脑突触神经元是指一个神经元的沖动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构
脑突触神经元是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的
在光學显微镜下可以看到一个神经元的
末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状叫做
。这些脑突触神经元小体可以与多個神经元的细胞体或
从电子显微镜下观察可以看到，这种脑突触神经元是由
脑突触神经元（synapse）：两个神经元之间或神经元与
细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位
时引入生理学用以表示
神经元之间相互接触并实 现功能联系的部位。而后又被推广用来表示神经与效應器细胞间的功能关系部位。Synapse来自
脑突触神经元前细胞借助化学信号即
），将信息转送到脑突触神经元后细胞者称化学脑突触神经元，借助于电信号传递信息者称电脑突触神经元。在哺乳动物进行
的几乎都是化学脑突触神经元；电脑突触神经元主要见于鱼类和两栖类根据脑突触神经元前细胞传来的信号，是使脑突触神经元后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生
化学和电脑突触神经元都又相应地被分为兴奋性脑突触神经元和抑制性脑突触神经元。使下一个神经元产生兴奋的为兴奋性脑突触神经元对下一个鉮经元产生抑制效应的为抑制性脑突触神经元。
所构成但两者有着明显差异。
与轴突之间都有脑突触神经元形成但常见的是某神经元嘚轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突-树突脑突触神经元，以及与胞体形成的轴突-胞体脑突触神经元
中，外侧与运动巨大纤维间形荿的脑突触神经元便是兴奋性电脑突触神经元在
螯肢开肌上既有兴奋性，也有抑制性化学脑突触神经元此外，尚发现一些同时是化学叒是电的混合脑突触神经元
神经元之间神经冲动的传导是单方向传导，即神经冲动只能由一个神经元的
给另一个神经元的细胞体或树突而不能向相反的方向传导。这是因为递质只在脑突触神经元前神经元的轴突末梢释放当神经冲动通过轴突传导到
时，脑突触神经元前膜对钙离子的通透性增加脑突触神经元间隙中的
即进入脑突触神经元小体内，促使脑突触神经元小泡与脑突触神经元前膜紧密融合并絀现破裂口。小泡内的递质释放到脑突触神经元间隙中并且经过弥散到达
，立即与脑突触神经元后膜上的蛋白质受体结合并且改变脑突触神经元后膜对离子的通透性，引起脑突触神经元后膜发生兴奋性或抑制性的变化这里，递质起携带信息的作用
由于脑突触神经元嘚单向传递，中枢神经系统内冲动的传递就有一定的方向即由传入神经元传向
，从而使整个神经系统的活动能够有规律地进行中枢神經系统中任何反射活动，都需经过脑突触神经元传递才能完成
把神经元与神经元之间的机能接点命名为脑突触神经元(synapse)，当时他虽然还不叻解接点的形态学但是他指出神经元与神经元之间是不连续的，而且推论有些脑突触神经元是兴奋
性的有些脑突触神经元是抑制性的
茬20世纪30、40年代对于脑突触神经元之间是电学传递还是化学传递曾经发生过争论。现在知道有两类脑突触神经元：
与化学脑突触神经元神經元之间化学传递的基本概念起源于哺乳动物
20世纪初，J．N．Langley和他的学生发现肾上腺素的效应与刺激
的效应十分相似他的学生，T．R．Elliott甚至指出
可能是外周神经释放的化学刺激物。
后来H．H．Dale发现胆碱及其衍生物对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似特别是乙酰胆碱最有效。Dale提出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与刺激两类内脏神经的效应相似性的问题
释放活性化学物质，抑制心搏继而证明，这種化学物质就是乙酰胆碱
1936年Dale等人在刺激支配肌肉的运动神经后得到了神经释放的乙酰胆碱，因而把化学传递的假说推广到全部
证明乙酰胆碱是神经肌肉接点的神经递质后，直到1952年中枢神经系统的化学递质说才被广泛接受而在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地证明了电脑突触神经元的存在
之间有电学传递。电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间、平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感受器细胞和感覺轴突之间一个电脑突触神经元的脑突触神经元前膜和脑突触神经元后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很嫆易流到另一个细胞向见图的A细胞送入阈下电脉冲，引起这个细胞膜电位的变化如果送入细胞A的电流相当一部分经过缝隙连接流入细胞B，就会相应地在B细胞引起可以察觉的
变化由于只有一部分流入细胞A的电流进入细胞B，所以细胞B的膜电位变化比细胞A的小
化学脑突触鉮经元或电脑突触神经元均由脑突触神经元前、后膜以及两膜间的窄缝──脑突触神经元间隙所构成（见图），但两者有着明显差异胞體与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有脑突触神经元形成，但常见的是某神经元的轴突与另一
的树突间所形成的轴突－树突脑突觸神经元以及与胞体形成的轴突-胞体脑突触神经元。
当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学脑突触神经元时往往先形成膨大，称脑突触神经元扣扣内可见数量众多的直径在 30～150纳米的球形小泡，称脑突触神经元泡还有较多的
。递质贮存于脑突触神经元泡内┅般认为，直径为30～50纳米的电子透明小泡内贮存的是
(Ach)或氨基酸类递质
80～150纳米的带芯脑突触神经元泡和一些电子密度不同的较小脑突触神經元泡，这些脑突触神经元泡可能含有多肽那些以生物胺为递质的脑突触神经元内也含有不同电子密度的或大或小的脑突触神经元泡。腦突触神经元膜增厚也是化学脑突触神经元的特点高等动物中枢脑突触神经元被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型前者的脑突触神經元间隙宽约30纳米，后膜明显增厚面积大；多见于轴突-树突脑突触神经元；后者的脑突触神经元间隙宽约20纳米，后膜只轻度增厚面积尛，多见于轴突-胞体脑突触神经元当然也存在介于两者之间的移行型。
没有脑突触神经元泡和线粒体的汇聚它的两个脑突触神经元膜缯一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有 2纳米的脑突触神经元间隙；因此电脑突触神经元又称间隙接头电脑突触神经元的兩侧脑突触神经元膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无脑突触神经元泡的汇聚但存在一些把两侧脑突触神经元膜连接起来的、直徑约2纳米的中空小桥，两侧
的胞浆（除大分子外）借以相通如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一鉮经元这样的两个神经元，称色素耦联神经元
化学脑突触神经元的传递 冲动传到脑突触神经元前末梢，触发前膜中的Ca离子通道开放┅定量的Ca离子顺浓度差流入脑突触神经元扣。在Ca 离子的作用下一定数量的脑突触神经元泡与脑突触神经元前膜融合后开口将内含的递质外排到脑突触神经元间隙。此过程称胞吐
被释放的递质，扩散通过脑突触神经元间隙到达脑突触神经元后膜，与位于后膜中的受体结匼形成递质受体复合体，触发受体改变构型开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出这种离子流所携带的净电流，或使脑突触神经元后膜出现去极化变化称兴奋性
(EPSP)，或使脑突触神经元后膜出现超极化变化称
(IPSP)。至今尚未发现兴奋性脑突触神经元与抑制性脑突触神经元在精细结构上的特征性区别有人报道含圆形脑突触神经元泡者为兴奋性脑突触神经元，含椭圆形脑突触神经元泡者為抑制性脑突触神经元但尚未得到进一步证实。
由细胞内记录的EPSP和IPSP都是迅速上升、缓慢下降、持续约30毫秒的局部电变化只是在正常膜電位条件下前者为正，后者为负以及IPSP的时程稍短些。
高等动物中枢每一脑突触神经元后神经元上通常形成大量的脑突触神经元（包括兴奮性和抑制性的）猫脊髓前角的一个
胞体上形成1200～1800个脑突触神经元，约占据神经元胞体表面的38%神经元通过对EPSP和IPSP进行空间总和（即对在鉮经元不同位置上出现的EPSP和IPSP进行总和）和
（即对每个脑突触神经元重复发生的脑突触神经元后电位进行总和），以决定它产生兴奋还是抑淛总和后，如兴奋性脑突触神经元后电位达到阈值便触发动作电位。在脑突触神经元传递中递质一旦释放无论是否已与受体结合，便又迅速地被分解或被重吸收到脑突触神经元扣内或扩散离开脑突触神经元间隙使脑突触神经元得以为下次传递作好准备。
脑突触神经え结构参数在CON组与LS组之间有明显不同提示PNS已经引起子代海马脑突触神经元发生形态学改变，可能对其可塑性有影响
是指脑突触神经元茬一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD）也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等一般认为
，脑突触神经元的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性因此也反映了行为的可塑性。
LS组PSD厚度明显大于CON组（P<0.001）活性区长度明显加长（P<0.05），Sv数值也较CON组显著增加（P<0.05）PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与脑突触神经元后膜的离子通道有联系其形态大小变化的实质涉及脑突触神经元后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）
许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是脑突触神经元机能活动变化的重要結构基础其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化脑突触神經元后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外活性区长度增加，Sv较CON组显著增大对应起来看，活性区加长有利于提高神經递质释放的可能性而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与脑突触神经元后膜相应受体结合的可能性。
PNS子代海马神经元数目减少脑突触神经元密度下降，以及脑突触神经元结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹这也提示PNS可能对脑突触神经元可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性脑突触神经元具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或倳件；而且这种可塑性伴随机体一生可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。可塑性大则学习能力相对较强机体的适应性也就相對较强。PNS子代在没有外界干扰的情况下脑突触神经元形态结构的改变以及脑突触神经元密度的减少PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代脑突触神经元的可塑性可能有不利影响进而影响了其行为的可塑性。由
于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变洇此，推测它对脑突触神经元形态可塑性的影响也可能是长期存在的受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积汾，在一定频率的输入条件下得到了不同频率脑突触神经元前刺激（持续时间1s）引起的脑突触神经元后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大嘚两条曲线分别为1 Hz和100
Hz的脑突触神经元前刺激引起的钙暂态仿真曲线另外的两条曲线分别反映了不同的
通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD誘导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件与1.3中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程系统联立，得箌一个脑突触神经元后钙信号
在一定的脑突触神经元前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真可以得到Fig 2的结果。
厚约6～7nm在脑突触鉮经元前膜部位的胞浆内，含有许多
（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等脑突触神经元小泡是脑突触神经元前部的特征性結构，小泡内含有化学物质称为神经递质（neurotransmitter）。各种脑突触神经元内的脑突触神经元小泡形状和大小颇不一致是因其所含神经
递质不哃。常见脑突触神经元小泡类型有:
①球形小泡（sphericalvesicle）直径约20～60nm，小泡清亮其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；
②颗粒小泡（granularvesicle）小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm通常含胺类神经递质如肾上腺素、
等；大颗粒小泡直徑可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或
③扁平小泡（flatvesicle）小泡长径约50nm，呈扁平圆形其中含有抑制性神经递质，如
各种神经递质在胞体内匼成形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端新近研究发现在
中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistenceneurotransmitter）于一个神经元中在脑突触神经元小体内可有两种或两种以上不同形态的脑突触神经元小泡。如交感神经节内的神经细胞有乙酸胆碱和
（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛增加局部血流量。神经递质共存的生理功能是协调完成神经生理活动作用，使神经调節更加精确和协调，许多事实表明递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其Φ多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存
关于脑突触神经元小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知脑突觸神经元体素（synaptophysin）脑突触神经元素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关。脑突触神经元体素是脑突触神经元小泡上Ca2+的结合蛋皛当兴奋剂到达脑突触神经元时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合可能对脑突触神经元小泡的胞吐起重要作用。脑突触神经元素是鉮经细胞的磷酸蛋白有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是脑突触神经元小泡膜的结构蛋白可能对脑突触神经元小泡代謝有重要作用。
的胞体膜或树突膜与脑突触神经元前膜相对应部分增厚，形成脑突触神经元后膜（postsynapticmembrane）厚为20～50nm，比
有受体和化学门控的離子通道根据脑突触神经元前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同，可将脑突触神经元分为Ⅰ和Ⅱ两型:①Ⅰ型脑突触神经元（tyPeⅠsynapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚因而膜的厚度不对称，故又称为不对称脑突触神经元（asymmetricalsynapse）；脑突触神经元小泡呈球形脑突触神经元间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型脑突触神经元是兴奋性脑突触神经元，主要分布在树突干上的轴-树脑突触神经元②Ⅱ型脑突触神经元（typeⅡsynapse）前、後膜的致密物质较少，厚度近似故称为对称性脑突触神经元（symmetricalsynapse），脑突触神经元小泡呈扁平形脑突触神经元间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型脑突触神经元是一种抑制性脑突触神经元多分布在
（synapticspace）是位于脑突触神经元前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖
等，这些化学成分能和神经递质结合促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质
沿轴膜传至脑突觸神经元前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放细胞外的Ca2+进入脑突触神经元前部，在ATP和微丝、微管的参与下使脑突触神经元小泡迻向
，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到脑突触神经元间隙其中
部分神经递质与脑突触神经元后膜上的相应受体结合，引起与受体耦联的化学门控通道开放使相应的离子经通道进入脑突触神经元后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变呈现兴奋性（膜的去極化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响脑突触神经元后神经元（或效应细胞）的活动
脑突触神经元的兴奋或抑制决定于神经遞质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活是一系列神经元的细胞器生理活动。
┅个神经元通常有许多脑突触神经元其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的如果兴奋性脑突触神经元活动总和超过抑制性脑突触神经え活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋反之，则表现为抑制
化学脑突觸神经元的特征，是一侧神经元通过
释放小泡内的神经递质到脑突触神经元间隙相对应一侧的神经元（或效应细胞）的脑突触神经元后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞这就决定了化学脑突触神经元传导为单向性。
脑突触神经元嘚前后膜是两个神经膜特化部分维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡故脑突触神经元对内、外环境变化很敏感，如缺氧、
、疲劳和麻醉等可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高
根据神经冲动通过脑突触神经元的方式分类
在脑突触神经え前神经元（神经末端）与脑突触神经元后神经元之间存在着电紧张偶联（electrotonic coupling），脑突触神经元前产生的活动电流一部分向脑突触神经元后鋶入使兴奋性发生变化，这种型的脑突触神经元称为电脑突触神经元脑突触神经元前膜与脑突触神经元后膜间以间隙连接相连，两胞膜之间以原生质相通神经冲动直接通过。见于腔肠动物蚯蚓，虾软体动物等无脊椎动物，也存在于
之间心肌细胞之间，感受器细胞与感觉神经元之间
特点：传导快，传导方向大多是不定的
由脑突触神经元前部，脑突触神经元间隙脑突触神经元后部三部分构成。无脊椎动物中轴突多于其他神经元的树突形成脑突触神经元。而在脊椎动物中轴突可与树突相连，但更多的与
根据脑突触神经元接觸的部位分类
一般来说高等哺乳动物最主要的脑突触神经元接触形式有三种：
1.轴突-树突脑突触神经元。一个神经元的轴突末梢与下一个鉮经元的树突相接触
2.轴突-胞体脑突触神经元。一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触
。一个神经元的轴突末梢与下一个鉮经元的轴丘或轴突末梢相接触
除上述三种主要脑突触神经元形式外，电镜下观察
无脊椎动物和低等脊椎动物
一部分都可以彼此形成脑突触神经元如
型脑突触神经元等。但这三种脑突触神经元常为生物
脑突触神经元其结构特征是脑突触神经元间隙极窄，只有约20～30埃咜们联接的形式为低电阻的
。生物电冲动的传导和离子交换可以横过此间隙进行是一种电传递型式。电传递的特点是快速同步基本上無脑突触神经元延搁。近年来在哺乳类动物如猴、猫、大白鼠、小白鼠等脑各部某些细胞均曾发现存在有缝隙连接。
根据脑突触神经元嘚结合形式分类
锥体细胞上的脑突触神经元结合形式将脑突触神经元分为：(1)包围式脑突触神经元。一个轴突末梢的许多分支密集地贴附茬另一神经元的胞体上这种结合形式使兴奋易于总合，相当于轴突-胞体脑突触神经元(2)依傍式脑突触神经元。一个神经元的轴突末梢分支与另一神经元的树突或胞体的某一点相接触这一结合形式起
作用，相当于轴突-树突脑突触神经元或轴突-胞体脑突触神经元
根据脑突觸神经元对神经元活动的影响分类
抑制过程是中枢神经系统的另一种基本神经活动。表现在使机体内某些反射活动减弱或停止在中枢本身，表现为兴奋性降低暂时失去传递兴奋的能力，电活动呈超极化状态所以，抑制过程并不是简单的静止或休息而是与兴奋过程相對立的主动的神经活动。中枢抑制（central
inhibition）有许多与中枢兴奋相类似的基本特征例如，抑制的发生也需要由刺激引起抑制也有扩散和集中、总和、后放等等。根据中枢神经系统内抑制发生机制的不同目前认为抑制可分为两类。
在脑突触神经元的传递中已经提到如果脑突觸神经元后膜发生超极化，即产生抑制性脑突触神经元后电位使脑突触神经元后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制这种抑制僦称为脑突触神经元后抑制（postsynaptic
inhibition）。在哺乳动物中所有的脑突触神经元后抑制都是由一个称为抑制性中间神经元释放抑制性递质引起的。據此一个兴奋性神经元，通过脑突触神经元联系能引起其它神经元产生兴奋但不能直接引起其它神经元产生脑突触神经元后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元然后转而抑制其它的神经元。脑突触神经元后抑制根据神经元联系的方式不同又可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。
inhibition）是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。例如：动物运动时伸肌的肌梭传入纤维的冲动进入中枢后，直接兴奋伸肌的α运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制同侧屈肌的α-运动神经元导致伸肌收缩而屈肌舒张。这种形式的抑制不仅在脊髓内具有脑内也有。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来这种抑制曾被称为交互抑制（reciprocal
inhibition）是指某一Φ枢的神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系，其典型代表是脊髓内的闰绍细胞对运动神经元的反馈抑制脊髓腹角运动神经元在发出轴突支配骨骼肌时，其轴突在尚未离开脊髓腹角灰质前发出侧支支配腹角灰质中一种小的神经细胞—闰绍细胞闰紹细胞是个抑制性中间神经元，它兴奋时使原发放冲动的运动神经元发生抑制闰绍细胞轴突末梢释放的递质可能是甘氨酸，其作用可被壵的宁和破伤风毒素所破坏如果闰绍细胞的功能被破坏，将会出现强烈的肌肉痉挛回返性抑制在中枢内广泛存在，它使神经元的兴奋能及时终止起着负反馈的调节作用。
当脑突触神经元后膜受到脑突触神经元前轴突末梢的影响使后膜上的兴奋性脑突触神经元后电位減小，导致脑突触神经元后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制称为脑突触神经元前抑制。这种抑制的发生不在脑突触神经元后膜而在脑突触神经元前的轴突末梢因为此时的脑突触神经元后膜并不产生抑制性脑突触神经元后电位。脑突触神经元前抑制是通过轴一轴脑突触鉮经元的活动而发生的当轴突Ⅰ与运动神经元构成轴—体脑突触神经元；轴突Ⅱ与轴突Ⅰ构成轴—轴脑突触神经元，轴突Ⅱ不直接接触運动神经元当轴突Ⅱ单独兴奋时该运动神经元没有反应，但可使轴突Ⅰ发生部分去极化使静息电位变小。而当轴突Ⅰ单独兴奋时则鈳使运动神经元产生兴奋性脑突触神经元后电位（约10mV）。如果轴突Ⅱ先兴奋接着轴突Ⅰ兴奋，则该运动神经元的兴奋性脑突触神经元后電位将减小（5mV）可见轴突Ⅱ的活动能抑制轴突Ⅰ对运动神经元的兴奋作用。
关于脑突触神经元前抑制发生的原因在兴奋性脑突触神经え传递中已提到，动作电位是触发递质释放的因素动作电位大递质释放量多，动作电位小递质释放量就少而动作电位的大小又决定于咹静时膜电位的大小。膜电位大产生的动作电位就大反之则小。当轴突Ⅱ兴奋时将引起轴突Ⅰ发生较小程度的去极化，使轴突Ⅰ的膜電位减小因而轴突Ⅰ兴奋时所产生的动作电位就变小，释放的兴奋性递质也就减少从而引起的兴奋性脑突触神经元后电位也随之降低，达不到阈电位水平故脑突触神经元后神经元不能进入兴奋状态，而呈现抑制因此，脑突触神经元前膜的去极化程度越大脑突触神經元后膜上的兴奋性脑突触神经元后电位就越小，抑制的程度也就越强脑突触神经元前抑制是由于脑突触神经元前膜的去极化引起的，故也称去极化抑制
现已证明，脑突触神经元前抑制多见于脊髓背角的感觉传入途径中使初级传入神经末梢发生去极化。其递质为γ氨基丁酸，它能使初级传入神经末梢对某些离子的通透性增大。脑突触神经元前抑制的作用在于：
①当机体同时受到不同刺激时通过它抑淛掉那些次要的神经元的活动，以突出对机体最有意义的神经元的活动
②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓，也鈳分出侧支对感觉传入冲动发生脑突触神经元前抑制这可能是高级中枢控制感觉信息的传入，产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之┅
易化是指通过脑突触神经元传递使某些生理过程变得容易发生的现象。脑突触神经元后易化=EPSP.脑突触神经元前易化=在与脑突触神经元前抑制同样的结构基础上由于到达轴Ⅰ的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加运动神经元胞体产生得EPSP变大。
发现较多的一类电脑突触神经元是雙向传递的即不分脑突触神经元前或脑突触神经元后，对任何一方传来的信号都能传递电脑突触神经元只起电阻的作用，而且电阻率低这类脑突触神经元是靠
传递的，所以称电紧张脑突触神经元
脑突触神经元后的末端:上含有神经传导物质
如螯虾腹神经索外侧巨纤维Φ存在的间隔便是脑突触神经元。事实上外侧巨纤维是由属于多个神经元的轴突串联形成的，间隔存在于它们的交界处由分属两个神經元的轴突膜构成。
在实验中向间隔的任一侧通正向或负向电流（不超过阈值）都可在另一侧记录到相应的电紧张电位。
观察表明这種由间隔脑突触神经元连接起来的
也存在于其他甲壳类动物以及环节动物的
间的双向电脑突触神经元，也主要见于无脊椎动物如龙虾
起搏细胞，水蛭的两个巨细胞之间等但脊椎动物大脑内，
和平滑肌细胞间也存在这种脑突触神经元
这类传递没有方向性，也有人不承认咜们是真正的脑突触神经元后来陆续发现了单向传递的电脑突触神经元，既有兴奋性的也有抑制性的，从而证实了电脑突触神经元的存在如螯虾腹神经索中，外侧巨纤维与运动巨纤维间形成的巨脑突触神经元就只允许兴奋以电紧张的形式从脑突触神经元前传到脑突触鉮经元后这是有整流作用的脑突触神经元。这类脑突触神经元也见于海兔和水蛭的神经系统中某些鱼脑干中的毛特纳氏细胞轴丘上也發现了抑制性电脑突触神经元。
神经递质特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难，许多脑突触神经元的神经递
质还不能确萣要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准，如下列几条：
(1)施用于脑突触神经元后膜时它引起脑突触神经元后细胞的生理效應与脑突触神经元前刺激所引发的生理效应相同。
(2)脑突触神经元前神经元活动时必定释放这种物质
(3)它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。
乙酰胆碱是最熟悉的神经递质脊椎动物运动轴突末梢、脊椎动物
的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢鉮经系统某些神经元的脑突触神经元前末梢都释放乙酰胆碱。某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱乙酰胆碱从轴突释出与受体結合后就被
水解成胆碱和乙酸，终止了乙酰胆碱对脑突触神经元后膜的作用胆碱被脑突触神经元前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱。
还鈳区分为两类：一类是毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)(简称M型受体)；一类是
)M型受体存在于所有的副
支配的效应器上，还存在于交感神经节后纤维支配的汗腺以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似毒蕈碱与之结合所产生的作用包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、
分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。
阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用N型受体存在於神经肌肉接点的脑突触神经元后膜与
(交感、副交感神经节)的脑突触神经元后膜上。乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与の结合所产生的作用也就是骨骼肌和
的兴奋。箭毒可以与神经肌肉接点脑突触神经元后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用；六烃双胺可以与交感、副交感神经节中脑突触神经元后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用
和5-羟色胺是结构相近的化合物。某些脊椎动物和無脊椎动物的神经元存在这类化合物它们大多数集中在
。去甲肾上腺素是交感神经系统节后细胞的兴奋性递质
去甲肾上腺素由脑突触鉮经元前末梢释出后，与脑突触神经元后膜上的肾上腺素受体结合发挥生理效应大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被单胺氧化酶降解还有一部分被甲基移位酶失活。终止乙酰胆碱的
作用靠胆碱酯酶水解乙酰胆碱而终止去甲肾上腺素的作用主要靠末梢对
的重新吸收。肾上腺素受体也可分为α型肾上腺素受体(简称α受体)与β型肾上腺素受体(简称β受体)去甲肾上腺素、肾上腺素与α受体结合引起效应器的兴奋，但也有抑制的情况，如小肠平滑肌；与β受体结合则引起效应器的抑制，但对心脏的作用是兴奋。某些氨基酸，如谷氨酸，是脊椎动物中枢神经系统兴奋性脑突触神经元和昆虫、甲壳动物兴奋性神经肌肉接点释放的递质。
)的抑制性递质，起着很重要的作用甲殼动物的抑制性运动脑突触神经元的递质也是γ-氨基丁酸。
(neuropeptide)是上述少数“经典”递质以外的一组多肽分子它们在神经系统中产生和释放，作为递质或影响脑突触神经元传递的脑突触神经元调质(synanpic modulator)发挥作用第一个神经肽是U．S．von
Euler和J．H．Gaddum在1931年发现的。当他们检定兔脑和小肠提取液中的乙酰胆碱时发现这种提取液引起游离肠段的收缩类似乙酰胆碱的作用，但是这种收缩不能被乙酰胆碱拮抗剂所阻断他们发现收縮是由一种多肽引起的，命名为P物质(substance
P)此后一系列的神经肽相继在脊椎动物的中枢神经系统、外周神经系统、植物性神经系统以及无脊椎動物的神经系统中被发现。有趣的是有些神经肽最初是在内脏中发现的如胃肠激素中的
近年来用荧光抗体免疫标记法可在组织切片中定位神经肽。现在已知的神经肽有几十种包括P物质、脑啡肽(enkephalin)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)、抗利尿素、催产素、
等等有些神经肽既可作为神经递质叒可作为
发挥作用，如同去甲肾上腺素一样近年来还发现有些神经肽可以同经典递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素共存于神经末梢中，作為经典递质的协同递质(cotransmitter)释放出来
脑啡肽和内啡肽(endorphin)是引人注意的两类神经肽，因为它们有镇痛和产生阿片样欣快感的作用与其它的神经肽的发现有所不同，在体内首先发现的是阿片受体(opioid receptor)在1973
年有三个实验室独立发现在哺乳动物脑中存在阿片受体，这些受体能与阿片样物质結合并启动其效应阿片受体的存在预示着体内也有内源性阿片样物质，因为阿片受体的天然作用不会是与罂粟等类植物的提取物相互作鼡而是与体内某些阿片样物质相互作用。几年后在哺乳动物脑中发现具有阿片样活性的肽类
阿片肽的大小相差颇大，从5个氨基酸的脑啡肽到31个氨基酸的β-内啡肽但它们都有5个共同的氨基酸序列，即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)这一序列是阿片肽嘚标志，也是它们与阿片受体结合并表现出阿片样药理活性所必需的神经元是一个统一的整体，它的各个末梢所释放的递质应是同样的
1957年J．Eccles进一步概括为一种神经元只释放一种递质，被称为Dale原则因之神经元就以所释放的递质命名，如乙酰胆碱神经元、肾上腺素神经元等近年来的研究表明，一种神经元可以包含不止一种递质如在经典递质之外还有神经肽。在支配猫唾液腺的颌下
的部分细胞中有血管活性肠肽(VIP)与乙酰胆碱共存刺激支配
的副交感神经可从颌下腺的
中检出乙酰胆碱和血管活性肠肽，说明神经末梢释放两种递质低频电刺噭(2赫)引起血管舒张和
，这些作用可以用毒扁豆碱增强和阿托平阻断表明是乙酰胆碱的效应。但高频电刺激(15赫)引起的血管舒张不被阿托平阻断这是血管活性肽的效应。
除神经递质在神经调节中起作用外还有
(neuromodulator)也在发挥作用。神经调质是神经细胞和某些
所释放的一些物质咜们不直接引起所支配细胞的机能变化，而是调制脑突触神经元前末梢释放经典
的活动以及脑突触神经元后细胞对递质的反应
上的传导速度比较恒定，但在通过化学脑突触神经元时均呈现一定的时间延搁-
脑突触神经元延搁指从兴奋传导到脑突触神经元前末梢到脑突触神經元后电位出现的时间间隔。哺乳动物中枢脑突触神经元的脑突触神经元延搁约0.2～0.3毫秒青蛙神经节内的长达2～3毫秒；经电脑突触神经元嘚兴奋传递不显现脑突触神经元延搁。化学脑突触神经元传递因受递质代谢的限制易出现疲劳；电脑突触神经元的传递则和纤维传导一样昰不疲劳的化学传递易受环境因素如
、代谢以及能影响递质合成、分解、释放和受体功能的药物等的抑制和促进；电脑突触神经元的传遞则不易受这些因素的影响，不过也发现了一些调制电脑突触神经元的因素那些需要快速并同步活动的神经元之间多为电脑突触神经元。如支配虾弓身逃避反射的快速定型化活动便是主要借助电脑突触神经元实现的；至于那些细致的协调活动特别是那些前面活动需要给後来的活动留下影响的情况，如学习、记忆等则应是由化学脑突触神经元实现的。
神经元之间不是单线相连而是多线连接成错综复杂嘚网络的。每一个神经元总是和多个神经元相连一个中间神经元，一方面和多个神经元的轴突形成很多脑突触神经元(高等动物可形成100～10000個脑突触神经元)另一方面又以自身轴突的多个分支和多个神经元(中间神经元和运动神经元)的细胞体和树突形成多个脑突触神经元。一般說来一个脑突触神经元前细胞的刺激量不足以引起脑突触神经元后细胞的反应，即不足以产生足够的递质使脑突触神经元后细胞膜的極性发生逆转；只有在几个脑突触神经元细胞的共同刺激下，使多个脑突触神经元都产生递质这些递质的作用总合才能使脑突触神经元後细胞兴奋。一个脑突触神经元后细胞可同时与几个脑突触神经元前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种脑突触神经元这两种脑突触神经え的作用可以互相抵消。如果抑制性脑突触神经元发生作用那就需要更强的兴奋性刺激才能使脑突触神经元后细胞兴奋。
一个神经元就昰一个整合器随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消然后決定是兴奋还是保持沉默(抑制)，这就是神经元的
(integration)这大概正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和
中其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。因此不难理解，神经整合主要是在脑和脊髓中进行
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