什么是肌张力障碍
肌张力障碍是唯一或主要以颈、躯干及四肢的近端肌肉缓慢、持续、强烈扭转样不自主运动为表现的一种锥体外系疾患。肌张力障碍的概念较混乱，症状及分类较复杂。通常按病因可分为特发性与症状性肌张力障碍二类;按种族分为犹太及非犹太族二类;根据遗传学特点可分为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传及散发型三类;根据临床表现可分为典型，局限型及变异型三大类。
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肌张力障碍一定是肌肉不给力吗？
肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动，多以异常的表情姿势和不自主的变换动作而引人注目。肌张力障碍有别于一般意义上的肌张力增高或减低，也并非肌肉不给力。那么，肌张力障碍到底是怎么一回事？如何治疗？预后良好吗？为此，本院专家王世龙为广大网友介绍肌张力障碍的相关知识。专家说：肌张力障碍是一种具有特殊表现形式的不自主运动。肌张力障碍用于疾病诊断时特指一种具有特殊表现形式的运动障碍性疾病，是指一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常综合征。主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的不自主运动和异常姿势是肌张力障碍的特征性表现。有别于一般意义上的肌张力增高或减低。肌张力障碍的临床表现复杂多变：运动受累部位可波及全身肌肉，因受累肌肉的部位、范围和异常收缩的强弱变化不同，导致患者临床表现有极大差异，如眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、痉挛性构音障碍、全身性扭转痉挛等。
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来点暖心的！扫这里　　　　一，什么是肌张力障碍 ？　　　　　　　　肌张力障碍指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍疾病。又可称为肌张力障碍综合征，多表现为异常的体位姿势和不自主的变换动作。异常体位姿势均具有扭转性质，包括头颈部扭转，躯干扭转、上肢扭转、足部的过伸和过曲。异常体位姿势常不自主的十分缓慢地变换。它可在某一姿势固定一段时间，接着变为另一种异常的姿势，扭转间歇性反复出现，形似蚯蚓蠕动。肌张力障碍的表现在患者情绪激动时加重，睡眠后完全消失。　　二，肌张力障碍发病的原因有哪些？　　多数的肌张力障碍病因并不清楚，少数可有家族遗传史，儿童和少年发病的扭转痉挛可能存在基因遗传问题。此外，很多疾病可能在临床上导致继发性肌张力障碍，如新生儿脑损伤，黄疸，窒息，脑炎，脑血管病，中毒性脑病等等。与原发性肌张力障碍相比，这类病人症状更为复杂多样，可能伴随有偏瘫，舞蹈样动作，小脑平衡障碍，智力或情感方面的问题。　　3..肌张力高常表现出，上肢肩关节内收，肘、腕关节屈曲，手指屈曲握拳状，拇指内收；下肢伸直，大腿外展困难，踝关节跖屈。坐时两下肢向前伸直困难，站时足尖着地，行走时踮足、剪刀样步态等。　　如果宝宝只是偶尔出现这样的姿势，经家长引导后可以恢复正常，那很可能不是肌张力高；但如果在放松时仍保持这种状态，经引导不能恢复，则很有可能是真的肌张力高，应到儿童医院找专业的神经科医生进行检查确认。　　4..肌张力低，也被称为肌张力减退。通过观察关节活动范围大小，被动运动关节时，如果关节活动范围大，说明肌张力低。　　肌张力低，常会出现肌肉收缩乏力，没有能力进行有效的吮吸和吞咽动作；移动困难，大运动、精细动作等发育迟缓；练习坐、爬、走的过程遇到更多困难等。　　三，肌张力障碍治疗方法总结　　肌张力障碍属于神经内科疾病，有肌张力高与肌张力低的情况，肌张力张高的表现有：肢体僵硬，不能收缩，行走或肢体障碍 。
肌张力低的表现有；四肢无力，，也会导致行走障碍。　　常见的治疗方法有以下几种：　　（1）西药治疗　　有很多人选择使用西药进行治疗，像西药的话治疗起来的话，见效是比较快的，一般像服用极少的一段时间之后，就会有一个很明显的效果，但是缺点就是停药后容易立即复发，只能起到抑制的作用，并不能达到根本的治疗，只能你说是掩盖病情。肌张力障碍属于神经内科疾病，一定要对症治疗。　　(2)打肉毒素治疗（激素治疗）　　大多数人会去打肉毒素进行治疗，像肉毒素属于激素的一种，对身体上的神经伤害也是比较大的，肌张力障碍属于神经系统的一种疾病，可能第一次打肉毒素会保持一年的时间不会犯病，之后的话可能维持时间只能维持半年了，等在之后的话可能就要加大药量了，甚至就会产生一个耐药性，之后再打的话也就并没有作用了 ，并且也会影响其它药物的药效。　　（3）中药治疗　　像中药的话，也有很多人用中药进行治疗，中药的话首先对身体没有副作用，属于滋补肝肾的，不想西药对身体某些器官刺激是比较大的，中药讲究的是对症治疗，对症开方的，中医是从古至今流传下来的，曾有“神农氏尝百草”，中医讲究的是把脉，看面像，看舌苔，之后根据个人病情对症进行开方，但是也要选对医院及医生的。　　以上是对肌张力障碍日常治疗方法进行的总结，像肌张力障碍属于神经内科疾病，但是像某些疑难杂症及神经内科疾病的话，像在本地医疗设备有限，并且像医生的临床接诊经验有限，所以一定要进行参照，不要因为病情就盲目从医，导致耽误病情也耽误了自己。　　生髓固本疗法（肌张力障碍）　　第一步：通过药物快速到达神经的根部，渗透至肌肉神经处，进行温养，修复。　　第二步：调和阴阳，固本培元，利湿化浊，滋阴养血，补益肝肾，填补神经。　　第三步：巩固肌肉与神经相互协作功能，维护机体的正常运行，彻底根治此病。
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通过什么方法可以治愈肌张力障碍
| 作者：王学廉 | 发表时间： 09:34:48
肌张力障碍患者入院情况
患者焦某，男，29岁，2008年无明显原因的出现口吃，运动协调能力差，情绪不稳，稍烦躁等现象。后来感到双手指伸不开，逐渐发展至双上肢不自主运动，手指灵活度差，平衡差，肌张力高。先后给予中药、针灸、西药（激素、氯氮平）等治疗无明显效果，后在上海某医院就诊，考虑为“运动神经受损”、给予口服卡马西平、安坦治疗，但效果不明显。患者每年进行两次神经干细胞移植，最后一次为今年1月，目前患者部分症状消失，右上肢屈曲强直，双上肢不自主活动，双手掌指能伸开，拿东西不准确，走路不稳，会摔跤。口服“氯硝西泮’’每日早晚各1/4片，自诉对肌张力稍有效。今为求进一步治疗来到第四军医大学唐都医院就诊，门诊以“肌张力障碍”之诊断收入院。
根据患者情况，我院功能神经外科主任医师王学廉教授决定为其施行搏器植入术，帮助患者控制病情。
首次手术治疗患者肌张力障碍
手术在全麻的情况下进行，安放头部定位器，MR下行头部靶点解剖学定位，内囊结构清晰，双侧STN核显示良好。以双侧额部距眉间中点约10.&5cm，中线旁开3.5cm为钻孔点，行双额部切口，呈弧形切开头皮。颅骨钻孔，骨缘涂布骨蜡。星状切开硬膜，电灼皮层。根据术前定位，先于右侧STN核准确置入电极，Stimlock固定电极，将电极尾端穿至对侧切口，包埋电极导线，缝合右侧头部切口。同样置入左侧STN核电极，Stimlock固定电极。将双侧电极连接外挂导线，从后方皮肤穿出，缝合固定，在左侧皮瓣内包埋双侧电极导线，缝合左侧头部切口。术中患者出血不多，生命体征平稳，术毕安全返回病房。王学廉主任医师指示术后予以患者头孢曲松钠2g/曰预防感染，血凝酶止血及神经营养、补液支持等治疗，密切观察病情变化。
术后患者的恢复情况
患者术后第一日，颈部及双上肢痉挛、不自主活动仍存在，查体时意识清楚，言语困难。王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，意识清楚，给予临时刺激器刺激，根据患者症状调整刺激触点和参数，继续给予头孢曲松钠2g/日预防感染，血凝酶止血及神经营养、补液支持等治疗，密切观察病情变化。
患者术后第三日，临时刺激器刺激，患者吞咽及下肢活动较前有所改善，生命体征平稳，无发热等情况。王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，继续给予临时刺激器刺激，调整刺激触点和参数，观察效果：患者目前效果不佳，拟于明日复查颅脑MRI，了解电极位置，可适当口服氯硝西泮减轻症状，继续给予神经营养、补液支持等治疗，观察病情变化。择日进行起搏器全套设备植入术。
二次植入术治疗及张力障碍过程
手术采用全麻的方式进行，安放头部定位器，MR下行头部靶点解剖学定位，内囊结构清晰，双侧STN核显示良好。打开双侧皮瓣，先打开右侧封闭盖和Stimlock卡圈，拔除原电极，根据术前定位，先于右侧STN核准确置入电极，Stimlock固定电极，将电极尾端穿至对侧切口，缝合右侧头部切口。再打开左侧封闭盖和Stimlock卡圈，拔除原电极，同样置入左侧STN核电极，Stimlock固定电极。在左侧皮瓣内包埋双侧电极导线，缝合左侧头部切口。外出复查颅脑MRI定位片，提示位置准确。
安返手术室，卸载立体定向装置，患者取仰卧位，头偏向右侧，背部垫高，准备于左侧胸前植入脉冲发生器。刀切右耳后头皮至皮下，切口长约3cm，分离皮下肌肉至颅骨表面。左侧锁骨下3cm处作一横切口长约5cm，拟将脉冲发生器植入该处皮下。打开左侧头部切口，从头部切口经左耳后切口至左侧锁骨下3cm处，建立皮下隧道。将导线经皮下隧道与脑深部电极连接，双线固定，并与脉冲发生器(Activa&PC)连接。完毕后体外试验电极各个触点反应良好，缝合切口并包扎。术中患者出血不多，生命体征平稳，术毕安全返回病房。王学廉主任医师指示术后予以患者心电监测，头孢西酮钠1.0g/次，2次／日预防感染，血凝酶止血及神经营养等治疗，密切观察病情变化。
术后患者的恢复情况
患者术后第一日，生命体征平稳，无发热等情况出现。查体时意识清楚，头部敷料包扎良好，无渗出。王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，意识清楚，停用心电监测，继续给予头孢西酮钠1.0g/次，2次／日预防感染，血凝酶止血及神经营养等治疗，密切观察病情变化。
患者术后第二日，颈部及双上肢痉挛、不自主活动较前减轻，一般情况尚可，生命体征平稳。王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，考虑患者是二次手术伤口，继续给予头孢西酮钠1.0g/次，2次／日预防感染，给予神经营养、补液支持等治疗，密切观察病情变化。
之后患者恢复良好，给予开机刺激治疗，症状较前明显好转，王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，术后恢复良好，可予明日出院，告知出院医嘱。
此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！
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肌张力障碍是什么|？
简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量.
肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经健梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。
【病因和机理】
各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。
【临床表现】
1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
【鉴别诊断】
一、肌张力减低
（一）肌原性疾病
1.进行性肌营养不良症（progressive muscular dystrophy）:是一组由遗传因素所致的肌肉急性疾病，表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的无力和萎缩。其肌张力减低与肌萎缩平行，往往在肌萎缩部位伴有肌张力减低。由于肌肉萎缩、力弱及肌张力减低，临床表现站立和步行时特殊姿态，站立时腹部前凸与腰椎前弯，行走时呈“鸭步”，这是由于脊柱旁肌肉张力减低与萎缩，臀肌受损骨盆固定不良引起。前锯的萎缩、力弱与张力减低，站立与坐位时肩胛骨向上外方移位，同时胸廓和脊柱分离，呈翼状肩，检查者能将手指深入至肩胛骨与胸骨之间，系斜方肌、菱形肌肌张力减低所致。
2.肌病同样于肌萎缩部伴有肌张力减低，与肌萎缩呈平关系，实验室检查有助于诊断，如多发性肌炎在急性期可见血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出现，肌酸增加，肌电图可出现纤颤和插入活动增加。
（二）神经原性疾病
1.周围神经病变:多发性神经炎的肌萎缩主要分布于肢体的远端，与肌张力减低有平等关系。由于肌张力减低腕关节、指与踝关节动幅增大，呈过伸过屈的异常姿势。根据多发性神经炎的病因，受损肌亦有选择，如酒精中毒性多发性神经炎，胫骨前肌麻痹最明显，肌张力减低也最突出，故往往表现为足下垂。
单神经病(mononeruopathy)主要由外伤、缺血、浸润、物理性损伤等引起，如上肢尺神经、正中神经损害明显时，上肢的屈肌群张力减低明显，上肢伸肌群（拮抗肌）张力占优势，因而掌握背屈。挠神经高位损伤时，因肱三头肌瘫痪和张力减低而出现肘关节不能伸直及垂腕征，并因肱挠肌力弱和张力减低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。
2.后根后索病变:脊髓后根、后索病变时肌张力减低是突出症状之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）为代表有静止性肌张力减低，同时也伴有姿势性与运动性肌张力异常。患者仰卧位时胫骨甚至可贴床面，站立时膝关节部张力低，不能保持膝关节固定而出现“反张膝”，下肢肌张力低下较上肢明显。
3.脊髓疾患 ①肌萎缩性侧索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多见于40岁以后，脊髓前角细胞（和脑干运动神经核）及锥体束均受累，因此有上、下运动神经元损害并存的特征。上肢有肌萎缩、无力、肌束颤动和腱反射亢进。颈膨大的前角细胞严重损害时，锥体束症状被掩盖，此时上肢出现肌萎缩，肌张力减退，腱反射减低或消失，被动运动肢体时动幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出现肌萎缩，晚期肌萎缩可扩展到上肢的前臂下1/3以下，两侧对称。在肌萎缩部伴有肌张力减低。③急性脊髓前角炎:于肌萎缩部位肌张力减低，由于急性脊髓前角灰质炎瘫痪与肌萎缩的范围较小，故萎缩的拮抗肌保存，而且它的肌张力占优势，因而经常伴有异常体位，如马蹄内翻足、足下垂等。受累肢体被动运动幅度增大，呈过度屈伸姿势。
4.小脑性疾患:肌张力减低是小脑病变的常见症状，由于肌张力减低，使肢体产生姿势异常，如处于过伸过屈位，除了静止时肌张力表现低下之外，被动运动时也可见到明显的肌张减低，主运动开始与终止时缓慢，自觉无力，容易疲劳，由于肌张减低，腱反射也减低或消失，可见到钟摆动样腱反射。亦因肌张力减低和拮抗肌作用不足而出现“反击征”。
5.锥体疾患:锥体束损害的急性期由于产生锥体束体克，在锥体束休克期内肌张减低，瘫痪的肌肉松弛，被动运动时无阻抗感。
二、肌张力增高
（一）锥体束病变 锥体束病变于休克期后，或隐袭起病的锥体束损害，在瘫痪侧出现肌张力增高，例如偏瘫时表现的Wernicke-Mann氏体位就是代表。明显的锥本束损害出现三重屈曲：如下肢的髋关节、膝关节与掌关节痉挛性屈曲。锥体束病变时肌张力增高的部位与瘫痪部位一致，静止状态下肌张力也增高，触诊肌肉较硬，被动运动时有摺刀样的阻抗感。
（二）锥体外系疾患
1.Parkinson病:本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高，在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，感到均匀的阻力而呈“铅管样强直”，如患者合并有震颤，则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，即：“齿轮样强直”。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的“面具脸”，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎，眼肌肌强直表现眼球运动减慢，出现注视运动“粘稠”现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态，即头与躯干前变，上肌轻度外旋，肘关节屈曲，掌指关节屈曲、拇指内收，下肢轻度内收，膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。
2.Huntington舞蹈病:肌张力多为正常，但少数患者出现以Porkinson病样的肌僵直突出症状，而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍，上肢屈曲，两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。
3.扭转痉挛（torsion spasm）:又名变形性肌张力障碍（dystonia musculorum defoumans）是躯干的徐动症，为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。
4.药物性肌张力异常：
（1）急性肌张力障碍（acute dystonia）:发病急，用药后不久即出现，多见于青年人，以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累，最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛，以致咀嚼肌紧张地收缩，嘴张不开，讲话、吞咽困难，面部作怪相，或伴发痉挛性斜颈，这种反应与个体的敏感性有关，应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。
（2）迟发性运动障碍（tardive dykinesia）:发病慢，在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生，甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动，有时伴有肢体或躯干的舞蹈样动作，体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效，有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性，可涉及颈肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。
（三）小脑疾患 两侧广泛小脑病变时，有时可见肌张力增高，被动运动肢体时有阻抗感，站立时躯干、四肢呈僵直状态。橄榄小脑萎缩症有时呈现Parkinson型肌僵直，提示与大脑基底核有关结构损害。
（四）脑干疾患 脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显，中脑病损时表现肌僵直，属于去大脑强直的一种，四肢的近端明显，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并内收。下肢伸直，内旋内收，称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变，如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直，与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位，其他表现完全与去中脑强直相同，称之为“去皮质强直”。
（五）周围神经疾患 周围神经疾病表现为下运动神经元损害的特点，表现为肌张力减低。但在面神经麻痹恢复不全的情况下，可以出现面肌肌张力增高，即表现为面肌痉挛。此外周围神经的附近炎症、肿瘤等病变，对周围神经产生刺激现象时，出现肌张力增高，这种肌张力增高大多属于防御性肌张力增高。
（六）肌原性病变 肌肉疾患虽可有肌张力增高，但腱反射正常或减低，绝不出现腱反射亢进。
1.先天性肌强直症（congenital paramyotonia）:又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高，静止时肌张力正常。此病的肌张力增高，肌强直收缩见于运动之初，当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感，似胶皮样硬，于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。
2.僵人综合征（stiffmansyndrome）:为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显，外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重，常见四肢近端开始向身发展，肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。
（七）其他
1.破伤风（tetanus）:早期局部肌张力增高，常见的是两侧咀嚼肌痉挛性收缩，同时伴有颈肌强直，继之面肌痉挛;口角向外牵引，鼻翼上缩，眼裂大呈所谓“猥笑颜貌”。随病情的发展引起全身性肌张力增高。如躯干伸张肌肌张力增高占优势时呈角弓反张，屈肌肌张力增高占优势时呈前弓反张，患者的体位似胎儿的宫内位：头前屈、膝与腭紧贴，踵靠近臀部。躯干一侧肌张力增高占优势时身体呈现侧方弯曲，谓之侧弓反张:头肩向一侧倾斜，该侧肩下垂，身体弯向月牙形。
2.手足搐搦症（tetany）:血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端，偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型：
（1）良性型:主要在四肢远端出现强直发作，拇指强烈内收及半屈贡状态，与其他诸指并拢，手指的中指指节屈曲明显，手的尺侧缘与挠侧缘相近贴，有时末指较其他手指屈曲更明显，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之内，即呈所谓“助产士手”。下肢是趾屈曲，呈马蹄内翻足，小腿伸直，随意运动不能，被动运动时有阻抗感。
（2）中度型:早期上肢先出现肌张力增高，肌强直，断之扩延到躯干、面肌与下肢，有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时，呈现特殊的面容:眼外斜或内斜，牙关紧闭，舌僵，构音不良，吞咽困难，如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。
（3）重症型:短时间内反复的发作，表现全身肌强直，伴有喉肌痉挛。
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