麻团
mingyancheng
采纳数：83784
获赞数：1153103
参与团队：
白癜风的治疗不能一概而论，不要盲目治疗，应在了解个人综合情况的基础上综合治疗，这样才能达到较好的恢复效果。同时患者生活中应注意患部的保护，避免二次伤害，以免加重病情
为你推荐：
其他类似问题
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。1.什么叫白癜风？ 白癜风是一种后天性的限局性皮肤色素脱失病， 由于黑素细胞明显减少或缺失， 导致局 部皮肤、黏膜和毛发色素脱失，在皮肤出现白色的斑点或斑片。人体的皮肤由表皮、真皮、 皮下组织与附属器组成，表皮由浅到深分为五层角质层、透明层、颗粒层、棘细胞层和基底 层。表皮主要由角质形成细胞与非角质形成细胞两种构成；前者可产生角蛋白，胞质内含有 张力原纤维， 有桥粒； 而后者不产生角蛋白， 胞质内无含有张力原纤维， 胞质突出呈树突状， 无桥粒。非角质形成细胞包括已知的Langerhans细胞、黑素细胞和Merkel细咆等。其中黑素 细胞具有合成和分泌黑素的功能， 黑素就是通过黑素细胞的树突输送到角质形成细胞内。 角 质形成细胞内含有的黑素量就决定了皮肤的颜色。 黑素由黑素细胞产生。 黑素细胞内的酪氨 酸在酪氨酸酶的作用下转化为多巴， 再经过一系列的生化过程而合成黑素。 白癜风就是由于 皮肤的黑素细胞缺失性病变。世界上各色人种各民族均可发病，无明显性别差异，男性白癜 风的发病率与女性白癜风的发病率大致相同， 年龄上也没有明显的界定， 全世界人群发病率 平均在1％～2％，如果全世界人口按50亿计算，白癜风的患病人数可达5000多万，而且近期 白癜风的发病还有继续上升的趋势。 白癜风本病病因不明， 考虑与以下因素有关①遗传因素； ②自身免疫学说；③黑素细胞自身破坏学说；④神经化学因子假说等。 2.白癜风是血液病吗？ 白癜风是皮肤疾病，不是血液病。白癜风是由于皮肤和毛囊内黑色素细胞减少或消失， 或是由于黑色素细胞内酪氨酸酶活性降低或消失， 导致黑色素生成的进行性减少或消失而引 起的局限性或泛发性脱色素病变。可见，白癜风与血液病不沾边。临床上我们发现一些白癜 风患者确实有神经内分泌与免疫学上的改变， 这些改变是可以通过抽血检测到的， 但这与血 液有毛病是两回事，与所谓血癌更是风马牛不相及。 3.身体上有白斑就是白癜风吗？ 身体上出现了白斑不一定就是白癜风。 白癜风是一种后天性黑色素脱失性皮肤病。 至于 黑色素为什么脱失，尽管进行了许多研究，直至目前仍不清楚，可能与遗传、自身免疫、黑 素细胞自身破坏和神经化学等因素有关。 白癜风在临床上表现为大小不等、 形态不的色素脱 失斑，数目不定，边缘清楚，有的白斑外围正常皮肤处色素增加，在医学上称为周边色素加 涂现象。白斑上的毛发可变白，也可不变。白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、 手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。 多数为局限性， 孤立存在， 也可呈对称分布， 或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。白癜风好发于各年龄组，但20 岁前发病占多数。 除了因为黑色素脱失， 夏季容易造成发病部位皮肤日晒伤出现相应症状外， 一般无其他自觉症状。病程多为慢性，可持续终生，而有的病人可自行消失，也有消失后再 现的病例，完全自愈的患者只有少数。目前尚无特效治疗方法，多是对症处理。 而皮肤白斑涉及许多皮肤病，它可以是一种独立的皮肤病，也 可以是某一种皮肤病的 一部分皮肤表现；可以是先天的，也t'J&以是 后天的；有遗传因素，也有感染因素；还有 许多至今原因不明。 肤白斑除见于白癜风外， 皮 还&J见于许多皮肤病。 常见的先天性的有 贫 血痣、无色素痣；后天或继发的有晕痣、花斑癣、白色糠疹和炎 症性皮肤病的继发性白斑 等。少见的有斑驳病、结节性硬化的柳叶 白斑和许多综合征的皮肤表现。其他导致身体上 出现白斑的疾病还 有特发性点状色素减少症、白化病、点状白病斑、梅毒、异位性皮 炎、苯丙醐尿症、伊藤色素减少症、盘状红斑狼疮等。因此，身上 有白斑时，不要断然认定就 是患了白癜风，而应该去看医生，诊断明确再进行治疗或观察。 4.白癜风传染吗？ 传染又称感染，是病原体进入人体后，病原体在人体内的一种寄生过程。也是一种相互 作用和斗争的过程。 构成传染的主要条件就是病原体。 白癜风是由于局部皮肤黑色素代谢紊 乱而引起的脱色性改变，白癜风的病因病机十分复杂，遗传、免疫功能、内分泌代谢、黑色 素细胞、精神紧张、神经调节功能、外伤、接触某些化学物质、紫外线日光的强烈照射等因 素都与白癜风的发病有关，由于白癜风不是由传染性致病因素 （细菌、病毒、 真菌、 寄生虫、 螺旋体等）引起，而不具备病原体，而是在多种因素作用下所致的一种非感染性疾病，因而 白癜风没有传染性，属于非感染性疾病，与白癜风病人直接接触不会导致疾病的发生。同时 根据国内外的临床研究及报道，白癜风尚无传染现象。 5.白癜风与血型有关系吗？ 答案是否定的，A、B、O、AB型4种血型的人皆可患病，而且四种血型的发病率没有显著 差异。 6.哪些职业易患白癜风？ 世界上任何地区、种族的人群均可患白癜风病，在临床上接诊的病人中有工人、农民、 学生、军人、机关干部;他们可以来自各个民族。 一般说，职业之间白癜风的发病率没有 太明显的差异。 但临床上也发现，某些化学物质对黑色素细胞有选择性的破坏作用，可导致皮肤脱色。 我们就见到不少医院化验人员手上不慎滴溅上双氧水， 液氮而使皮肤脱色， 成为永久性白斑。 因此，工作在化工厂、皮革制造业、橡胶厂及接触化学试剂的人员工作中应做好自身防护。 7.哪些人易患白癜风？ 白癜风的发病率各家报道不一， 从临床报道来看似乎肤色较深的人种较肤色较浅的人为 高， 也许是由于皮肤较深者一旦发生白癜风较白种人易于辨认的缘故。 本病可开始于任何年 龄，但多发于青年人，近半数在20岁前发病。 8.白癜风在皮肤科中属于哪类疾病？ 白癜风在皮肤科中属于色素障碍性皮肤病中的色素减少性皮肤病。 9、白癜风的发病年龄为什么以青春期男女居多？ 这可能与青春期内分泌变化大、情绪波动大、基础代谢率加快，使某些营养物质消耗过 多导致某些物质缺少（如一些微量元素）有关。10.白癜风是新发现的病种吗？中医学有记载吗？ 白癜风此病自古即为人们所知，中医称本病为白驳、白癜、白驳风、斑驳等，称本病为 “白癜”的记载，最早见于公元610年隋·巢元方所著的《诸病源候论》 ，该书三十一卷描述 白癜为“面及颈项身体皮肉色变白。与肉色不同。亦不痒痛。谓之白癜”。 《医宗金鉴·外 科心法要诀》记载，“此症自面及颈项，肉色忽变白， 状类斑点， 并不痒痛由风邪搏于皮肤， 致令气血失和......甚者延及全身”即类似现在医学所说的白癜风，白癜风（Vitilijo)一 词最早见于公元一世纪古罗马Celsus用拉丁语编著的《De Medicina》一书，并一直延续至 今。 11.外国人也患白癜风吗？ 白癜风此病在全世界各地都有发病，不同民族不同人种均可患病，男女发病比例，女性 略多于男性。相对而言，肤色深的种族要比肤色浅的种族发病率要高一些。美国、法国的白 种人白癜风的发病率不足1%， 肤色较深的印度人白癜风发病率为4%左右， 而黑种人白癜风的 发病率还要高， 黄忠的发病率介于白种人和黑种人之间， 造成不同人种之间白癜风发病率不 一样的原因，可能与黑色素细胞合成黑色体的形态及其代谢等有关。 12.深色肤种的人群为什么易患白癜风？ 世界上有关白癜风的调查资料表现，深色肤种人群白癜风的发病率可高达4%(如印度)， 而浅色人种不到1%(如美国英国)，两者的发病率相差显著。其原因还不十分清楚。但可能与 合成的成熟黑色素体(即第Ⅳ期黑色素)形态上有所区别，表现在以下几个方面。 1、浅色肤种的黑色体色泽相对较淡，体积较小，椭圆形，成集合型分布，亦即几个黑 色素体裹在一起；深色肤种的黑色素体则相反，色泽深褐，体积较大，球形， 呈单一型分布， 亦即黑色素体单个存在。 2、黑色素体从黑色素细胞转移到临近的角朊细胞中时，浅色肤种黑色素体主要见于表 皮的基低层与棘细胞层，而深色肤种人的表皮各层均可见到黑色素体。 3、黑色素体在角朊细胞中的降解(融化、消失)过程亦不同。浅色肤种角朊细胞内黑色 素体大部分被角朊细胞内的溶酶体直接作用而降解； 而在黑色人种， 角朊细胞的黑色素体则 主要是后一条降解途径，即弥散到表皮各层，最后随角质层的脱落而与表皮分离，因此这就 是深色肤种人肤色较深的原因。 4、深色肤种的黑色素合成代谢可能比较旺盛，如果一旦给予紫外线那样的激活因素， 黑色素合成代谢会极为旺盛，因此会加快黑色素细胞的消耗；由于旺盛的黑色素代谢，其中 间产物的过分堆积反过来又能杀伤黑色素细胞， 从而阻碍了黑色素细胞的合成代谢而发生脱 色性病变。 13.面部会患白癜风吗？ 白癜风是可以发生于面部的，也有人把单纯发生于面部的白癜风称为色素失调型白癜风。此类患者本身黑色素并没有减少，而是在同一区域内黑色素不均匀聚集，同时也有白斑 出现。皮损可呈现片状、带状、有单侧发病也有对称的，有先天发病也有后天所得的，先天 多与遗传有关，后天发病多与内分泌失调有关，女性可伴有妇科病，男性可伴有肾炎等泌尿 系统病。 14.头发眉毛等毛发会患白癜风吗？ 白癜风是可以发生在头发、眉毛等毛发部位的，有学者把此类白癜风称为眉、睫、发、 面型，白斑发生在面部，多为单侧，可有眉毛、睫毛、阴毛、腋毛、头发等被侵害变白，不 论白斑面积大小，毛发变白的多少，这类患者多属此种类型，此类患者发病诱因，多为有牙 病，如龋齿、残根、乳牙残余不脱落，牙龈出血、智齿延出、牙齿磕碰断裂或平时牙齿怕冷、 热、酸、风吹、牙神经外露等。 15.黏膜部位可以发生白癜风吗？ 黏膜部位是可以发生白癜风的。 白癜风的色素脱失斑除可以发生在皮肤上以外， 还常见 于黏膜上，如口唇、龟头、阴道、肛门等处，损害可单纯发生也可于皮肤损害同时发生。发 生在口唇的白癜风较为常见，皮损表现为颜色较淡的色素减退斑，境界较清楚，整个唇红区 均可受累，白癜风患者的唇部损害发生率为50%。 16.哪些因素可能引起白癜风？ 白癜风的发病因素目前并不十分明确， 发病机理是损害局部表皮真皮交界处黑色素细胞 内酪氨酸酶系统功能丧失，不能将酪氨酸氧化为二羟基苯丙氨酸（Dopa)，因而使黑色素细 胞形成障碍。除黑色素细胞外，任何影响黑色素合成的因素如：多巴、铜、锌、氧、紫外线 灯可以影响黑色素形成。因此白癜风发病因素是多方面的，可能与遗传因素、免疫因素、内 分泌因素、药物因素、黑色素细胞因素、紫外线照射因素、外伤因素、内脏疾病因素、微循 环因素、铜离子等因素都有一定的关系。 17.白癜风病常见的诱发因素有哪些？ 第一、精神性诱发因素 皮肤，是人类内部心理活动的表达器官之一。大量的临床病例 证明，精神因素是白癜 风发病或病情加重的一个常见的诱因。据临 床统计，约有35%以I：的病例在起病或皮损发 展阶段有精神创伤、 过度劳累、思虑过度、焦虑悲哀、甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则 梦 扰等精神过度紧张情况。引发精神紧张的因素有车祸、坠空等突 发事件，经济纠纷、家庭 纠纷、失恋、失业、亲人亡故、升学考试 等。情绪反应表现为惊恐、恼怒、焦躁、忧愁、 沮丧、悲哀、失眠 多梦、思虑过度等。此所谓&因郁致病&。亦冇部分病人患白癜风 后，担 惊受怕、忧心如焚，甚至悲观自卑，失去生活信心，致使病 情发展迅速，治疗难以奏效， 形成恶性循环，所谓&因病致郁&。 第二、饮食性诱发因素(1) 酒与海鲜，由饮酒或食海鲜导致白癜风发生或加重的病例 屡见不鲜。常以过量饮 酒或过食海鲜后发病。一些门诊病人能明确 指出己初发病与饮酒、食海鲜的因果关系，一 些病人诉说自己每 次饮洒或食海鲜后 「I斑扩大， 部分病人反映1'|已饮酒后仅限于白斑 部 位瘙痒。一些从事饮食服务行业、司机工作或不能戒酒者，白斑 扩展往往很难控制。其病 理机制，可能与饮洒影响神经内分泌功能、 损伤肝脏、影响蛋白质与锌的吸收合成有关。 至于食海鲜可能与引 发变态反应、导致免疫失调有关。 (2) 过量摄人维生素C:维生素C是还原剂，参与酪氨酸代谢， 抑制多巴的氧化，可使皮 肤中形成的黑色素还原为无色物质和使黑 色素转变为水溶性的胶样物质，从而使黑色素形 成减少。维生素C 广泛存在于水果、蔬菜及一些植物的叶中。含量丰富的水果包括甜 瓜、 葡萄柚、木瓜、草莓、柑子、桔子以及西瓜、酸枣。富含维生 素C的果汁包括葡萄柚汁和橙 汁。有些水果汁是强化了维生素C的，包括苹果汁、酸果汁以及葡萄汁。富含维生素c的蔬菜 包括芦笋、 花椰菜、圆白菜、菜花、芥菜、辣椒（红的或绿的） 、马铃薯、甘薯 和西红柿以及西红柿汁。一般来说，带酸味的水果或蔬菜中的维生素c含量普遍较高。 我们强调患者对日常含量较大的柑桔、 苹果、 西红柿类可做必要的限制， 但门诊病史搜集中， 很少发现因过量摄入食物性维生素c而导致白癜风发病或皮损扩大者，更多的是因过量摄入 药物性维生素c ，如日常保健性长期内服果味维生素c,或其 他疾病治疗中长期大量口服、 注射（输液）维生素c。 (3)含酚类食物：多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果含有大 量的酚，对黑素细胞具有 细胞毒性作用。此外，我们在临床中发现许多挑食、偏食、饮料摄人过多以及 肥胖儿患者， 病情往往难以控制。 第三、物理性诱发因素 (1) U光：H光屮的紫外线（UV),能激活黑素细胞，表现为 单位面积黑素细胞增多，黑 素小体生成旺盛、移动加快，尤其以290 ~380nm的UV激活酪氨酸酶活性的能力最佳，促进黑 素小体的生 成， 同时UV又能抑制存在于皮肤中的巯基， 从而激活被抑制的酪 氨酸酶的活性。 因此，UV是黑素细胞制造的动力。但是过度的tJ光 暴晒，又可导致黑紊细胞功能过度亢进， 促使其耗损而早期衰退; 黑素生成过多， 屮间产物蓄积， 造成黑^细胞的损伤或死亡； 晒伤 不 仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角朊 细胞接触不良，黑素小体 不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻 滞，继发黑素细胞功能衰退；受损的角朊细胞释 放多种炎性因子， 可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成；而变性或死亡的黑素细胞， 作 为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫功能紊乱， 引起白癜风病。正因为 如此，白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒 伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。 说明黑素细胞功能 活跃的部位或黑^细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。 (2) 冻伤、烧伤、外伤、手术：这些因素，不仅能使局部皮肤 变白，亦可引起远离部 位的白斑，其发生机制考虑为黑素细胞损伤， 诱发免疫功能紊乱所致。手术病人常在皮肤 切口部位出现白斑。 于机体应激性改变， 由 亦可因神经化学因素或免疫失调而导致散发型、 泛发型白癜风病。(3)机械性刺激：摩擦、压迫、搔抓是白癜风常见的诱发闪素， 如带眼镜者常在鼻梁两 侧和耳部发生白斑；乳罩、内裤、腰带过紧， 常在乳房、腹股沟、腰部出现白斑；洗澡用 力搓擦，在皮肤擦伤部 位出现白斑；小儿因鞋大小松紧不适，在足背、内外踝处发生白斑; 蚊虫叮咬或皮肤瘙痒反复搔抓后诱发局部白斑；曾有一位病人练拳 击沙袋，两个月后在双 手第2 ~4掌指关节和指间关节发生白斑，由 于黑素细胞受损，进一步引起免疫功能失调， 或神经末稍受刺激、 损伤后的神经化学因素，导致其他部位出现白斑。 第四、化学性诱发因素 最多见的仍是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚、对苯二酚、 对叔丁酚、苯酚、丁基 酚、 丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白 癜风。 这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用， 从而引起色素脱失。 主要位于接触部位，如在橡胶、塑料和树脂制造业中，对叔丁酚是 一 种重要原料，经常带橡胶手套者可引起手部白斑；避孕套可引起 男女外生殖器白斑；橡胶 月经带可引起女性外阴、会阴部白斑；带 眼镜者可引起鼻梁、颧骨和耳部白斑；儿童经常 玩塑料玩具者可引 起手部白斑，穿塑料鞋者可引起足背、足内外侧缘白斑；外搽含有 酚类 物质的化妆品、祛斑霜可引起面部白斑；摄影师在接触了含有 酹类物质的定影液后引起手 部白斑；酚和儿茶酚在工业上曾用作杀 菌清洁剂，与这类制品接触，亦可引起手部白斑。 本类物质不仅引 起接触部位白斑， 而且可诱发全身其他部位出现白斑， 其作用机制 考虑有 以下因素：①有害物质损伤局部黑素细胞后，可通过神经免 疫机制而扩散至其他部位；② 有些酚类物可通过呼吸道或皮肤进入 体内；多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果亦含有大 量的酚，可经 消化道进入体内，通过全身作用而引起白癜风。 此外，外涂过氧化氢、白降汞软膏；皮质激素局部封闭；经常 接触石油、漆、沥青， 亦可引起皮肤色素脱失。 第五、炎症性诱发因素 包括局部炎症和全身性炎症，局部炎症又包括感染性、非感染 性两类。各种细菌、病 毒和真菌以及变性、死亡的组织细胞所形成 的病理性渗出物，可释放多种抗原物质，引发 机体的免疫反应；局部炎症反应中释放的多种炎症介质、细胞因子，均可损伤黑素细胞; 黑 素细胞诱导生成抗黑素细胞抗体；炎症性皮肤病，因基底细胞液 化变性而致黑素细胞脱失 引起局部白斑，并进一步引起远隔部位的 白斑。一些慢性炎症由于角朊细胞增生，表皮增 厚，黑素细胞与角 朊细胞接触不良，影响黑素小体的转输和降解，致黑素小体阻滞， 继发 黑素细胞功能减退或死亡。值得一提的是，临床经常看到一些 青少年面部单纯糠疹（白色 槺疹）可由继发性色素减退斑（淡白 色）进一步转变为色素脱失斑（乳白色或瓷白色） 。另 外，还有许 多儿童虫咬性皮炎搔抓后诱发白癜风病。 全身性炎症反应如感冒、发热、咽痛之后不久患白癜风；病毒 感染如水痘病不仅可在 皮损处引起白斑， 而且在皮损之间的正常皮 肤上出现白斑。 更冇一些白癜风患者在忠水疠、 感冒、咽痛后原白 斑扩大、增多，过敏性皮肤病如湿疹、荨麻疹伴发白癜风可能系免 疫系 统紊乱所致。 第六、季节因素白癜风与季节有一定的关系。有文献记载，本病春季发病率最 高，夏季次之，秋季第 三，冬季最低。许多患者常在春季或春末夏 初发病或加重。其主要原因与紫外线有关，一 方面， 春季气候干燥， 紫外线穿透性强， 到达地面的量多； 另一方面， 经过冬季， 人体对 紫 外线的适应性又处于较低水平，所以春末夏初发生日光性皮肤病 比例增多，同样白癜风的 发病率亦增高。在初春发病者，又常与春 节期间饮食、作息、情绪波动有关。当然亦不能 排除与不同季节的 气温、气压、湿度等自然因素影响内环境，引起神经内分泌改变有 关。 需要指出的是，一些手部白斑的患者常诉其夏季加重，冬季减 轻或冬季消失，夏季复发现 象，事实上是因不同季节，白斑周围正 常皮肤色素深浅变化而引起白斑与正常肤色的反差 发生了改变，形 成的视觉误差。 第七、年龄因素 青少年发病常与精神因素及免疫失调有关。青春期、月经初期、 怀孕或产前后、老年、 更年期发病或病情波动，与神经内分泌有关， 中青年患者常合并有甲状腺、肝、胃、胰等 消化器官疾病， 给治疗增加了一定的难度。 老年患者组织细胞生理性衰退， 皮肤中多巴阳 性 黑素细胞数目减少，治疗效果较差。尤以更年期妇女，病情往往 难以控制，治疗效果更差。 但更年期过后的男女患者，对免疫调节 剂、活血化瘀中药似较敏感，常可收到一定的疗效。 第八、作息不规律因素白癜风的发病，与作息不规律有关。有相当一部分患者，由于 职业 关系，从事夜间操作或倒班作业；一些从事办公文秘工作者, 常在夜间加班加点；此外夜生 活丰富的患者，都对白癜风的发病和 病情波动以及治疗效果产生明显的影响。可能由于作 息不规律，影 响生物'》紊乱、神经内分泌失调所致。 综上所述，各种外界环境因素，包括社会环境因素和自然环境 因素，在白癜风病的发 病学上有重要意义。患者在积极治疗的同时， 应尽可能分析自己的病情活动规律，发现与 自己病情变化相关的环 境诱发因素是提高治疗效果，避免病情波动和疾病复发的一个不可 忽视的重要环节。从某种意义上讲，发现一种诱发疾病的因素比发 现一种有效的治疗方法 更有意义。 18.白癜风与精神因素有关系吗？ 回答是肯定的。精祌对人的健康有至关重要的作用。精神因素一般指能引起抑郁、焦虑 等负性情绪的外界刺激亦称生活事件。临 床上我们也经常发现部分白癜风患者的皮损发生 在精神紧张和负性生活事件之后，中国古代有个典故叫&杯弓蛇影&？这个典故充分说 明了 精神神经因素对人情绪、健康的影响。&杯弓蛇影&出自《晋 书-乐广传》 。乐广一次请客饮 酒，他挂在墙上的一张弓，由于光的 照射，弓的影子正好映在酒杯里，并在里面晃动着。 当时有位客人 误把酒杯里的弓影看成是一条蛇。喝完酒后，弓影不见了，这位客 人以为自 己吞下了蛇，因此惊疑得病，久治不愈。乐广知道后，便 告诉他，杯中的&蛇&是挂在墙上 弓的投影，你没有吞下什么蛇。客人听后，疑虑顿消，病也好了。医学上把&杯弓蛇影&引起 的疾 病，称之为精神因素，即人的情绪的作用。人的情绪是多种多样的， 中医学将它分为 喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种，简称为&七 情&，是致病的重要因素。如&喜伤心&、& 怒伤肝&、&思伤脾&、 &忧伤肺&、&恐伤肾&等。 临床上某位学者对白癜风的发病原因进行过统计，发现由精神因素诱发的病例占到了35%左右，有的是精神受到过刺激，有的是 精神过度紧张，还有的是思想过分压抑。而且白 癜风患者中有相当 一部分病例的病情加剧与精神紧张、心理压力过大、情绪低落、心情抑 郁、悲观失望、睡眠障碍等因素有关。 19.白癜风的发病与年龄有关系吗？ 青少年正处在长身体、长知识的发育阶段，神经内分泌、免疫系统相对不稳定，因而易 患白癜风。某位学者统计了1020例白癜风患者的发病年龄，10~30岁占总数的62.65%。北京 市对5230例白癜风的统计结果是11~30岁的发病率占68.7%，其中，5岁以下占8.5%；鲁克的 资料是50%在20岁以内发病，其平均发病年龄男性为26岁，女性为18岁，但小儿和老人发病 者并不罕见。这说明青少年时期最容易发生白癜风。 20.微量元素的代谢对白癜风有何影响？ 微量元素在人体含量极微，但它是人体生存代谢素必须的元素，如铜、铁、锌、锰、碘 等。 皮肤是人体微量元素的中药贮存器官， 它的代谢正常与否对表皮细胞正常代谢影响较大。 首先， 酪氨酸酶是酪氨酸合成黑色素不可缺少的关键酶， 它启动了酪氨酸转化为黑色素生物 聚合体的级链反应， 而酪氨酸酶又是以铜离子作为辐基的， 每个酪氨酸酶分子中均含有铜离 子，酪氨酸酶是否含有铜离子结合，是其具有催化活性的关键。有研究学者发现白癜风患者 血液和皮肤中铜活铜蓝蛋白质低于健康人对照组。 至于铜活铜蓝蛋白值降低的原因可能与营 养紊乱或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。 其次， 多巴醌是在含铜离子酪氨酸酶 的作用下， 由多巴氧化而合成的黑色素合成中间产物， 由黑色素和褐色素的合成前提均为多 巴醌。同时，高浓度的锌能抑制酪氨酸的羟化，多巴醌生成减少，使黑色素合成量下降。再 有， 铜、 锌、 锰等微量元素如果缺乏， 可能就会导致H2O2在表皮内聚集地和影响脂质过氧化， 对黑色素细胞造成破坏。故微量元素代谢的正常与否对白癜风的发生发展还是有一定影响 的。 21.微循环障碍对白癜风有影响吗？ 微循环的基本功能是向组织细胞输送氧气和营养， 带走代谢的产物， 因此微循环功能的 正常与否对与人体正常生命活动有着十分重要的意义。 大量的实验证明白癜风患者的发病部 位不同程度的存在着微循环障碍， 使营养成分不能有效的输送到肌肤的各个部位， 黑色素细 胞不能得到足够的营养，不能正常生长发育，新陈代谢，日久黑色素脱失，局部皮肤脱色变 白，导致白癜风的发生。有学者研究证实白癜风皮损处毛细血管数目较正常皮肤部位要少， 这也证明了白癜风的发生发展与微循环的障碍有一定的联系。 22.白癜风的发病与人体的免疫机制有关系吗？ 大量的临床观察和科研实践证明，免疫机制在白癜风的发病过程中发挥了重要的作用。 临床上白癜风患者有时合并其他免疫性疾病，如：甲状腺疾病（甲状腺机能亢进或减退） 、 结缔组织病、 免疫性多腺体综合症等自身免疫异常性疾病。 在并发和不并发白癜风的恶性黑 色素瘤患者血清中的抗黑色素细胞胞质抗体和包膜抗体， 对黑色素瘤细胞核黑色素细胞具有 免疫杀伤作用， 同时部分白癜风患者血清中发现有酪氨酸酶抗体等， 证实了细胞免疫异常反 应参与了白癜风的发病。 在上述一些自身免疫性疾病中有些可检出器官特异性自身抗体， 而在白癜风患者的血清中亦有人找到甲状腺、胃及肾上腺组织的器官特异性抗体，特别是 Langhof等（1965）发现白癜风患者血清中有一种“抗黑色素”抗体，证实白癜风患者有免 疫功能异常。 同行反应是白癜风患者常见的一个临床表现， 发生由各种原因引起的同行反应， 而使白斑病情加重，部分学者认为同行反应可能属于一种自身免疫现象。Behl(1978）研究 白癜风皮肤的病理变化， 发现特别是进行期的白斑边缘有单核细胞的积聚， 主要为淋巴细胞， 它们侵及真皮交界处，使基底膜破坏进入真皮，该处的黑色素及黑色素缺失，说明本病可能 是迟发型超敏反应的自身免疫性疾病。临床上我们应用皮质类固醇激素、细胞毒剂、PUVA 治疗白癜风， 能够取得一定的效果， 可能就是通过抑制机体局部或全身异常免疫反应而起到 治疗作用的。可见，免疫机制不但参与了白癜风的发病，而且是白癜风发病的重要机制。 23.白癜风的发生与环境污染有关系吗？ 答案是肯定的。我们从大量的临床病例中发现，农村发病较城市低，工业薄弱地区较工 业发达地区低， 反之亦高。 从已知的职业病中证明： 接触某些烷基酚化合物 （如对数定酚等） 可诱发白癜风。 如在工业中越来越多的生产和应用酚类化合物， 白癜风的发病率亦有随之增 多趋势。另外，水源、空气、蔬菜、粮食等污染，也可从生活中导致白癜风。工业排污对环 境造成的污染是近年来发病率增高的原因之一。 工业生产排放的未经处理的废气、 废水以及 迅速增长的机动车排放的尾气均含有有害于人体的物质， 如二氧化硫、强酸、 强碱、 铅、砷、 汞、苯、酚等化学或重金属毒物会直接对人体造成伤害。近年来，发现大量排放的氟类制冷 剂破坏了大气层中的臭氧层，导致过量的紫外线照射到地表面，即会对人体造成伤害。以上 这些因素都可能是皮肤病发病率增高的原因。同时农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、 杀菌剂及催熟剂等， 肉食家禽过量的喂养生长激素宰杀后在体内的残留， 对人体健康均会造 成不良影响，甚至导致白癜风的发生。所以白癜风的发病与环境污染是有着一定关系的。 24.白癜风的形成和黑色素细胞自毁有关系吗？ 1971年Lerner提出黑色素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由 于其表皮黑素细胞功 能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由 于细胞本身合成黑素的中间产物过度产生或 积聚所致。 黑^细胞主 要功能是形成黑素， 人体的正常与健康的肤色是黑素合成与代谢平 衡 的结果。当黑素细胞功能障碍或结构破坏时，黑素形成减少或停 止，但足黑索降解与破坏 依然进行，其结:果皮肤色素变淡或脱失, 便可引发白癜风。黑素细胞内的酪氨酸也是一种 酚类化合物，它的 羟基对位有烷基-羟酸侧链，在酪氨酸酶的氧化作用下，形成中间 产物 的一部分，被还原成半醌游离基，K有细胞毒性作川，能使脂 类及脂蛋白类等构成的细胞器 的膜及至细胞膜遭到损伤，例如细胞 器溶酶体的膜，受到黑尜形成过程中产生这些中间产 物的作用， 会遭到破坏， 便 溶酶体内的消化酶便释放到细胞浆内， 进一步损伤其 他细胞器， 甚至整个细胞。 这些中间代谢产物又是黑色^形成过程 中必须经过的步骤， 没有这些中间产 物便不能形成黑素。 半醌类物质对黑素细胞可能具有双相作川，试验表明，在皮肤色素细胞生成的黑素 数.1,1:增加。 这能是在半醌类物质影响下，刺激前列腺素的形成，后者可提 供黑素的合 成，如果半醌类等毒性物质外涂w:过大，用药吋问过长， 黑素细胞便会遭到破坏，这便是 双相作用的另一方面。或者出于接 触醌类物质，身体清除自身细胞毒性物质的生化过程又 存在先天 性缺陷，体内这些毒性物质的毒性作用便大增，黑素细胞遭到破坏， 这足黑素细 胞自毁学说的一种说法。在黑素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了黑色素 细胞又成为抗原，通过 免疫机制形成抗黑素细胞抗体，使细胞 受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑素细胞受 损愈来愈多，愈 来愈严重。 25.人体的皮肤色素是如何生成的？ 人类皮肤颜色受四种生物色素的影响， 其中最为重要的是黑色素。 黑色素由黑素细胞所 制造。黑素细胞存在于表皮、真皮、黏膜 上皮等处。其中在人类表皮基层内约有二万亿个 黑素细胞，总重约 lg，平均每平方毫米内有黑素细胞1560个。人类种族之间，男、女肤色 的差别与黑素细胞的活性、黑素体的大水、黑素体黑素化程度 以及黑素体在角朊细胞内分 泌转化聚集状况有密切关系。 无论足那一种因素造成的白癜风病，对其病变的发病机制，发 生发展过程的病理研究 是极为重要的。近年应用生物学、生化学、 生理学和免疫学的理论，结合临床病理，特别 是实验病理，采用近 年来医学界的新兴技术，从组织化学、细胞化学、染色体检查以及 免 疫组化、分子生物技术进行深刻研究、发现细胞基质蛋白（飢成 细胞核糖核酸RNA和脱氧核 糖核酸DNA的主要成分）的合成受巯 基化合物（一SH)控制，一SH化合物通过细胞活性酶起 作用。当 —SH增加时，酪氨酸酶活性受到抑制，色素细胞活性降低，黑素生 成遭受破坏而 减少。当一SH减少时，酪氨酸酶活跃，黑素增加。也 就是说：一SH化学基因作为毒性物质 在皮肤细胞中的积累是造成色 素的细胞失活的直接根源。 26.黑素细胞在白癜风的发病过程中起着什么样的作用？ 黑色素细胞是一种腺细胞，能合成并分泌黑色素，广泛的存在于机体的所有组织，黑色 素的生成、转移和降解过程中，任何一个环节发生障碍，均可影响其代谢，导致皮肤颜色的 改变。黑色素细胞起源于胚胎期的神经嵴，在发育过程中，黑色素细胞逐渐移行至皮肤，主 要位于表皮基底层、 外毛囊根鞘及毛球漏斗部。 黑色素细胞内有一种特化的细胞器--黑色素 小体， 是黑色素细胞进行黑色素合成的场所。 机体黑色素的作用主要是防止紫外线损伤皮肤， 增加机体在炎热气候下的热负荷和阻抑维生素D的合成， 而且黑色素也是一种稳定的自由基， 参与体内的氧化还原反应，可见，黑色素的正常代谢是维系人体正常肤色的重要条件。白癜 风患者皮损处的黑色素细胞完全消失， 非皮损处的黑色素细胞及黑色素小体数量也减少， 所 以研究黑色素细胞的结构、 功能及黑色素小体的形成及作用， 对于揭开白癜风的病因、 治疗、 预防是非常重要的。 27.黑素细胞储库在白癜风的发病过程中起着什么样的作用？ 人体皮肤的黑色素细胞存在于表皮、 基质和毛囊外根鞘， 黑色素细胞储存库是毛囊外根 鞘中无色素性的黑色素细胞群。人体皮肤有三种黑色素细胞，①表皮内中度黑色素化、多树 突的黑色素细胞。②毛囊内较小的双极、无功能黑色素细胞。③毛囊内较大的高度黑色素细 胞。①②两种黑色素细胞在培养基中生长良好，能够进行正常分化增殖，第③种黑色素细胞 不能进行分化增殖， 黑色素细胞储存库就是由这些平时不能进行有丝分裂、 无色素合成活性 的黑色素细胞群组成。 白癜风皮损的组织学表现主要为表皮基底层黑色素细胞最先受损， 然 后是毛囊储存库中黑色素排空， 研究表明人体毛囊外根鞘存在的黑色素细胞储存库， 是白癜风皮损色素再生的黑色素细胞源，通过激活黑色素细胞储存库中无色素活性的黑色素细胞， 并促其分化、成熟、增殖和向周围皮肤移行，可使局部黑色素细胞储存库在白癜风的治疗康 复过程中起着十分重要的作用。 28.皮肤外伤能诱发白癜风吗？ 皮肤外伤是指由于各种原因造成的皮肤损伤，包括跌打损伤、烧伤、烫伤、手术等。在 生活和临床上我们亦经常见到由于皮肤外伤后而引起的外伤处皮肤变白； 某些皮肤溃疡性疾 病，当溃疡愈合后在其瘢痕皮肤出现白斑，并逐渐扩大融合。这些现象说明皮肤外伤可能是 白癜风发病的一个重要诱发因素。 但不是所有的人在外伤后皮肤均会出现色素减退斑而诱发 白癜风的发病，而且色素减退斑白癜风发生的时间差异也较大，因人而异，即可以在伤口愈 合不久后发生， 也可以在外伤愈合后数年发生。 外伤诱发白癜风发生这种现象的原因是十分 复杂的， 既有可能与外伤导致局部皮肤毛细血管伴发生变化； 也有可能是外伤使患者的机体 处于一种“应急状态”， 导致体内的神经内分泌系统功能紊乱， 从而降低了黑色素的合成代 谢； 同时外伤也可以造成局部组织的免疫异常。 虽然外伤诱发白癜风的理论基础仍需要进一 步的研究与发展，但外伤确实是诱发白癜风的重要原因之一，也就是说，皮肤外伤可能会使 一些免疫异常的个体在局部诱发白癜风， 故白癜风的患者和易感者应尽量避免皮肤外伤的发 生，尤其是进展期的白癜风患者，应尽量避免皮肤外伤的发生，以防病情加剧。 29.白癜风的发病与人体的内分泌有关系吗？ 内分泌系统是由内分泌腺和某些器官屮的内分泌细胞组成的一 个体内信总传递系统， 它与神经和免疫系统密切联系，相互协调， 共同调节机体的生理活动，维持内环境的相对 稳定。由内分泌腺或 内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质——激素，经组织液、血 液 传递发挥作用。实验研究表明：黑素细胞刺激索、皮促素、性激素能促进黑素的合成代谢。 而糖皮质激素、肾上腺素与去甲肾上 腺素、甲状腺素与褪黑激素可抑制黑素的合成代谢， 这些都表明白 癜风与内分泌的关系是非常密切的。 1黑素细胞刺激索： 有研究表明， 人类的黑素剌激素可能由 腺垂体分泌皮促素的细胞所 分泌，促黑素激素具有提 高血液铜离子水平、促进酪酸酶活性、直接参与黑素代谢等作用， 并能刺激黑素细胞合成并分泌黑素，可见，促黑素激素对表皮激 素单位的功能调控有重要 作用， 同时促黑素激素还具有促进毛囊外 根鞘黑素细胞储库中无黑素功能的黑素细胞分化、 增殖的作用。 (2)皮质类固醇激素：由肾上腺皮质分泌，人工合成的皮质激 素常用的冇泼尼松、地塞 米松及氢化可的松等，其对黑素代谢的作用主要^黑素细胞刺激素有关。在正常怙况下皮质 激素水平相对平衡，一旦失调，则肤色受到影响。原因主要与 氢化可的松抑制脑垂体分泌 黑素刺激素有关， 而对黑素细胞的直接 作用则是轻微的。 外用皮质类固醇激素治疗白癜风， 主要与抑制局 部异常免疫反应和清除表皮自由基有关。 (3) 皮促素：由垂体前叶分泌，临床上系统使用皮促素后许多 病人出现原有色素痣加 深，并产生新的色素痣，局部应用后皮肤颜 色加深，这些可能与皮促素含有黑素剌激素有 关。故临床上常见到 使用皮促素治疗白癜风的报道。(4) 肾上腺素和去甲肾上腺素：系由肾上腺髓质分泌的激素， 其合成原料为酪氨酸。 它们在一般状态下分泌很少，机体呈紧张状 态时（如疼痛、寒冷、情绪激动） ，交感神经兴 奋，肾上腺髓质分泌 肾上腺素和去甲肾上腺素，动物实验显示，微量贤上腺素或甲肾上腺 素即能抑制黑素刺激素对离体蛙皮黑素细胞的作用 (5) 甲状腺素：由甲状腺分泌，是酪氨酸的碘化物。甲状腺素分泌增多，消耗了黑素合 成原料酪氨酸，可使皮肤颜色变淡。此外，伴发白癜风的 甲状腺功能亢进病例并不少见， 当他们切除甲状腺后部分白癜风患 者会有所好转。 (6) 性激素：主要由生殖腺分泌，性激素包括男、女性激素, 尤其是雌激素、孕激素能 将被巯基抑制的酪氨酸酶活化，促进黑素 细胞合成黑索，使皮肤颜色加深。如孕妇常伴有 而部黄褐斑及乳头、 乳暈处等着色加深。这是由于妊娠期妇女雌性激素增多所致。 (7) 褪黑素：主要由松果体分泌，光刺激可抑制松果体分泌褪 黑素，褪黑素是黑素合 成的生理性抑制剂，通过与黑素细胞膜上的 特异性受体结合发挥作用，使皮肤退色，因此， 延K光照能抑制褪 黑素的分泌。 (8) 前列腺素：前列腺素是人体内一组重要的激素，分A、B、 D、 E、 F、 G、 H、 I 等型。其中前列腺素E2可刺激—黑素细胞增殖和促进合成。 30.维生素C能加重白癜风吗？ 维生素C又名抗坏血酸，为白色或淡乳白色结晶粉末，味酸，易溶于水，微溶于乙醇， 各种植物均含有大量的维生素C。 临床上常用与一些疾病的辅助治疗， 亦常用于保健和美容。 在临床实践中，大量的病例证明过量的应用维生素C也是诱发白癜风的原因之一。这可能是 因为维生素C使合成黑色素的物质多巴醌迅速还原成多巴，从而阻断了黑色素的生物合成过 程。维生素C还能抑制肠黏膜对铜离子的吸收，降低血清铜氧化酶的活性，影响酪氨酸酶活 性，导致黑色素合成减少；同时维生素C的自身免疫反应，抑制毛囊黑色素细胞储存库中无 黑色素功能的黑色素细胞分化、增殖，影响白癜风的治疗效果。基于上述的缘由，白癜风患 者或白癜风易感染者应避免长期或大量应用维生素C， 同时也应少食含维生素C的食品， 以免 诱发或加重白癜风病情。 31.紫外线能加重白癜风吗？ 紫外光谱是电磁波谱的一部分，光谱位于紫色光的外侧，属不可见光。根据波长可分为 长波紫外线 （UVA， 波长为320~400nm） 中波紫外线 、 （UVB， 波长280~320nm)和短波紫外线 （UVC， 波长为200~280nm)。太阳光、荧光灯、白炽灯、太阳灯等发出的光中均含有大量的不同波长 的紫外线。紫外线不易穿透玻璃、纸张、衣服等。但能穿透空气。我们在大量的临床实践中 发现，白癜风的发生和加重往往与季节有着一定关系。在烈日炎炎的夏、秋季节，容易导致 白癜风患者的发病或是病情的加重， 这就提示我们强烈紫外线的照射可能是诱发白癜风发病 和加重的重要原因之一。这可能是由于暴晒阳光，导致黑色素细胞功能亢进，促使其消耗而 提早消退； 也可能是由于细胞本身所合成黑色素的中间物质过度产生和积聚， 即所谓毒性黑 色素前身物质达到足够量时，可能破坏黑色素细胞，其破坏成分引起抗体的产生，这与黑色 素细胞的自毁学说吻合，所以白癜风患者在夏秋季节阳光照射强烈时，应避免阳光暴晒，室外作业时应避免紫外线灼伤皮肤，以免诱发和加重白癜风。 32.白癜风皮损处有黑素细胞吗？ 白癜风皮损处一般组织学病理显示， 该处表皮明显缺少黑色素细胞和黑色素颗粒， 基底 层往往完全缺少多巴染色阳性的黑色素细胞。用Masson--Fontana还原银染色法特染，提示 脱色斑缺失黑色素。 应用与黑色素及黑色素有关的单抗和多抗对色素脱失斑进行检测， 证实 色素脱失斑中黑色素细胞缺失而非失活。 应用免疫组化法检测， 证实色素脱失斑中缺乏黑色 素细胞分化早期的分子C--kit受体，说明脱色斑中缺乏无功能性的幼稚黑色素细胞。 33.什么是白癜风的氧化压力理论？ 氧化压力理论是一种最新的关于白癜风成因的理论。 认为其是在皮肤上的过氧化氢的一 种的重度积累。作为一种生物自然的过程，每个人的皮肤上都会将其转化成水和氧。患有白 癜风的人就是因为身体内缺少这种酶或者是其输送到皮肤中出了问题。 很多专家认为这种皮 肤中过氧化氢的增加是导致白癜风的一个根源。临床上，一些调查也表明，很多白癜风患者 都 表现出了这种“氧化物超量”的情况。甚至有理论认为它和自体免疫系统的反应也是相 关的。 病毒和细菌产生过氧化氢， 它在皮肤上的存在就会使免疫细胞错误的攻击我们的色素 细胞。很多人诉说他们的白癜风是在创伤、承受压力期间或者严重的晒伤之后发现的，而特 殊的仪器测量出在经过这些事件之后，人皮肤上的氧化物量是明显提高的。 34.古代中医学对白癜风病因有何认识？ 中医学很早以前对本病做过较深入的研究， 白癜风在中医文献中又称“白癜”或“白驳 风”。早在帛书《素问·风论篇》曰：”风气藏于皮肤之间，内不得通，外不得泄”，久而 血瘀，皮肤失养而变白而成此病。 《诸病源候论》谓：“白癜者，而及颈项身体皮肉色变白， 与血色不同，亦不痒痛，谓之白癜”，此亦是由“风邪搏于皮肤，血气不和所生也”。明确 阐明了本病的病因病机。 《外科真铨》 也有“白驳风??， 其色驳白， 形如云片，亦无痛痒” 的记载。 《医学金鉴·外科心法》指出：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类斑点，并 无痒痛。若因循日久，甚至延及全身。由风邪相搏与皮肤，致令气血失和”，近代医学家在 继承其学说的同时，又有了新发展，提出了本病发病的三大看法：一是肝郁病论；二是血瘀 治病论；三是肝脏功能失调病论。曾有学者在继承发扬前人理论研究的基础上，结合临床实 践心得，认为白癜风其病虽在皮毛，而其本却源于正气不足。本病在里则是由于气因不足， 肝肾亏虚，在表则是由于风邪外侵，客于肌表，脉络阻滞，肌肤失于濡养而发为白癜风。 35.白癜风的皮损颜色全是白颜色的吗？ 白癜风是由于皮肤黏膜色素脱失所致的疾病， 故皮损主要表现为灰白色、 瓷白色或乳白 色，部分病人皮损处表现为白色外，还可出现其他颜色。如部分白癜风患者，在色素脱失斑 与正常肤色之间有一条颜色均一的褐色带，在皮损处出现正常肤色，褐色和白色，深肤色患 者此种表现比较明显， 也有学者称此类白癜风为三色白癜风。 也有部分患者在三色白癜风皮 损处的褐色带边缘，有色素加深的区域，也有称之为四色白癜风的。部分白癜风患者由于炎 症，外观可呈现蓝色，一般在白癜风复色过程中，蓝色可消失。有的白癜风患者，可出现暂 时性局部红肿或白斑边缘淡红色炎症水肿带。36.白癜风同形反应指什么？ 同形反应是正常皮肤在受到异性损伤后， 诱发与已存在的某种皮肤病皮损表现相同的一 种现象。 白癫风的同形反应也就是指皮肤炎症或外伤后局部开始发生白斑或使白斑扩大的现 象。同形反应是白癜风患者的一种常见临床表现，也是白癜风的激发因素之一，同时白癜风 患者病情是否出于进展期的重要依据。 同形反应大多出现在白癜风的进展期， 静止期若出现 同形反应，则应提示病情可能要有发展。同形反应大多发生在外伤、皮肤软组织感染等处， 一般在皮肤受损后一个月左右出现， 但必须是表皮基底细胞层或真皮受损时才会发生， 若仅 损伤角质层或角质层， 一般不会引起同形反应。 同形反应的发生可能与外伤损伤基底层细胞 层中的黑色素细胞， 在伤口愈合的过程中， 释放的某些细胞因子、 自由基以及淋巴细胞浸润、 伤口中细菌产生的细胞毒物质等， 使原本已有功能和形态异常的黑色素细胞更易受到损伤所 致。 白癜风的同形反应大都认为属于自身免疫现象。 治疗上此类白癜风患者应避免外用刺激 性强的药物、光化学疗法，自体表皮移植疗法也应禁止使用。 37.白癜风有哪些常见的临床症状？ 白癜风患者首先会在自己的皮肤上发现小块的白色区域，但这里的皮肤保持正常的结 构， 而且患处没有痒或者其他的症状。 在易被阳光晒到的地方， 这些小块尤其明显， 包括手、 脚、胳膊、腿、脸、嘴唇等。其他的一些容易出现白斑的区域一般是腋下、嘴的周围、眼睛、 鼻孔、肚脐、生殖器等。白癜风一般以三种方式出现，有的色素缺失是仅仅出现在很小的区 域，有的是只发生在单侧躯体（节段性白癜风） 但是大部分的患者是在身体的各个部位都 ， 有 （泛发性 白癜风） 而且一般式呈对称型的。 ， 除此以外， 有白斑的位置还会出现长白头发、 白睫毛、白眉毛、白胡子的情况。在一些极少的特殊病例里，白癜风甚至会影响眼睛的颜色 或视网膜。 38.白癜风可以与其他皮肤病并存吗？ 白癜风是临床上一种较难治愈的皮肤病， 那么， 得了白癜风还能患其他皮肤病吗？答案 是肯定的。与白癜风伴发的常见皮肤病有银屑病、斑秃、皮肤划痕症、硬化萎缩性苔藓、20 甲营养不良、持久性色素异常性红斑、Bazex综合症等。银屑病是临床上一种常见的皮肤病， 典型的表现是一种慢性复发性红斑鳞屑性皮肤病，病因与遗传、免疫、内分泌、感染、精神 等多种因素有关。临床研究调查显示：银屑病患者白癜风的发病率较自然人显著增高，同时 发现很多患者的银屑病的皮损处不发生白癜风皮损， 但一些银屑病的皮损常发生在色素脱失 斑中央， 而且在银屑病皮损与正常皮肤之间常出现色素减退斑， 这可能与银屑病患者的黑色 素细胞更容易受到损伤有关。 斑秃也是临床上常见到的一种局限性毛发脱落的疾病。 病因考 虑与精神紧张、内分泌失调及自身免疫有关。有调查报告显示：白癜风并发斑秃的患者是单 纯白癜风患者的四倍。 考虑原因可能是精神神经因素通过免疫系统对黑色素细胞产生影响所 致。皮肤划痕症，亦称人工荨麻疹，往往先有皮肤瘙痒或灼热，搔抓或氢化后局部皮肤出现 线状风团，即皮肤划痕症阳性。病因与精神因素、免疫反应和过敏反应等有关。有临床报告 白癜风并发皮肤划痕症比率较高， 考虑可能与白带南风患者发病后精神紧张等有关。 硬化萎 缩性苔藓又称白色苔藓、白点病。典型皮损表现为瓷白色扁平丘疹，表面有小的黑头粉刺样 毛囊性角质栓，四周绕以红晕。后期可出现皮肤、黏膜的硬化、萎缩伴色素减退斑。本病最 好发于男女生生殖器部位，常为唯一受累部位。其发病考虑与遗传、性激素水平、自身免疫异常等因素有关。 有学者推测二病并发， 可能是黑色素合成过程中由于代谢紊乱和某些其他 因素， 导致黑色素细胞核角质形成细胞的表面抗原暴露， 二病有着共同的免疫病理机制而并 发。 39.白癜风患者的毛发有何特殊表现？ 白癜风患者有近一半的患者毛发受累， 早期可表现为发育前灰发， 后期主要表现为皮损 白斑内毛发脱色，最常见为头发，其次为眉毛、阴毛和也腋毛。头发受累主要表现为散在或 簇集性白发，很少有全部头发变白的病例，大部分白发发下的头皮均脱色，白发下头皮均脱 色，白发下头皮不脱色者，临床上较为少见。这是因为毛发由角化上皮细胞构成。毛根下端 有毛球，毛球下层为毛基质，内含黑色素细胞，黑色素细胞合成的黑色素转运至毛囊周围的 角质形成细胞，维持人体皮肤颜色，毛囊黑色素细胞被破坏，毛发的颜色就会变白。临床上 我们经常见到白斑复色的黑色素主要来源于毛囊外根鞘黑色素细胞合成， 并通过毛囊周围的 角质形成细胞转运。因此，在临床上白斑内毛发脱色，则治疗较为困难，而指、趾及黏膜等 无毛发部位的白斑，治疗起来也较为困难，所以，白癜风是否累及毛发，虽不能判断白癜风 病情的进展与否，但它是判断白癜风预后的一个重要指标。 40.临床上白癜风是如何分型、分类的？ 白癜风的正确分型有助于对白癜风病因的判断， 从而选择正确的治疗方案。 白癜风分型 有许多不同的方法， 经全国中西医结合皮肤性病学会色素皮肤病学组1993年第一届全国学术 研讨会及1994年学会委员扩大会议讨论， 制定了白癜风的临床分型标准， 将白癜风分为二型、 二类。 分型 （1）寻常型：又分为局限型、散发型泛发型与肢端颜面型。 局限型：局限于某一部位的单发或群集的大小不等的白斑。 散发型：白斑超过体表总面积的50%以上，甚至波及全身，只余少数或全无正常色素皮 肤，一般认为与自身免疫异常有关，多从前两型发展而来。 肢端颜面型： 白斑初发时主要分布在手足指趾端及头面部等暴露部位， 少数可伴发躯体 的泛发型白斑。 （2） ：节段型：白斑为一片或数片，沿着某一神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般 为单侧分布，多见于儿童。 分类 （1） ：完全性白斑：白斑与正常皮肤之间境界清楚，呈纯白色或瓷白色，白斑中毛发变 白或大部分已变白， 无色素再生现象。 白斑组织内黑色素细胞消失， 对二羟苯丙氨酸 （多巴） 反应阴性。（2） ：不完全性白斑：白斑中色素脱失不完全，遗留有色素点，白斑中毛发未变白或大 部分未变白，白斑区内黑色素细胞减少，对二羟苯丙氨酸反应阳性。 41.晕痣与白癜风有何区别？ 晕痣是色素痣周围出现晕环状的色素脱失斑。 亦可称为痣周围白斑、 离心性后天性白斑。 临床上较为常见，其发病原因不清，部分病例与白癜风同时存在，故也有学者认为晕痣是白 癜风的一种特殊表现。晕痣大都单发，罕见像白癜风一样泛发。晕痣尤以10~20岁的青少年 最为多见，发生率无性别差异。典型皮损表现为直径0.5~2厘米境界清晰的圆形或近圆形的 色素脱失斑，表面光滑，无丘疹、鳞屑、渗液、痂等，中间有一色素痣，色素痣的大小与色 素脱失的面积无明显的关系，色素脱失斑上或色素痣周围毛发可脱色，呈灰白色或白色。在 晕痣发展过程中，有时减退斑可出现一过性潮红，无任何自觉症状。部分晕痣发生后数月至 数年，中央的色素痣会自行消失，消失前色素痣的颜色逐渐变淡，直至色素完全脱失，与周 围色素减退斑呈一直颜色。在色素痣消失不久，部分色素减退斑可自行复色，但大多数色素 减退斑倾向于持久存在。 晕痣白斑处组织病理显示黑色素及黑色素颗粒明显减少或缺失， 基 底层朗格汉斯细胞数量显著增多。 晕痣在发展过程中， 色素痣处的痣细胞核黑色素细胞均无 明显变化，而在色素痣完全消退以后，痔细胞和黑色素细胞液从皮肤上完全消失。临床上一 般来说晕痣形成后，色素脱失斑的面积就不会像白癜风一样再扩大，而是呈一种静止状态， 而且部分患者随着中央痣的自行消失，色素脱失斑也可自行复色。但单纯去除中心色素，并 不能保证周围色素脱失斑的复色。 42.白癜风患者可以有听力的损害吗？ 白癜风患者除皮肤外， 听力是可能受到损害的， 这是由于黑色素细胞不仅存在于人体的 皮肤，而且眼、耳等器官也有，不同器官的黑色素具有不同的功能和作用，内耳也有少量的 黑色素细胞， 主要分布于内耳的耳蜗纹脉管耳蜗蜗轴前庭器官及淋巴管中。 临床上部分白癜 风患者，在皮肤、毛发、眼和脑膜的症状出现前，有耳鸣和听力减退的现象出现；有的白癜 风患者有永久性或获得性耳聋家族史等， 这些都提示白癜风与听觉障碍有着某些相同的病理 病机。所以，内耳的黑色素细胞受到破坏，就有可能会影响内耳的功能，出现听力下降。但 其机制尚待进一步研究和探讨。 43.白癜风患者可以有眼睛的损害吗？ 白癜风病变可累及眼黑色素细胞， 引起眼睛损害。 首先黑色素细胞不仅人体的皮肤有而 且眼耳等器官也有， 不同器官的黑色素细胞具有不同的功能和作用， 眼黑色素细胞可分为眼 葡萄膜黑色素和眼视网膜色素上皮细胞， 这些细胞可以吸收透过光感器细胞的光线， 参与视 网膜与眼血管系统的物质交换， 维持眼正常的生理功能和病理变化。 特发性葡萄膜炎与白癜 风关系最为密切， 考虑皮肤脱色与眼葡萄膜炎的发生可能与有某些病因病机上的共性。 白癜 风患者眼睛的非特异性损害主要表现为色素加深或减退，视网膜变性萎缩脉络膜痣等。 44.白癜风与一些自身免疫性疾病有关吗？ 免疫异常是白癜风发病的重要原因之一，因此，白癜风常伴发多种自身免疫性疾病，而一些自身免疫性疾病的病情变化可直接影响到白癜风的病情，如甲状腺疾病、糖尿病、阿迪 森病、自身免疫性多腺体疾病、恶性贫血、类风湿性关节炎等疾病。甲状腺疾病包括甲状腺 疾病包括甲状腺功能亢进、慢性淋巴性甲状腺炎、原发性特发性甲状腺功能减退等。临床上 我们经常见到白癜风伴发甲状腺疾病， 有学者做了调查统计发现， 白癜风合并自身免疫性甲 状腺疾病的比例达到了7.5%。 同时部分白癜风患者发生甲状腺疾病和的风险较大。 而且我们 在泛发性和局限性白癜风患者的血清中常常能查到甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗 体，这也从一个方面证明了白癜风患者可能有自身免疫异常。白癜风为何常伴甲状腺疾病 呢？这可能与白癜风患者具有自身免疫性疾病遗传易感性， 甲状腺功能亢进时过多合成的甲 状腺素消耗了过多的酪氨酸， 同时褪黑素水平的升高也与甲状腺疾病有关。 糖尿病也是白癜 风常伴发的一个疾病。 有学者做过统计白癜风患者抗胰岛细胞抗体也远远高于正常人， 白癜 风伴发糖尿病可能与患者的自身免疫及遗传易感性有关。阿迪森病也为一种自身免疫性疾 病，有调查统计显示阿迪森病合并白癜风的比率为5.4%，部分白癜风患者抗肾上腺抗体、血 浆皮质醇水平明显高于正常对照组， 再次证明白癜风患者有自身免疫异常。 阿迪森病常伴发 白癜风，考虑与阿迪森病患者功能过于活跃，产生过多的中间代谢损伤黑色素细胞所致。 45.怎样判定自己是否患了白癜风？ 白癜风是一种色素脱失性疾病，易诊难治，早期诊断早期治疗有一定的意义。一般来说 白癜风早期白斑脱失程度较轻， 与周围正常皮肤的分界线模糊不清， 大部分患者无自觉症状。 经过一段时间后，皮肤颜色变白，可呈现钱币状、椭圆状、指甲状、圆形或不规则形，皮损 可以融合成大片状，白斑周围可以出现着色加深的色素带，同时白斑中央有岛状色素岛。白 癜风的诊断主要依据典型的皮损、毛发是否受累、皮损的边缘及伴随症状等，必要时可以做 组织活检发现有黑色素细胞的破坏或缺失即可明确诊断， 南京医科大学白癜风研究组为了便 于研究治疗白癜风，结合临床提出了临床诊断白癜风的五项要点：1后天发生的色素脱失斑 或色素减退斑。 2色素脱失斑或色素减退斑与周围正常皮肤界限清楚且形状不规则。 3色素脱 失斑或色素减退斑色素加深。 4色素脱失斑或色素减退斑内的毛发变白或毛囊口有复色现象。 5WOOD灯照射下色素脱失斑或色素减退斑成瓷白色。其中第一项必须具备，若五项中有三项 成立即可确诊为白癜风， 若五项中有二项成立则为可疑白癜风， 需排除其他色素减退斑皮肤 病后方可确诊为白癜风。 白癜风的诊断一般不是很困难， 只是早期或非阶段性白癜风诊断有 时较为困难， 临床诊断时要考虑患者是否合并自身免疫性疾病、 有无化学药品接触及外伤史 等，排除其他色素见推行疾病，结合临床症状，即可做出明确诊断。 46.有色素减褪斑就一定是单纯的皮肤病——白癜风吗？ 我们在临床上经常见到皮肤、黏膜、毛发的色素减褪，它们也 许是单一的皮肤病，也 许是其他疾病的一种皮肤表现， 我们习惯上把合并其他器官病理性改变的一系列症候群称为 色素减褪性综合征，这时皮肤、黏膜的色素减褪斑应注意与白癜风相区别。 1 Waarden-burg综合征：又称内眦皱裂耳聋综合征，是一种少见的常染色体显性遗传综 合征，主要表现为神经脊发生异常。世界上人均发病率约为1/42000。临床上可见全身皮肤 散在大小不一、数目不定的色素减 褪斑，其上毳毛色素减少，额部可见束状白发，眉毛、 陡毛呈灰白 色或灰色，内眦异位、鼻根宽、虹膜异常（完全或部分） 、先天性感 觉神经性 耳聋。本病患者一般都智力低下、小脑共济失调、运动协 调障碍等。组织病理显示黑素细 胞结构、 数目均正常。 而白癜风为后天性疾病， 发病一般相对较晚， 白斑边界常见色素增加，无内 眦异位、鼻根宽、虹膜异常（完全或部分） 、先天性感觉神经性耳 聋，智力低下、小 脑共济失调、运动协调障碍等表现， 白癜风组织病理为黑素细胞减少或消失。 2 Chediak-Higashi综合征：又称白细 胞异常白化综合征。是一种少见的遗传性疾病。 Chediak于1952年首先报道，患者常有近亲结婚家族史。本病病因不明，属常染色体 隐性遗 传。患者多自幼发病，进行性加重，皮肤和毛发色素减少呈 银灰色，部分患者毛发稀少呈 淡黄色或暗褐色，巩膜半透明状，畏 光、曝光后眼球震颤，眼底检查视网膜苍白，患者由 于白细胞异常， 常发生皮肤和呼吸道细菌性和病毒性感染。 部分患者并发恶性淋巴 瘤或因 血小板减少出血死亡。色素减褪斑处组织病理示电镜下可见 黑素细胞内有大而形态不规则 的巨黑色体，互相融合。黑素细胞内 也含有正常的黑素体，并转移至角质形成细胞内。而 白癜风相对于Chediak-Higashi综合征而言，白癜风为后天性疾病，发病较晚且白斑形态大 小不一，边界色素加深，组织病理示黑素细胞减少或消失。 3 Woolf综合征：可能是一种基因突变导致的先天性色素减退伴耳聋 的疾病。头面部、 胸及前臂可见条带状色素减退斑，其间也可见岛 岣状色素加深斑，可见白发、感觉性耳聋。 4 X连锁色素减少-耳 聋综合征：为一种先天性遗传疾病，均为男性，全身皮肤毛发不 规 则色素减退，伴耳聋、异色虹膜、视力下降等。 5 Tietz综合征：为 一种常染色体显性遗传病，男女均可发病，出生时即可见全身皮肤 脱色，毛发颜色浅淡，眉毛稀疏，伴神经性耳聋。皮损处组织病理 示：表皮内无黑素颗粒。 6 Goltz综合征：为一种常染色体显性伴性 眹遗传病，90%患者为女性，一般童年发病， 皮肤可见色素减退和 加深伴骨骼、眼、牙齿等发育不全。 7 Alezzandrini综合征：病因不 清，常见单侧肢体皮肤出现色素减退斑，伴视力下降、 视野变窄、 锥体功能障碍、神经性耳聋。 8 Westernhof综合征：病因不清，男女 均可患病，出生时皮肤即见大小不等、境界淸 晰、无自主症状的 色素减退斑和色素加深斑，黏膜也可受累，伴头颅小、智力低下等 发育 迟缓现象。皮损处组织病理示：表皮黑素细胞数目虽无减少， 但多巴反应减弱。 47.白癜风与花斑癣有什么区别？ 花斑藓俗称汗斑、色素藓菌斑，是一种皮肤浅表角质层慢性的轻度感染，常无症状。病 因是由一种糠粃马拉色菌感染引起所致，患者多为成年人，南方病人居多。损害特征为散在 或融合的淡色，损害常发生于颈、躯干、上肢，为淡白色圆形或椭圆形斑，表面往往有细鳞 屑，损害中容易找到真菌，本病由于潮湿出汗等因素，往往夏季较重而冬季较轻。不同的病 人皮损颜色可随着患者的肤色、病程、日晒等原因而表现有所不同，皮损可呈灰色斑，亦可 呈灰色、黄色、棕色或褐色。有时皮损隐约可见，皮损可疏散分布但常较密集，一般不高出 平面，有光泽，微微发亮，去除皮屑后，老皮损较正常皮肤为淡，甚至发白，当皮损好转或 冬季处于不活跃皮屑减少或消失时，可遗留暂时性色素减退斑，易误诊为白癜风。而白癜风 主要为成片皮肤色素缺失而呈现白色，其边缘可见有色素沉着。一般无脱屑，无痒感，也无 出汗过多后加重史等，加以查菌阴性等更加有助于鉴别。48.白癜风与贫血痣如何区别？ 贫血痣的特点为局限性皮肤浅色斑， 斑周围无色素加深的晕轮。 浅色斑处血管组织发育 缺陷，但不是结构而是功能异常，神经纤维瘤患者并发此病较正常人为多。一般贫血痣多自 出生后或儿童时期发病，晚发者少。为单个或多个圆形、卵圆形或不规则浅色斑。以玻片压 之，则与周围变白之皮肤不易区分；由于局部微血管稀少，用手摩擦局部，浅色斑本身不发 红，而周围皮肤发红；浅色斑可发生于身体任何部位，但以躯干最为多见。终生不消退。贫 血痣组织变化无异常。而是局部血管对儿茶酚胺之反应性增强，血管出于收缩状态，为功能 性的异常。 49.白癜风与单纯糠疹如何区别？ 单纯糠疹亦称白色糠疹。病因不明，一些皮肤干燥者，经强烈阳光照射后可患此病。部 分学者认为与感染因素有关，但均未能培养或分离出细菌、真菌或病毒，亦有学者认为本病 的发生于特应性体质有关。本病儿童多见，无性别差异，春季多发，部分患者夏、秋后可自 行消退。典型皮损为色素减退性圆形或椭圆形斑片，大小不等，边界可微高起，上覆少量细 小鳞屑，常发于面部，亦可见与上臂、颈、肩等部分，一般无自觉症状，部分病人可有轻度 瘙痒症状。病理示：棘层肥厚，轻度水肿，中度角化过度及斑片状角化不全，黑色素减少。 而白癜风白斑颜色较明显，边界清楚，边界有色素加深，白斑表面光滑无鳞屑，白斑部毛发 变白，无一定好发部位且组织病理示：黑色素细胞减少或消失。 50.白癜风与特发性点状色素减少症如何区别？ 特发性点状色素较少症于1996年首先Cumminjs及Cottel所报告。 认为是一种常见的独立 皮肤病。可发生于儿童及成年人。病因不明。典型损害为乳白色斑，约2~6mm直径，有时可 较大，形状不规则，呈圆形或多角形，白斑境界清晰，周围无色素沉着，白斑无自觉症状。 多分布于暴露部位，如四肢、面部以及躯干部，数目多少不定。白斑多随年龄增大其数目逐 渐增多，但白斑面积常无变化，不伴系统性损害。组织病理示：白斑皮肤中黑色素细胞之色 素有所减少，多巴反应减弱。而白癜风白斑颜色较明显，边界有色素加深，白斑面积较特发 性点状色素减少症为大，白斑部毛发亦变白，无一定好发部位且组织病理示：黑色素细胞减 少或消失。 51.什么是斑驳病？ 斑驳病亦称图案状白皮病，临床上很少见，为常染色体显性遗传，累及黑色素母细胞的 分化。出生即有不规则形状之白斑，最常见于额部，合并有白发，称为白色额发（white forelock)，80%~90%患者有此症状。白色额发位于中线，三角形或菱形，对称，尖部向后或 向前伸展。其余白斑好发于身体之近中心部位，胸、腹及四肢。但不一定对称。白斑中可见 岛屿状正常色素。手、足及背部通常表现正常。全身泛发的皮肤无色素是少见的，即所谓显 性遗传性的白化病。本病偶可见合并感觉性耳聋、面部畸形、发育迟缓、肌张力下降等。组 织病理示：白斑皮损处无黑色素，基底层以上有透明细胞，但数目较少，朗格汉斯细胞数目 无增多或减少。此病和白癜风的区别在于，后者为后天性，手足、生殖器部位常见，白斑之 边缘色素沉着较明显。52.白癜风与白化病如何区别？ 白化病是一先天性疾病，亦称白斑病、眼-皮肤白化病，属隐性遗传。其遗传系由一单 个隐形基因所决定。 其发病原因为黑色素细胞不能合成黑色素， 可能是供给游离之酪氨酸的 机制有缺陷，或是酪氨酸酶不能转移到前黑色素体。患者的毛发、眼及部分或全部皮肤缺乏 色素。 本病的典型表现是患者的毛发未细丝状淡黄色， 双眼瞳孔为红色， 虹膜粉红或淡蓝色。 常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。皮肤干燥，呈乳白色或粉红色，由于没有色素保 护，常易晒伤，易发生日光性皮炎、唇炎、角化、皮角、基底细胞及鳞状上皮唉。少数病例 可合并有先天性耳聋。大多数白化病患者体力及智力发育较差。其病理变化为：黑色素细胞 的数量和结构正常。表皮基底层有透明细胞，但银染色缺乏黑色素。多巴染色分两型：在体 外黑色素细胞多巴染色阳性者为酪氨酸酶阳性型； 多巴染色阴性这为酪氨酸酶阴性型。 前一 型患者体内稍有形成色素的能力，后一型患者体内不能形成色素。而白癜风为后天性疾病， 发病较晚，皮损多局限于身体的某一区域，白斑境界清楚，边界有色素增加，一般无眼部病 变，组织病理为黑色素细胞减少或消失。 53.白癜风的组织病理学有哪些变化？ 白癜风组织病理学改变：组织病理学是皮肤科疾病诊断的基础， 同样也是白癜风诊断 的重要依据。白癜风皮损处主要的组织病理学 改变是：基底细胞层黑素体和黑素细胞减少 或缺乏。 但由于疾病所 处的不同时期及不同部位， 皮损的组织病理学是有一定差异的。 癜 白 风在较早的炎症期可以观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成， 真皮内可见 淋巴细胞和组织细胞浸润。巳形成的白 癜风损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至 消失。朗格汉斯 细胞报道可有增加、正常或重新分布。已有部分证据认为整个表皮 -黑素 体单位被损害。晚期脱色皮损内无黑素细胞，即使用特殊染 色和电镜观察亦不例外。在应 用免疫组化法检测时，证实色素脱失斑中缺乏黑素细胞分化早期的分子C - kit受体，说明 脱色斑中缺乏无功能的幼稚黑素细胞。应用与黑素及黑素细胞有关的单抗和多抗 对脱色斑 进行检测时，证实色素脱失斑中黑素细胞缺失而非失活。 在色素脱失斑及其周围组织用原 位末端标记法进行检测， 发现表皮 棘层、 基底层及毛囊基部的细胞核有阳性颗粒状物沉积， 表明色素 脱失斑可能有凋亡的黑素细胞。 一般无需进行组织病理学切片检查， 但对于那些 久治无效的白斑，长期治疗观察又不能明确诊断或疑有 恶性病变时，可考虑做组织病理检 查，以判断是否存在黑素细胞， 特别是对多巴反应阳性的黑素细胞，以做参考。 54.朗格汉斯细胞在白癜风发病过程中起着什么样的作用？ 朗格汉斯细胞是一种未成熟的树突状细胞， 主要位于表皮基底层和黏膜， 在人体的头面、 躯干、四肢等部位分布较高，随年龄增大朗格汉斯细胞数目逐渐减少。其主要作用是为接触 性变应原、 同种一体抗原、 肿瘤抗原及微生物抗原等各种类型抗原在皮肤免疫反应中提供致 敏信息，它是皮肤唯一专职的抗原递呈细胞，在免疫疾病的发生、发展中起着重要作用。白 癜风患者的皮损边缘、 皮损区及外观正常皮肤的基底层均有数目较多的朗格汉斯细胞。 其中 以皮损边缘组织中朗格汉斯细胞数目最多。 非节段性白癜风在病情进展期和静止期朗格汉斯 细胞均增多， 在缓解期则明显减少、 研究发现白癜风皮损区的朗格汉斯细胞其结构会发生改 变， 同时存在着与类似淋巴细胞的单一核细胞细胞紧密并列、 真皮树枝状细胞与淋巴细胞并 列的现象， 而且这些朗格汉斯细胞结构和功能改变造成的免疫异常， 在白癜风的发生发展过程中起着重要作用。 55.白癜风患者血液检查有无异常变化？ 因为白癜风患者的发病与免疫异常有关， 因此在白癜风患者的血清中自身抗体的阳性率 较正常人为高，其主要是抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。外周血T细胞群检查， 辅助性T细胞明显下降。白癜风患者常伴有血液流变学指标异常尤其是全血还原黏度、血浆 比黏度、全血比黏度和血球压积。血液黏滞度的增高不利于血液流动，故白癜风患者易发生 微循环障碍。部分白癜风患者外周血的血红蛋白含量、白血球总数、血小板数量有不同的降 低，而且血小板凝聚功能也有异常，这些有可能改变血管内环境而引起血液黏滞度增高，导 致微循环障碍。 临床上对血液黏滞度增高的白癜风患者， 系统或局部使用改善微循环的药物， 可能会促进白癜风的病情缓解和增加白斑复色效果。 因此白癜风患者在治疗前或治疗中做一 些血液检查是必要的， 可从中发现异常， 查明原因， 提高治愈率， 有利于白癜风患者的康复。 56.白癜风有无简易检查方法？ 白癜风的简易检查方法主要是依靠典型皮损特征和伍德灯的检查。 典型皮损特征为白斑 多呈圆形、椭圆形或不规则形，可扩大或相互融合成不规则的大片，形状不一，白斑周围着 色加深的色素带和白斑中央有岛屿状的色素点或白斑沿神经分布呈带状、 条索状脱色斑， 斑 的边缘如刀切样整齐。伍德灯检查：灯光下照射白斑边界十分清楚且呈瓷白色。 57.如何区分白癜风的进展期与稳定期？ 一般来说白癜风的病期可分为两期，即进展期与稳定期。 （1）进展期（发展期）白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不 清； 可常见到由于外用药物的强烈刺激而使白斑扩大； 不少患者还可因遭受机械性刺激如压 力。摩擦（如紧身衣、过紧的胸罩、腰带、月经带、疝托等）使原先正常的皮肤发生白斑， 或促使原来的白斑扩大而出现同形反应现象。其他形式的局部刺激，如烧伤、晒伤、冻伤， 放射线照射与感染等也可有此反应，甚至因该反应而使皮损泛发全身。 （2）稳定期（静止期）白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。此期白斑不会 因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象， 因此可选用有光敏作用的刺激性较大的外涂 药物，促使稳定期白斑向好转期转化。在好转阶段，白斑境界清楚，边缘色素加深并出现色 素带， 后者逐渐向白斑中央渗入而使白斑内缩， 或在白斑中出现毛孔周围散在或岛屿状的色 素区，白斑的数目也随之逐渐减少。 58.白癜风易发生在哪些部位？ 白癜风是由于黑色素代谢功能紊乱而造成的脱色性病变， 因此从理论上说凡是有黑色素 组织均可发生脱色性病变。但是白癜风的脱色斑主要是发生在易受阳光照晒及摩擦的部位， 如面部、颈部、腰带处、骶尾部与指趾背部，此外，女性胸罩的袋子或纽扣压迫处、疝托支 撑处、肛门处及女阴部也是白斑的易发部位。那么，为什么这些部位容易发生白斑呢？鉴于 白癜风的病因尚未完全明了，只能推测其主要原因可能有两种：1）暴露部位如面部皮肤单位面积里的黑色素细胞密度很高， 黑色素细胞密度高的部位易于发生黑色素代谢紊乱性疾病 如白癜风，2）外露部位的皮肤易受阳光照射，以及外界的损伤等因素影响而增加了发病的 机会；摩擦部位易发生白斑主要是由于局部创伤所致。 59.白癜风能治愈吗？ 白癜风发病病因不十分清楚， 一些患者的治疗效果也不十分满意， 那么临床上白癜风这 个顽疾能完全治愈吗？一般而言，白斑面积小，病程短者容易治愈，而相对面积较大，病程 较长者治疗上较为困难。 从目前国内外治疗本病的情况看， 大部分白癜风患者经过治疗后病 情不再发展，并有不同程度的好转，完全治愈的病例也不少见。因此，只要白癜风患者能及 时治疗，与医生密切合作，耐心治疗，部分白癜风患者还是能够治愈的。 60.白癜风能不治自愈吗？ 不治而愈的病例微乎其微。 绝大多数的病人发生白斑后逐渐扩大、 增多或相对静止稳定。 因此，期待不治而愈的希望很小，一旦发生白斑，要及早看医生，早治疗，以期及早康复。 61.目前国内外治疗白癜风状况如何？ 近年来随着科学的进展，白癜风的研究及治疗，取得了可喜的局面，从中医中药的研究 到现代科技理论、 从单验方的治疗经验到表皮细胞的移植等都取得了可喜的成绩。 传统的治 疗方法如类固醇激素、紫外线照射、PUVA（黑光灯治疗）以及中医中药等， 都有一定的疗效。 自体表皮移植治疗白癜风是20世纪50~80年代就开展的一种治疗方法，也就是患者自身正常 的皮肤移植到白斑部位愈后再行PUVA照射，有效率可达90%，这些方法虽然可使部分患者的 白斑部分发生色素再生，但颜色不均匀，有明显的局限性。 中药加光化学疗法治疗白癜风的研究，为中西医结合治疗白癜风开辟了一条新的途径。 已知白癜风是由酪氨酸-酪氨酸酶系统障碍，致使黑色素生成不能。长波紫外线能抑制表皮 内巯基及黑色素肾张素（melationin)，激活酪氨酸活性，从而恢复或加速黑色素的生成、 转移而使病变处恢复色素。 今年来随着免疫学研究的发展， 发现白癜风患者存在着一些免疫 功能紊乱现象，如一些细胞免疫低下及体液免疫亢进，治疗后局部有不同程度的改善，在治 疗本病的同时，注意调节患者的免疫功能，借以提高疗效，也是今后综合研究白癜风治疗与 预防的课题之一。通过各方面的努力可以想象中西医结合治疗白癜风的前景是十分广阔的。 62.白癜风治疗的原则是什么？ （1）早期治疗的原则：大量的实践证明，在白癜风的初发期，治疗是比较容易的。初 发1~2个月的白斑，往往在治疗半个月至两个月内，可以完全消失。这是因为初发的白斑， 皮损内尚存有未完全破坏的黑色素细胞，我们称之为：&不完全性白斑”，此时及早治疗， 可望于白斑皮肤基底层的黑色素细胞修复，分裂增殖，分泌黑色素，并经树枝状突起输送到 表皮各层，达到最佳的治疗效果。同时，初发白斑，面积较小，周围正常皮肤的黑色素细胞 可向白斑区移行，亦有助于白斑迅速消失，缩短疗程。而病程超过一年，疗程相应的延长， 病程数年甚至数十年者， 由于白斑内表皮基底层的黑色素完全破坏， 甚至毛囊内的黑色素细 胞亦完全消失，治疗就相对困难了。因此，早期诊断，早期治疗，是治疗白癜风病得一个重要原则。需要指出的是，白癜风的初发皮损往往为点状、小片状的见色斑，境界模糊，隐约 可见，与正常皮肤不易区分，易被误诊为白色糠疹或汗斑等，由于失治、误治而丧失最佳治 疗时机。相反亦有由于面部白色糠疹，无色素痣，贫血痣等误诊为白癜风而长期治疗不效， 这些都应仔细辨别鉴定。 （2）白癜风分期治疗的原则：白癜风在病程上可分为静止期和进展期。治疗中，切不 可不辨病期，乱涂外用。白癜风的进行期，应以内治为主，调整机体的免疫功能、神经内分 泌功能，与其他系统疾病者，如甲状腺病、糖尿病、肝病等，应同时予以治疗。进展期，切 不可选择强烈的日光照射或紫外线， 以免加重黑色素细胞的负荷， 增加黑色素代谢的毒性产 物， 加剧黑色素细胞的自身破坏。 同时， 亦不可外涂作用强烈的刺激性药物， 如5-氟尿嘧啶、 氮芥、 补骨脂等， 以免产生局部刺激反应， 损伤黑色素细胞，加重免疫紊乱，而致白斑扩大、 扩散。稳定期白斑，尤其是小面积的稳定期白斑，方可考虑外用药为主，同时配合光疗。中 医认为初发白斑为风邪阻络，治疗以祛风为主； 损害日久， 气血失调、 淤血阻滞，经络不通， 所谓久病入络，治以活血化瘀，理气通络；久病，肝肾不足，精血亏损，所谓“久病及肾‘， 治以滋肝补肾、益精养血，这种辩证思想在白癜风的治疗中，亦有很好的借鉴和指导意义。 （3）白癜风的综合治疗的原则：由于白癜风的发病因素是复杂的、多方面的，各种因 素有相互影响，互为因果，其具体机制又尚未完全明了。因此，任何单一的治疗方法或单种 药物的作用，往往是有限的，且疗程较长，治愈率很低。因此，至少在现阶段，治疗白癜风 应坚持综合治疗。 例如阶段性白癜风既要考虑神经化学因素， 又要考虑其可能引发免疫紊乱 因素，制定系统的、综合的治疗方案，对于提高疗效，提高痊愈率是很有必要的。在我国， 几千年来的中医药实践积累了丰富的治疗白癜风的经验或方药， 如能中西医结合， 毫无疑问， 要比单纯用西药效果更好。因此，我们强调坚持综合治疗，即内服、外用相结合、中西医结 合、药物和理疗或其他疗法相结合。 63.对于色素岛型白癜风的治疗原则是什么？ 对于白斑的治疗， 往往通过皮损的变化来判断治疗的效果， 对于色素岛型的白斑更是如 此。 色素岛型白斑又分为中心型、边缘型和混合型：①中心型：在白斑区域内出现毛囊性色 素点，出现时针头大小，渐至黍粒、绿豆大小，个别可扩大至豌豆大小，数目亦逐渐增多， 互相融合成片， 在这个过程中毛囊性色素岛及相互融合而成的色素沉着斑片， 与其之间的白 斑境界清楚，泾渭分明，间杂存在，最后完全覆盖白斑，直至白斑消失；小腹部的大面积白 斑，由于毛囊分布稀疏，黑色素细胞的活性差，黑色素代谢不活跃，形成的色素岛稀疏，难 以持续扩大，最终形成麻雀卵样外观，不能完全恢复正常肤色。②边缘型：在白斑边缘的正 常皮肤处出现毛囊性色素岛，初始时如针头大小，逐渐增多扩大，使白斑的边缘呈锯齿状。 色素点继续增多扩大，互相融合，白斑的边缘呈波浪状向中心移行，但白斑边缘各处的色素 沉着扩大移行速度不一，使白斑呈不规则的地图状，最终白斑消失。③混合型：中心型色素 岛与边缘型色素点同时狐先后出现， 此型反应往往提示疗效满意， 白斑在边缘和中心同时消 退，疗程短、见效快。 治疗均匀沉着型： 治疗后整个白斑出现均匀的色素沉着， 由白色逐渐转淡褐色直至恢复 正常皮肤。 此型一般见于初发不久的小面积的不完全性白斑。 常在治疗后2周至2个月内白斑消失。 治疗红斑反应性：由于药物的作用，毛细血管扩张充血，白斑区潮红。这是白斑区内色 素恢复必要的基础。微痒或剧痒常是出现反应的前奏。 64.现代医学治疗白癜风常用哪些方法？ 白癜风是一种后天性的局限性皮肤色素脱失病，发病因素不是很清楚，十分复杂，亦不 是单一的，目前尚无十分理想的治疗方法。常用的治疗方法有：①药物疗法：常用的药物包 括呋喃香豆类、免疫调节剂、卡泊三醇、5-佛尿嘧啶、蒽林、苯丙氨酸、碘酊等。②皮质激 素疗法：常用给药方式包括口服、局部注射和外用。③光疗法：常包括可见光疗法、紫外线 疗法、红外线疗法和光化学疗法。④外科疗法：包括组织移植和细胞移植。⑤物理疗法。⑥ 中医中药疗法。 ⑦脱色疗法： 用脱色剂使久治不愈的白癜风白斑边缘着色过深的皮肤变淡而 接近正常皮肤的色泽， 或消除泛发型白斑中残存的正常皮肤色素， 从人达到肤色一致的效果。 ⑧遮盖疗法：用含染料的化妆品涂擦白斑处，使其颜色接近周围正常皮肤颜色的一种疗法。 65.什么是治疗白癜风的光疗法？ 光疗法主要包括可见光疗法、紫外线疗法、红外线疗法及光化学疗法，作为一种有效的 紫外线疗法及光化学疗法已广泛的应用于白癜风的治疗，并且取得了较好的疗效。 66.什么是治疗白癜风的光化学疗法（PUVA）？ 光化学疗法（PUVA)是通过摄入或局部涂布某些物质（如补骨脂素） ，进行长波紫外线照 射导致机体产生光毒反应，从而发挥治疗某些皮肤病（白癜风）作用的一种方法。1948年， Mofty EL等治疗白癜风时，以补骨脂素口服、局部外用或联合其他方法，然后暴露于太阳 光或者老式的紫外线灯下进行治疗，取得了令人满意的疗效。之后光敏剂8-甲氧沙林、3甲氧沙林、5-甲氧沙林等先后问世，1982年美国FDA证实批准8-甲氧补骨脂素应用于临床。 继后PUVA得到了迅速的推广应用， 目前已广泛的应用于临床， 被国内外医学界公认为是一种 治疗白癜风比较成熟的有效方法。此疗法治疗白癜风具有白斑复色率高、副作用少、简单方 便等特点。 自1984年埃及的Mofty EL医生首次报告8-MOP治疗白癜风以来， 补骨脂素的临床应用经 历了50多年的发展，随着医学的进步，人们对补骨脂素的光生物性、光化学性及光治疗学的 了解日臻完善，使得光化学疗法空前成功！但是已有证据表明PUVA具有一定致癌性，应引起 临床医生的高度重视。 67.儿童白癜风可以进行光化学治疗吗？ 儿童白癜风占总病例人数的16%，由于年幼，白癜风产生的心理压力较成年人轻，这有 助于疾病的恢复，但治疗主动性不如成人迫切。一些科研人员对韩国的81例儿童白癜风（年 龄8个月~12岁，男39例，女42例）进行了调查分析，结果显示患儿就诊时平均年龄为7.9岁， 发病时平均年龄是5.6岁。最常见的发病部位是头颈部（58.8%） ，其次是躯干和四肢远端。 与422例成人白癜风对照，儿童有家族史者占13.8%，成人为10.7%；儿童伴白发症者25.0%，晕痣2.5%，而成人为4.0；儿童节段型白癜风占32.5%，成人为13.0%，儿童与成人白癜风在 上述方面差异有显著性（P & 0.0001） 。儿童白癜风的治疗类似于成人，通常12岁以下儿童 避免接受OPT， 但是皮损面积较大的儿童， 长期进行TPT治疗或大面积外用皮质类固醇类药物 亦不妥当。所以对泛发性白癜风，通常选用以TMP代替8-MOP的OPT 治疗，因TMP光敏性弱， 光毒作用对肝脏的损害较轻，对儿童较为安全。口服TMP0.6mg/kg,2h后照射日光，初次照射 5min，以后逐渐延长5min，直到获得无症状性红斑，不再延长赵广时间，每周治疗2~3次。 由于UVB良好的疗效及安全性越来越受到人们的青睐，某国科研人员在一项开放性试验中， 对51例泛发性白癜风儿童（男20例，女31例）进行为期1年的窄波带UVB（311nm）每周2次治 疗，观察UVB的疗效及安全性，同时对患儿的皮肤病生活指数（CDLQI）进行疗前、疗后评分 比较。结果显示53%的患儿有75%以上的色素再生，80%的患儿病情被控制，与治疗反应性成 正相关的是皮损部位及对治疗的依从性。不良反应少且短暂，色素再生程度越好，CDLQI改 善越佳。由此独处结论：窄波带UVB治疗儿童白癜风疗效显著且安全，同时也改善了患儿的 生活质量。 68.白癜风患者如何接受光化学疗法（PUVA）？ 69.紫外线可以治疗白癜风吗？ 答案是肯定的。紫外线分为长波紫外线（UVA，波长320~400nm） 、中波紫外线（UVB,波 长290~320nm）和短波紫外线（UVC，波长200~290nm） 。紫外线的波长越短，穿透性越差，紫 外线的波长越长，穿透性越强，除一部分作用于皮肤角质层外，大部分作用于表皮基层和真 皮层。 用于治疗白癜风的紫外线主要是中波和长波紫外线，其生物学效应和作用机制主要是： ①红斑形成作用；②促进维生素D3形成；③增强机体免疫功能及脱敏作用；④促进黑色素细 胞合成黑色素等。 但紫外线治疗白癜风的机制尚不十分清楚， 一般认为主要与紫外线的光毒 作用、促进黑色素细胞DNA合成、增强酪氨酸酶活性、调节表皮免疫功能等有关。 人体不同部位皮肤对紫外线的敏感程度不一， 而且个体间差异较大。 一般人体皮肤对中 波紫外线较敏感，而对长波和短波紫外线不甚敏感。所以，临床在对白癜风进行中波紫外线 照射前，应测定患者的光敏感度。人体与紫外线灯相距50cm ，照射引起刚能察觉到的皮肤 红斑所需照射时间为1个生物剂量。照