螺内酯溶于水吗可溶于水吗?

目的:目前,冠心病己经成为慢性心衰最常见的原因。冠心病常发生心肌梗死,心肌梗死并发心室重构,从而造成心脏的收缩和舒张功能受损,进而出现心力衰竭的症状和体征,发展为心力衰竭。在心衰发展过程中,神经内分泌系统的过度激活起到了决定性的作用。因此,在心肌梗死后拮抗神经内分泌激活对于抑制心室重构,预防心力衰竭的发生具有重要的意义。许多大型临床试验均已证实,针对上述激活的两个系统应用不同的神经内分泌拮抗剂有利于防止心室重构,阻止心肌梗死患者心功能的进一步恶化。我们在临床实践中观察到,将以下三种神经内分泌拮抗剂合用可有效地改善心力衰竭患者的临床表现,并逆转病情恶化。因此,本研究旨在观察ACEI类卡托普利、非选择性β受体阻滞剂卡维地洛和醛固酮受体拮抗剂螺内酯联合应用对心肌梗死大鼠心室重构及血流动力学的影响,并探讨其相关的机制。目前,三种药物的成功合用已经在我院临床上观察到明显疗效,并能使心衰病人心脏缩小,心功能明显改善。本研究拟采用动物实验探讨 

背景与目的:β3受体与β1、β2受体同属β肾上腺素能受体(简称β受体)家族成员,3种亚型的结构和功能具有一定的相似性,它们之间存在交互作用。当阻滞或激动某一亚型时,另一亚型的表达可能随之受影响。β3受体在脂肪组织中密度最高,主要参与脂肪组织甘油三酯的降解,产生能量。在正常的心肌组织中,β1、β2受体占主导地位,β3受体的表达量极少。心力衰竭(heart failure, CRM)被认为是MI后主要的病理生理变化过程,表现为心肌细胞坏死、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、炎症因子分泌增加,临床上表现为室壁变薄、心室容量增加、梗死区膨展、心室由椭圆形变为圆形或不规则形、心肌细胞适应不良性肥厚。非梗...  (本文共57页)  |

目的观察辛伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌及心肌炎症细胞因子的影响,探讨该类药物影响心肌肥厚可能的作用机制。方法应用经典的腹主动脉结扎方法,制备压力超负荷大鼠模型。实验动物随机分心肌肥厚对照组(假手术组)、心肌肥厚组、ARB组及舒降之组,每组9只。心肌肥厚治疗组分别给予辛伐他汀(舒降之5mg/kg.d)或氯沙坦(2mg/kg.d),连续6周。心肌肥厚组和对照组同时以同等剂量的9g/L的生理盐水每日清晨灌胃,直至术后8周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;实时定量PCR检测心肌组织中脑钠肽(brain

failure,CHF)是各种心脏疾病发展到严重阶段而导致泵衰竭的一种临床综合征。已经认识到,心肌损伤后神经内分泌-细胞因子系统的激活对心力衰竭的发生起重要作用[1]。这一学说进一步发展为心脏重构理论[2],一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能变化,而心肌重构和心功能下降又增强神经内分泌-细胞因子激活,影响代谢功能[3]。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统是CHF形成中神经内分泌的重要环节。根据这一理论,CHF的治疗已有本质性转变,并取得了良好的效果。传统的“强心、利尿、扩血管”模式正在逐步瓦解,新的治疗方案正在酝酿成熟。药物治疗中,利尿剂、洋地黄应用比例下降而血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂的应用比例明显上升。但不同神经内分泌拮抗剂的联合治疗对左室损...  (本文共5页)

心肌肥厚时 ,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建 ,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (Cap) ,研究心肌肥厚早期c fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变 ,以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。1 材料与方法(1)动物模型复制 采用体重 (2 5 0± 2 0 )g的健康、雄性SD大鼠 (由本校动物室提供 ) ,按腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型 ,使腹主动脉残留管腔直径为 0 7mm。(2 )动物分组 动物分成两部分 :第一部分 :大鼠 19只 ,其中 4只 ,在腹主动脉缩窄前及缩窄后 1h、3h、12h分别处死 ,留取心脏。另 15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗组 (n =5 )。复制心肌肥厚模型后 3h处死动物 ,留取心脏 ,提取总RNA ,检测左室c fosmRNA表达。第二部分 ,大鼠 30只 ,随...  (本文共2页)

目的:探讨高住低训对大鼠心肌形态及抗损伤适应性变化的影响,为科学的进行低氧训练提供一些参考。方法:雄性SD大鼠140只,按体重随机分为4大组:常氧安静组、间歇性低氧暴露安静组、常氧运动组、高住低训组。每大组再分为1天、7天、28天和/或复氧7天组,观察大鼠心肌的形态学变化,测定心肌自由基代谢指标和血清CK-MB。采用美国Hypoxic公司常压-低氧帐篷,以氧分压13.6%为低氧条件。结果:1.采用透射电镜观察大鼠心肌超微结构,高住低训组第1天,大鼠心肌超微结构受到一定程度损伤,肌原纤维排列紊乱,可见溶解断裂,线粒体肿胀明显,嵴溶解,模糊不清。在第7天时大鼠心肌仍存在损伤,经过28天高住低训和复氧7天的适应,大鼠心肌超微结构损伤已经恢复,线粒体数量增多,嵴致密,肌纤维排列整齐,各条带清晰。2.心肌自由基代谢指标和血清CK-MB:(1)高住低训组第1天,大鼠心肌MDA含量、血清CK-MB活性最高,与间歇低氧暴露安静组和常氧运动组相比... 

“口诀” 回头看看我们学过的医学知识,内容浩如烟海,考点各处都是。在学习的过程中,我发现有很多知识编成口诀来背会更方便、更有效。这决不是中国学生应付考试的专利,有一次听到美国的一位留学生抑扬顿挫地说出一大段我听不懂的鸟语,后来才知道那是他们的“tips”。于是我产生了一个想法,想在这里用大家的智慧编写一些医学口诀,帮助大家记忆,更有效的提高考试成绩。 如何记忆 12 对脑神经 一嗅二视三动眼, 四划五叉六外展, 七面八听九舌咽,迷走及副舌下全。 (这个好像大家都会了,再来一个。) 冠心病的临床表现平时无体征, 发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升, 交替脉,偶可见,奔马律,杂音清, 逆分裂,第二音。 你会换算新旧血压单位吗? 血压mmHg, 加倍再加倍, 除3再除10, 即得kpa值。 例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa。反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。 8块腕骨 舟月三角豆,大小头状钩。烧伤病人早期胃肠道营养 少食多餐, 先流后干, 早期高脂, 逐渐增糖, 蛋白量宽 神经系统知识记忆点滴 历年来 ,神经系统教学中 ,学生都会感到“难学”,究其原因 ,最主要的原因是“记不住”,如何解决这普遍存在的问题 ,我有如下体会。下面我们结合实例来谈一下神经系统 学习中的记忆问题。 1、以点代面 ,密切前后联系 1.1.脑干中脑神经核的记忆 1.1.1. 首先 ,我们先讲述相关预备知识 : 1、鳃弓衍化肌包括 :咀嚼肌、表情肌、咽喉肌。 2、脑神经的名称、序号及性质 : 嗅、视、动眼、滑、叉、外展、面、听、舌咽、迷、副、舌下神经; 1、2、8是感觉,,5、7、9、10是混合,3、7、9、10含副交感 ,3、4、6、11、12含运动。 3、脑干仅与后十对脑神经相连。 1.1.2 然后讲解: 1、脑干躯体运动神经核〔(3、4、6、11、12)相联系+支配鳃弓衍化肌〕 有动眼、滑车、外展、副、舌下神经核,三叉神经运动核、面神经核、疑核,共计8对。 2、内脏运动神经核(副交感核)(3、7、9、10副交感) 动眼神经副核、上涎核、下涎核、迷走神经背核共计4对。 3、内脏感觉:孤束核1对(孤单一束) 4、躯体感觉:1、2、8是感觉,而1、2对不连脑干,故只有前庭神经核、蜗神经核;5、7、9、10是混合=头 面。 1.2 语言中枢的记忆: 语言是一种交流工具,语言有身体(姿势)语言,书面语言及口头语言,用得最多的是后两者,书面语言中包括写、读,口头语中包括说和听,其中写和说是主动的,读和听是被动的。其次,语言中枢都与相应感觉或运动中枢靠近,故主动的(说和写)部位于中央沟之前,故与额、中、下回靠近,且又是倒置人体,故就体表投影来说,参与说话的喉部位置显然在手之下,因此额中回后部为写字中枢,额下回后部为说话中枢;被动的(阅读和听话)位于后中央沟之后,靠近听觉中枢的缘上回和靠近视觉中枢的角回就分别成了听话中枢和阅读中枢。 2 口诀记忆 如脑N的名称序号,连脑部位早已脍灸人口,广为传诵,在此我举例如下: 2.1 舌的神经支配记为: 舌前面, 舌后咽(面神经管理舌前2/3,舌咽神经管理舌后1/3的味觉和一般感觉), 三叉神经管一般(三叉神经管理舌前2/3的一般粘膜感觉),舌下神经司运动。 2.2 感觉传导路小结: 三元两换一交叉 浅脊深延成交叉 经过内囊后脚处 定位诊断要靠它 2.3 手的皮肤管理: 手掌正中三指半 剩尺神经一指半 手背挠尺各一半 正中占去三指尖半 3 “望文生义” 作为解剖学的许多名词都可以其命名来判断其位置/形态/特点/功能,如:大家只要记住交感神经形成的交感神经节为椎旁节或椎前节,也就可以推断其椎管内脊髓T1-L3侧角发现的节前纤维到达交感干神经节距离短,而副交感神经形成的副交感神经节为器官旁节或壁内节,故由副交感神经节到达效应器的节后纤维必然短。另外,只要记住内脏运动神经多为薄髓(节前纤维)和无髓(节后纤维)神经纤维,则很容易想到白交通支应为从T1-L3侧角发出到达交感干的节前纤维,共15对,为交感神经节前纤维。以上为自己在教学中的一些肤浅体会,总之,解剖学是一门形态学的科学,记忆问题必须使知识积累到一定的量,才能够前后联系、触类旁通。 肱骨髁上骨折肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形,但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤,端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周,末端血运防不通。 屈型移位侧观反,手法复位亦不同。 问病史的提纲 因症变,治疗鉴, 饮食睡眠大小便。 因(病因)症(症状)变,

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