已怀孕13周,请问心电图816室上性心动过速心电图律

专业文档是百度文库认证用户/机构上传的专业性文档,文库VIP用户或购买专业文档下载特权礼包的其他会员用户可用专业文档下载特权免费下载专业文档。只要带有以下“专业文档”标识的文档便是该类文档。

VIP免费文档是特定的一类共享文档,会员用户可以免费随意获取,非会员用户需要消耗下载券/积分获取。只要带有以下“VIP免费文档”标识的文档便是该类文档。

VIP专享8折文档是特定的一类付费文档,会员用户可以通过设定价的8折获取,非会员用户需要原价获取。只要带有以下“VIP专享8折优惠”标识的文档便是该类文档。

付费文档是百度文库认证用户/机构上传的专业性文档,需要文库用户支付人民币获取,具体价格由上传人自由设定。只要带有以下“付费文档”标识的文档便是该类文档。

共享文档是百度文库用户免费上传的可与其他用户免费共享的文档,具体共享方式由上传人自由设定。只要带有以下“共享文档”标识的文档便是该类文档。

作者: 徐鹏 王宁夫 于忠 康兰 周亮

  [关键词] 心肌桥;心电图;T波改变
  患者男性,39岁,因“体检发现心电图异常2天”入院。患者于2天前于健康体检时发现心电 图异常,无胸闷胸痛,无头晕晕厥,无发热、咳嗽咳痰等,为进一步检查,收住入院。有吸 烟史20年,每日1包,既往无特殊病史,无疾病家族史。入院体检:T 36.6℃,BP 154/92m mHg,R 20次/分,神志清晰,精神可,口唇无发绀,巩膜无黄染,颈静脉无怒张。双肺呼吸 音清,未闻及干湿罗音。心率88次/分,心律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,肝 脾肋下 未及。双下肢无浮肿,神经系统无殊。心电图(图1):窦性心律,左室外膜高电压,T波改 变 (Ⅱ导联低平,I、aVL、V4-6导联倒置)。入院后查血常规、生化、甲状腺功能、肿 瘤标记 物、HbA1c、凝血功能等基本正常。超声心动图检查:左房偏大(前后径4.0cm),左室舒 张 功能减退。择日行冠状动脉造影(图2a、b)示:左主干未见显著狭窄;前降支中段长心肌 桥,最重处收缩期狭窄90%,对角支开口狭窄30~40%;回旋支和右冠未见明显狭窄。左室 造影未见明显异常。临床诊断:1.冠状动脉心肌桥(重度);2.冠状动脉粥样硬化。给予 美托洛尔缓释片47.5mg一日一次、地尔硫?15mg一日三次口服,三日后复查心电图(图3) 提示T波改变较前明显好转。
  冠状动脉心肌桥是常见的一种先天性冠状动脉发育异常,后天因素如心脏移植和肥厚型心肌 病患者中也有发现。冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖,走行在心肌内,被心肌 覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(MB)。冠状动脉心肌 桥可单发或多发,可位于同一或不同冠状动脉,常见于前降支,亦有位于后降支、回旋支及 右冠状动脉[1]。目前,冠状动脉造影仍是检出心肌桥的金标准。其诊断标准为某 一冠状动脉收缩期明显狭窄(可呈线状、串珠状狭窄或显影不清或显影中断),而舒张期管 径明显好转或基本正常,显影清晰,称为挤奶效应(milking effect)。现今,血管内超声、 多排螺旋CT检查也是心肌桥的检出提供的新的方法。
  大多数单纯的心肌桥患者在30岁前或终身可不出现明显的临床症状,常见的临床表现为胸闷 、胸痛等心肌缺血、心绞痛样症状,有时伴心律失常而表现为心悸,严重者可出现急性心肌 梗死和心源性猝死[2]。刘利平[3]研究发现,心肌桥患者静息心电图可 表现为正常,ST段下 移,T波低平、倒置;症状发作时可出现ST_T段改变,如ST段弓背向下抬高,T波高尖呈早 期复极样改变,室性期前收缩等;部分患者运动试验为阳性和可疑阳性。对于心肌桥导致心 肌缺血、心电图ST_T改变的原因可能有:(1)心肌桥收缩直接造成远端心肌供血减少。表浅 型MB对冠状动脉压迫小,产生心肌缺血的表现不明显;纵深型MB因与血管关系密切可扭曲该 血管,不仅可致收缩期血流灌注减少,而且可影响舒张早中期血流,明显降低冠状动脉血流的 储备。Noble等[4]根据冠状动脉收缩期缩窄程度将心肌桥分成三级:收缩期缩窄程 度70%为Ⅲ级,心肌乳酸明显增加,有缺血性心电 图改变,产生临床症状。(2)心肌桥致近端动脉硬化。心肌桥近段内皮细胞由于切变力较低 容易被损伤,形态指数显著区别于壁冠状动脉内皮细胞,表面常有“虫啄样”缺损,容易脱 落,细胞脱落后血管表面粗糙、凹凸不平,从而成为动脉粥样硬化发生的基础[5] 。(3)冠状 动脉痉挛。反复的血管挤压、血管活性物质减少以及血流动力学改变使壁血管极易发生痉挛 ,严重可致血管完全闭塞[6]。(4)心动过速使收缩期/舒张期时间比提高,导致冠 状动脉缺血。(5)其他,如心肌桥收缩导致壁血管内皮损伤、血栓形成等。
  心肌桥程度较轻的患者,可以不做特殊治疗;对于程度较重和有临床表现的患者,需要进行 治疗,以减少急性冠脉综合征特别是心肌梗塞发生的风险。对于心肌桥的治疗,介入治疗的 近期效果明显,但是远期支架内再狭窄发生率高[7];外科手术的创伤及风险较高 ,术后形 成的瘢痕可能再次加重心肌桥的狭窄,有诱发室壁瘤的危险,其远期疗效尚不清楚。因而, 目前仍以药物治疗为主,包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子阻滞剂和抗血小板药等。 前两类药物通过降低心肌收缩力,减轻冠状动脉外部管腔压缩和心肌桥内冠状动脉压力,延 长舒张期,改善冠状动脉灌注,从而缓解症状,改善心肌缺血,减少心血管事件。本例患者心肌 桥属于Noble Ⅲ级,虽然临床症状不明显,但是因为其本身存在发生心血管病的高风险,故

希氏束旁旁道射频消融一例。二.鉴别间隔隐匿性旁道与AVNRT的方法:若旁道逆传不应期明显长于房室结逆传不应期,心室程控时刺激波先经旁道传导,此时VA间期无明显延长,当刺激落入旁道不应期时,室房经房室结逆传,出现VA跳跃,之后出现室房递减传导。同频率心底部和心尖部刺激:①间隔存在房室快旁道时:心底距旁道近,刺激可通过快旁道迅速逆传激动心房,故心底刺激产生的VA间期短于心尖刺激产生的VA间期(>10ms);

郑强荪:室上性心动过速的鉴别与诊断 室上性心动过速(SVT)是我们临床工作经常面对的心律失常,表现为窄QRS波群心动过速,但合并出现束支传导阻滞也会表现为宽QRS波群心动过速,它主要指房速(AT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)以及房室折返性心动过速(AVRT)。心室起搏存在最大问题是心动过速发作时心室起搏并不能拖带心动过速而是直接终止心动过速导致无法分析。

心室起搏存在最大问题是心动过速发作时心室起搏并不能拖带心动过速而是直接终止心动过速导致无法分析。比较心室起搏VA间期和心动过速VA间期,如差值小于85ms则考虑AVRT,大于85ms则考虑AVNRT,这是因为AVRT不管是心室起搏还是心动过速发作,其激动均是心室激动后经旁道传导至心房,而AVNRT则不同,心室起搏时心室激动经左、右束支传导至希氏束、房室结然后至心房,而心动过速发作时心房、心室同时激动。

室上速(SVT)是指驱动或维持心动过速的关键区域在His束以上,包括阵发性室上速(PSVT)和房速(AT),其中PSVT包括两类,房室折返性心动过速(AVRT)和房室结折返性心动过速(AVNRT)。采取和心动过速等频率心室刺激可以使得逆传心房的传导组织可兴奋性保持和心动过速时一致,如果有房室旁道存在则传导间期基本相同,而AT和AVNRT者心室刺激时通过房室结逆传,和心动过速时的传导间期会有不同。

因此,QRS波前可见P波,PR间期比正常窦性心律短,QRS形态介于正常QRS波和室性宽大畸形QRS波之间,与二者均不相同。心室夺获(Dressler波),是室性心律失常时心房波(P波)偶尔能通过房室结下传完全夺获心室,产生正常的QRS波(即QRS波前可见P波,QRS波形态类似窦性心律QRS波)。如果QRS波形态类似,为单形性阵发性室速。如果窦性心律时QRS波的QT间期正常,多形性室性心动过速的名称保留,常由心肌缺血导致,可简称为多形性室速;

完全性反复心搏的心电图特征是P-QRS-P`或P`-QRS-P-、QRS- P--室上性QRS;③交界性反复心搏及诱发反复心搏无P-R延长的反复心搏的R- P-间期>0.20秒,如窦性或房性激动下传P-R明显延长(慢径路传导)后出现的反复心搏,R-P`秒,个别经旁道逆传的反复心搏,R- P- 一般介于两者之间。临床上最常见又最有意义的折返性心动过速是AVNRT(房室结结内折返性心动过速)、AVRT(房室折返性心动过速)与室速,其次是室扑、室颤。

365医学网 转载请注明解剖学基础 365医学网 转载请注明  根据旁路相对于希氏束、房室结及冠状窦都的位置并结合X线影响,间隔不旁路通常分为前间隔旁路、中间隔旁路和后间隔旁路(图1)。LPS:左后间隔 365医学网 转载请注明  前间隔旁路:影像上将位于最大希氏束电位记录部位上方或下方5mm之内的旁路,或能同时记录到可分辨的希氏束电位处的旁路称之为前间隔旁路,又称为希氏束旁旁路[3]。

其表现为预激综合征患者伴发顺向型房室折返性心动过速(AVRT)时,如发生了房室旁道同侧的功能性束支传导阻滞,激动便沿对侧束支下传,折返环路增大致折返激动时间延长35ms以上,造成心动过速周期长度延长而心率减慢的现象。1.顺向型AVRT伴功能性束支传导阻滞 折返部位包括心房、房室结-希浦系统、心室与房室旁道,折返激动除了在束支外的任何一处发生传导中断,均可终止心动过速。

(3)以房室结下传的QRS波群:心房起搏激动下传激动心室,形成的心室除极波,应注意房室传导关系和QRS波形态;②窄QRS波心律失常:伴房内阻滞、各类房室阻滞、房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室结折返性心动过速、顺向型房室折返性心动过速等;(1)显性旁路合并房室结双径路:①旁路不应期长于房室结双径路不应期:随着心房期前刺激偶联间期的缩短,可分别显示旁路和房室结双径路传导(图7);

尽管近年来出现了一些新类型的心律失常,例如QRS波不宽而伴有室房分离的希氏束旁室速,但2015指南对室上速的定义仍然延用了多年前Wellens提出的定义,即起源于希氏束或希氏束以上,静息心率超过100 bpm的心律为室上速。2015指南客观评价和推荐了室上速的各种治疗,使临床从事心律失常介入治疗的医师认识到,导管消融对不同的心律失常,对同一种心律失常伴不同情况的患者,指南都有着不同的推荐,应当防止滥用或过度应用导管消融。

PJRT的诊断及鉴别要点   PJRT是指反复性无休止性交界区心动过速,其实际上是一种误称。目前真正的术语应称为持续性房室折返性心动过速(PAVRT),其发作机制实际上是心脏激动经房室结前传而经具有递减性传导特性的特殊慢旁路逆传构成折返环路的一种心动过速,但PJRT已广泛出现在文献之中,因此人们根据心动过速的临床特点和心电图特殊表现,仍然把这种反复无休止发作性心动过速称之PJRT。

【病例讨论】窄QRS波群心动过速的鉴别诊断。食管电生理检查中以150次/min S1S1刺激诱发窄QRS波群心动过速(图1),房室呈2:1传导,心房率158次/min,心室率79次/min,P-波分别出现在QRS波群终末部及两QRS波群中间,P-波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,aVR直立,V1形成假性r’波,心动过速持续数分钟后偶见房室呈3∶2传导合并心室内差异性传导,并由1次室性期前收缩终止心动过速(图2箭头示)。

导读:窄QRS波心动过速(narrow QRS tachycardia,NQRST)指QRS波时限小于或者等于100毫秒的心动过速。除旁道参与的房室折返性心动过速的折返环涉及心室外,其他皆源于希氏束或者希氏束以上。他们之间的鉴别可根据临床表现、体表心电图、食道心电图及心内电图的不同鉴别开来。

前向传导:窦性心律时即可显示预激逆向传导:参与AVRT由此可分为:显性旁路:双向传导隐性旁路:仅有逆向传导功能,无预激表现房室旁路的解剖分布左游离壁前间隔希氏束冠状窦口右游离壁后间隔正常的房室传导系统左侧房室旁路右侧房室旁路旁路引起的阵发性室上性心动过速按折返方向不同分为顺向型(正路下传,旁路逆传,QRS不宽)和逆向型(旁路下传,正路逆传,宽QRS),前者20倍于后者。

如果是节律齐+窄QRS波的心动过速,首先可以排除心房颤动,房性心动过速和房扑伴不等比例的房室传导,多源性房性心动过速;包括房室结折返性心动过速(AVNRT)、房室折返性心动过速(AVRT)和房性心动过速,AVNRT和AVRT最为常见,约占90%,二者基本心电图特点为节律规整的窄QRS波心动过速,具体区分依赖P''波和QRS的相对位置关系, 最终鉴别区分需要行心内电生理检查 。(4)

佘飞:月光宝鉴之——窄QRS心动过速。窄QRS波心动过速是指QRS波时限≤120ms,频率≥100bpm的心动过速;后50%(长RP)心动过速有6种:ST、SART、AT、快慢型AVNRT、慢旁路逆传的房室折返性心动过速、2:1房扑。房室结折返性心动过速的发生和维持不需要心房、心室的参与,QRS与逆行P波的关系与兴奋下传心室和逆传心房的速度有关。图11 窄QRS波心动过速的心电图鉴别诊断流程-2015AHA/ACC/HRS成人室上性心动过速管理指南。

房速室速室上速,分辨秘籍在这里!由于冲动几乎同时激动心房和心室,逆行的 P'' 波紧挨着 QRS 波,可隐藏在 QRS 波群中或出现在之前或之后,不易辨别(图 3),约 2/3 患者不出现明显的 P'' 波,1/3 P'' 波出现在 QRS 波之后,极少数在 QRS 波之前。QRS 波宽大。心室夺获(Capture beat):指心房下传的激动发生在心室搏动之前,表示全部的 QRS 波均为竞争性心房激动波引起的心室激动,有助于支持持续性室速的诊断(图 20、图 22)。

365医学网 转载请注明(2)QRS波群时限365医学网 转载请注明 宽QRS波群心动过速时,QRS波群呈右束支阻滞(RBBB)图形,QRS波群时限>0.14秒,呈左束支阻滞(LBBB)图形,QRS波群时限≥0.16秒,有利于VT、经附加径路前传的心动过速(逆向型AVRT)的诊断。365医学网 转载请注明宽QRS波群心动过速时,QRS波群呈RBBB图形,QRS波群时限<0.14秒,呈LBBB图形,QRS波群时限<0.16秒,有利于SVT伴差异传导或SVT伴室内阻滞的诊断。

我要回帖

更多关于 室上性心动过速心电图 的文章

 

随机推荐