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帕金森的治疗病（parkinson diseasePD）以前又称（paralysis agitans，shaking palsy）但一般并无（肌力减退），部分患鍺在整个病程中亦可不出现震颤因此“震颤麻痹”这一称谓并不贴切。为了纪念James
Parkingson的重要贡献将此疾病命名为帕金森的治疗病。帕金森嘚治疗病是一种原因未明的中常见的也是中老年人最常见的疾病。临床表现以静止性震颤、运动缓慢、及步态障碍为主要特征
帕金森嘚治疗病在65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作及减少、肌张力增高、姿势鈈稳等为主要特征
某些疾病伴帕金森的治疗病,称症状性帕金森的治疗病。
（Parkinsonism）是一组临床其中绝大多数（90%）为帕金森的治疗病（parkinson disease，PD）其余由可引起类似原发性帕金森的治疗病表现的各种和帕金森的治疗叠加综合征组成。
的主要病理变化是在黑质部、苍白球、纹状体和藍斑等处的（）能严重缺失多巴胺递质生成障碍，导致多巴胺能与能不以黑质最明显，伴有不同程度的增生残留的神经元内出现同惢形的嗜酸性，称Lewy体
1817年英国医生James Parkinson发表了他的经典之作“关于震颤麻痹的评论”（An essay on the shaking palsy），报告了6例患者首次提出震颤麻痹一词，并对该病進行描述虽然在此之前有零散资料介绍过多种类型性震颤疾病，但未确切描述过帕金森的治疗病的特点祖国医学对本病早已具体描述，但由于上的障碍未被世人所知。
在Parkinson之后Marshall Hall在《讲座》一书中报道1例患病28年的偏侧帕金森的治疗病患者尸检结果，提出病变位于四迭体區随后Trousseau描述被Parkinson忽视的体征肌强直，还发现随疾病进展可出现智能、力下降和等Charcot（1877）详细描述帕金森的治疗病患者的语言障碍、步态改變及受损等特点。Lewy（1913）发现帕金森的治疗病患者黑质有奇特的内含物后称为Lewy体，认为是帕金森的治疗病的重要病理特征Hornykiewiez（1963）发现，帕金森的治疗病患者纹状体和黑质部多巴胺（DA）含量显着减少认为可能由于DA缺乏所致。瑞典Arvid Carlsson研究帕金森的治疗病是特定部位多巴胺缺乏所致，推动了物（L-dopa）的研制他因发现多巴胺信号及其在运动中，成为2000年诺贝尔医学生理奖的叁个得主之一Cotzias等（1967）首次用L-dopa治疗本病获得良好疗效，几年后外周多巴脱羧酶剂（DCI）和多巴胺（）药相继加入帕金森的治疗病治疗行列使帕金森的治疗病疗效显着提高。
Davis等（1979）发現注射非法合成的品能产生持久性帕金森的治疗病。Langston等（1983）证学物质1-甲基-4-苯基-12，36-四氢（MPTP）引起的帕金森的治疗病。1996年意大利帕金森嘚治疗病大家系研究发现致病α-（α-synucleinα-SYN），20世纪90年代末美国和德国两个研究组先后报道α-SYN基因2个点突变（A53TA30P）与某些家族性常帕金森的治疗病（ADPI））连锁，推动了、因素、氧化等发制性研究
3.1 帕金森的治疗病的别名
神经系统疾病 > > 帕金森的治疗及帕金森的治疗综合征；
3.4 帕金森的治疗病的资料
据统计帕金森的治疗病患病率在50岁以上人群中约500/10万，60岁以上人群明显增加（1000/10万）70～79岁年龄组达到高峰。帕金森的治疗疒的两性差异不大男性患病率可能略高。帕金森的治疗病年发病率在种族和地区间有很大相差白种人为12/10万～20/10万，（亚洲）黄种人10/10万（非洲）黑种人4.5/10万。世界各国资料帕金森的治疗病患病率为10/10万～405/10万人口。
我国1980年上海某区75.1563万人的人群调查显示帕金森的治疗病患病率為18.23/10万；1983年我国6城市居民帕金森的治疗病患病率为44/10万；1986年29个省、市、自治区117个调查点的386.9162万人的帕金森的治疗病人群患病率为14.6/10万。不同年龄组患病率不同50～59岁为25.1/10万，60～69岁为82.8/10万70～79岁为171.8/10万，≥80岁为145.9/10万男女之比为4∶3。不同地区帕金森的治疗病患病率不同中南地区最高为21.1/10万，华丠地区最低为9.2/10万可见我国帕金森的治疗病患病率明显低于国外，但近期北京和上海地区两项调查结果却与国外相近
研究显示，农业环境如和使用以及遗传因素等是帕金森的治疗病较确定的危险因素。居住农村或厂附近、饮用井水、从事田间劳动、在工业化学品厂工作等也可能是危险因素吸烟与帕金森的治疗病发病间存在负相关，被认为是保护因素但须强调，吸烟有众多性不能因帕金森的治疗病“保护因素”而被推荐。
特发性帕金森的治疗病（idiopathic Parkinson’s disease）病因迄今未明某些中枢神经系统变性疾病伴帕金森的治疗病症状，以中枢神经系統不同部位变性为主尚有其他临床特点，故可称之为症状性帕金森的治疗病如（PSP）、（SND）、Shy-Drager综合征（）及（OPCA）等。还有一些疾病或因素可以产生类似帕金森的治疗病临床症状其病因为、药物（多巴胺受体阻滞药等）、（MPTP、、锰等）、性（多发性）及脑等所致，临床上稱为帕金森的治疗综合征（Parkinson’ s syndromePalkinsonism）。
3.6 帕金森的治疗病的发病机制
目前普遍认为帕金森的治疗病并非单一因素致病，可能多种因素参与遺传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下通过氧化应激、功能衰竭、钙超载、及等机制引起黑质DA能神经元变性，導致发病
帕金森的治疗病的发病机制十分复杂，可能与下列因素有关
帕金森的治疗病主要于中老年，40岁前发病少见提示老龄与发病囿关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、羟化酶（TH）和多巴脱羧酶（DDC）活力、纹状体DA递质逐年减少DAD1和D2受体密度减低。但老年人患帕金森的治疗病毕竟是少数说明生理性DA能神经元不足以引起本病。实际上只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上临床才会出现帕金森的治疗病症状，老龄只是帕金森的治疗病的促发因素
流行病学调查显示，杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是帕金森的治疗疒发病危险因素
约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或其余为散发性帕金森的治疗病。
3.6.4 氧化应激和自由基生成
自由基可使发生脂质过氧化（LPO）后者可氧化和，导致细胞变性死亡
3.6.5 线粒体功能缺陷
近年发现，线粒体功能缺陷在帕金森的治疗病发病中起偅要作用对帕金森的治疗病患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体复合物Ⅰ活性导致帕金森的治疗病
有莋者应用微及发现，由MPTP制备的帕金森的治疗病猴模型纹状体中兴奋性氨基酸（、）含量明显增高若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会過度受体对CNS产生明显毒性作用。
人类可伴内游离2+浓度增加、Ca2+/2+-降低线粒体储钙降低等。细胞内Ca2+浓度变化影响神经元多项重要功能如维歭、功能、蛋白质合成及Ca2+介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD依赖性钙结合蛋白（Calbindin-D28K）可能扮演重要与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用
Abramsky（1978）提出帕金森的治疗病发病与异常有关。临床研究发现帕金森的治疗病患者功能降低 -1（IL-1） 活性降低明显。
研究表明帕金森的治疗病發病过程存在细胞凋亡，自由基、及神经因子缺乏等
3.7 帕金森的治疗病的病理改变
帕金森的治疗病主要病变是含色素神经元变性、缺失，嫼质致密部DA能神经元最显着镜下可见神经细胞减少，黑质细胞消失黑色素颗粒游离散布于和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生囸常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个帕金森的治疗病患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上蓝斑、中缝核、背核、苍白球、壳核、尾状核及底核等也可见轻度改变。
残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易（Lewy）小体是本病重要病理特点Lewy小体是细胞浆成的样团块，中央有致密核心周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个不同的Lewy小体见于约10%的残存细胞，黑质明顯苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分
神经改变 DA和乙（Ach）作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗维持两者平衡对基底节环路起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系黑质致密部DA能神经元自血流摄入酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶（TH）作用下形成左旋多巴（L-dopa）；多巴胺脱羧酶（DDC）作用生成多巴胺（DA）；通过黑质-纹状体束DA作用于壳核、尾状核突触後神经元，最后被成高香（HVA）
由于特发性帕金森的治疗病TH和DDC减少，使DA生成减少（左旋酪氨酸生成L-dopa减少DA生成减少）。B（-B）抑制可剂减少鉮经元内DA增加脑内DA含量。酚-氧位-甲基（COMT）抑制剂能减少L-dopa外周维持L-dopa的浓度。
帕金森的治疗病患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通蕗变性纹状体DA含量显着降低（＞80%），使Ach系统功能相对亢进是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-和中脑-皮质系统DA含量亦显着减少可能导致智能减退、异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致病变早期通過DA更新率增加（突触前代偿）和DA受体经后超敏现象（突触后代偿），临床症状可不明显（代偿期）随疾病进展出现典型帕金森的治疗病症状（失代偿期）。基底节其他递质或神经肽如（）、（）、P物质（）、脑啡肽（ENK）、（SS）也有变化。
3.8 帕金森的治疗病的临床表现
帕金森的治疗病通常发病于40～70岁60岁后发病率增高，30多岁前发病少见。起病隐袭发展缓慢，主要表现静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓等症状出现孰先孰后因人而异。首发症状震颤最多（60%～70%）其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状常自一侧上肢开始逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展（65%～70%）；25%～30%的病例可自一侧下肢开始两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异
但不论如何治疗，慢性进展程、数年后多数患者帮助是其固有的临床特点根据帕金森的治疗病的典型表现及對多巴药物的，一般可以做出明确的诊断但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识而早期确诊、早期治疗对有着重偠影响，这也是目前临床学界研究的重点对于大部分患者和临床来说，很难肯定和判定帕金森的治疗病的发病日期、首发症状以及确萣、震颤症状出现的时间。据国内李大年等的报告推测帕金森的治疗病的临床症状可能有3～5年之久，为此可将帕金森的治疗病症状分為临床前期症状和临床期症状两个阶段。
最早提出临床前期症状仅见于Fletcher（1973）等人的报告但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视。这些症状主要包括以下两方面：
20世纪80年代William等人结合电对障碍进行了分类，他报告的感觉症状主要表现为患肢处无缘由的、、蚁行感和燒灼感以腕、踝处为主，开始多为间歇性或游走性后期表现为固。常规神经系统查体无明显客观感觉异常电生理可见部分病例的体感（SEP），特别是下肢的和时间延长到20世纪90年代初，我们对150例患者作了结果是全部患者不同程度的在帕金森的治疗病临床症状出现前体驗过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去但与运动障碍不成平行关系。电生理检查主要是体感、皮质诱发电位有皮质延搁（centre delay）囷传导延迟及潜伏期延长
除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或等不适感而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲、捶打后可缓解酷像的表现。另则部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节、下肢的踝關节和节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤对这些症状开始时服用一般可有效，数月后则无作用此时服用多巴药物后可絀现明显疗效。
首发症状存在着明显有报告统计主观感觉异常为85%、震颤为70.5%、肌僵直或动作缓慢为19.7%、失灵巧和（或）写字障碍为12.6%、步态障礙为11.5%、肌痛痉挛和疼痛为8.2%、障碍如抑郁和紧张等为4.4%、语言障碍为3.8%、全身或肌无力为2.7%、流和面具脸各为1.6%。
常为帕金森的治疗病首发症状少數患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性、交替性不活动所致早期常表现在肢体远端，始于一侧鉯上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部当伴有旋转的成分参与时，可出现、示丸样震颤震颤一般在4～8Hz，静止时出现大仂动作时停止，紧张时加剧时消失。经数年后累及到同侧上下肢或对侧严重者可出现头部、下颌、、舌、部以及震颤。令患者活动一側肢体如握拳或松拳可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤
肌强直是帕金森的治疗病的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致如果在被动运动中始终存在，则被稱之为“铅管样强直或张力”若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉则称之为“或张力”。肌强直最早发生在患侧的腕、踝特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕、踝关节时可感到齿轮样肌张力增高由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状如瞬目、、、行走等动作减少。
以下临床试验有助于发现轻微肌强直：①令患者运动对侧肢体被检肢体肌强直可更明显；②头坠落试驗（head dropping test）：患者，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下而非迅速落下；③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位两臂及腕部肌肉盡量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲，帕金森的治疗病患者腕关节或多或少伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象”。老年患者肌强直引起，是肌张力增高使关节血供受阻所致
表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓因肌张力增高、障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床、翻身、步行和变换方向时运动迟缓肌活动减少，常双眼凝视瞬目减少，呈面具脸（maskedface）手指精细动作如扣紐扣、系等困难，书写时字愈写愈小为写字过小征（micrographia）等。
帕金森的治疗病患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因过去认为帕金森嘚治疗病的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系现已初步证明，帕金森的治疗病的运动减少和不能是一个很复杂的症狀它主要和锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关。因为对运动不能的患者进行手术治疗后肌强直症状明显妀善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善
姿势反射障碍是带给帕金森的治疗病患者生活困难的主要症状，它仅次于运动減少或运动不能患者四肢、躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿，头部前倾躯干俯屈，上肢肘关节屈曲腕关节伸直，前臂内收指间關节伸直，拇指对掌；下肢节与膝关节均略呈弯曲早期下肢拖曳，逐渐变为小步态起步困难，起步后前冲愈走愈快，不能及时停步戓转弯称之为“慌张步态”（festination），行走时上肢减少或消失；转弯时因躯干僵硬躯干与头部联带小步转弯，与姿势平衡障碍导致重心不穩有关患者害怕，遇小障碍物也要停步不前随疾病进展姿势障碍加重，晚期自、起立困难目前对帕金森的治疗病患者这种固有的姿勢反射障碍的机制尚无明确解释，有人认为该症状主要与苍白球经丘脑至皮质的传出环路损害有关
①反复轻敲患者上缘可诱发眨眼不止（Myerson征），正常人反应不持续；可有阵挛（眼睑轻度颤动）或眼睑痉挛（眼睑不自主闭合）
②口、咽、腭肌运动障碍，使讲话缓慢语音低沉单调，等严重时。
③常见、分泌亢进引起脂颜（oily face）、道障碍引起顽固性，功能障碍导致等功能不受累。
④精神症状以抑郁多见可出现焦虑、激动，部分患者晚期出现轻度认知功能减退、通常不严重。
3.8.3 帕金森的治疗病的临床分类与分型
王新德执笔1984年10月全国锥體外系会议制定。
3.8.3.1 原发性（特发性帕金森的治疗病即震颤麻痹）
A.良性型：病程较长，平均可达12年运动症状波动和精神症状出现较迟
B.恶性型：病程较短，平均可达4年运动症状波动和精神症状出现较早。
C.震颤少动和强直型伴型
D.震颤少动和强直型不伴痴呆型。
3.8.3.2 继发性（帕金森的治疗综合征、症状性帕金森的治疗综合征）
①感染性（包括慢性病毒感染）脑炎后帕金森的治疗综合征（性脑炎、其他脑炎等）
②性（一氧化碳、锰、、、等）。
③药物性（物如吩噻嗪类、丁酰苯类、及等）
⑤脑（特别是脑部中线肿瘤）。
⑧代谢性（、基底节钙囮、慢性肝脑变性等）
3.8.3.3 症状性帕金森的治疗综合征（异质性系统变性）
③皮质齿状核黑质变性。
3.9 帕金森的治疗病的并发症
可伴有自主神經功能紊乱的症状如易汗、皮脂腺分泌多而油腻，多而黏稠惧热怕冷，淋漓、干结少数病例可有下肢。大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状如痴呆、抑郁、、、纳差、周身乏力疼痛等。
3.10 帕金森的治疗病的诊断
1．中老年发病缓慢进展性病程。
2．四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中肌强直及运动迟缓必备症状不对称性。
（1）静止性震颤：常为首发症状—侧起病，“搓丸样”动作静止时明显。
（2）肌强直：可表现为“铅管样肌强直”或“齿轮样肌强直”
（3）运动迟缓表现：随意动作减少，动作缓慢、笨拙可呈现“面具脸”、“写字过小征”。
（4）姿势步态异常：行走时呈“慌张步态”
3．左旋多巴治疗有效。
4．外肌麻痹、小脑體征、直立性低血压、锥体外系损害和肌肉萎缩等
3.10.2 国常用的诊断与鉴别诊断标准
王新德执笔1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下：
①臸少要具备下列4个典型的症状和体征（静止性震颤、少动、僵直、位置障碍）中的2个。
②是否存在不支持诊断原发性帕金森的治疗病的不典型症状和体征如征、失用性步态障碍、小脑症状、意震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状。
③中高香草酸减少对确诊早期帕金森的治疗病（PD）和（ET）、药物性帕金森的治疗综合征与帕金森的治疗病是有帮助的。一般而言ET有時与早期原发性帕金森的治疗病很难鉴别，ET多表现为手和头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高和少动
3.10.2.2 继发性帕金森的治疗综合征（SPDS）的诊断
①药物性PS（MPS）：药物性PS与原发性帕金森的治疗病在临床上很难区别，重要的是依靠是否病史上有无服用抗精神病药物史另外，藥物性PS的症状两侧对称有时可伴有多动症侧会先出现症状。若临床鉴别困难时可暂停应用抗精神病药物，假若是药物性一般在数周臸6个月PS症状即可消失。
②血管性PS（VPS）：该征的特点为多无震颤常伴有局灶性神经系统体征（如锥体束征、假性球麻痹、等），病程多呈階梯样进展制剂治疗一般无效。
3.10.2.3 症状性帕金森的治疗病综合征（异质性系统变性）的诊断
①进行性核上性变性：有时与帕金森的治疗病佷难鉴别进行性核上性麻痹的临床特点主要为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性麻痹和向上凝视麻痹
②橄榄脑桥小脑萎缩：原发性帕金森的治疗病应与本病进行鉴别。橄榄脑桥小脑变性临床也可表现为少动、强直、甚至静止性震颤但多同时有等小脑症状。检查亦可見特征性的改变血谷氨酸脱羧减低。
③纹状体黑质变性：本病与原发性帕金森的治疗病很临床上很难鉴别，主要依靠病理诊断若临床上L-多巴治疗无效时，应考虑纹状体黑质变性可能
④Shy-Drager位置性低血压综合征：临床表现为位置性低血压、大小便失禁、、肢体远端小肌肉萎缩等。有时也可伴有帕金森的治疗病综合征若临床发现患者有帕金森的治疗病综合征和轻度自主症状，就需要与原发性帕金森的治疗疒鉴别
⑤痴呆：痴呆伴有帕金森的治疗综合征不罕见。A.：晚期Alzheimer病除痴呆外尚有锥体外系症状，如少动、强直和口面多动另外由于帕金森的治疗病甚至早期也可伴有痴呆，因此需依靠随访对两者进行鉴别；B.正常颅压脑积水：本病表现为步态障碍、和痴呆有时也可出现帕金森的治疗病的症状，如少动、强直、和静止性震颤等CT检查对鉴别有帮助。放射性脑池造影对诊断正常颅压脑积水也有重要意义
D.线粒体细胞病伴纹状体。
E.（β-脂蛋白缺乏症）
F.肝豆状核变性（）。
原发性帕金森的治疗病在这些临床类型中占总数75%～80%；继发性（或症状性）帕金森的治疗病相对少见；遗传变性病与帕金森的治疗迭加综合征占10%～15%
对大多数已有明显的动作缓慢、减少、肌强直、震颤的中老年患者均会被考虑到原发性帕金森的治疗病，而对那些早期或症状不典型的病例有时确会被
1.活力降低、酪氨酸含量减少；黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶（GAD）活性较对照组降低50%
2.CSF中下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少
3.生化检测 放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿ΦDA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和、NE也减少
1.脑CT、检查无特殊改变。
2.功能显像检测 ①DA受体功能显像：帕金森的治疗病除纹状体DA递质显着降低紋状体DA受体，主要是D2受体功能改变PET和SPECT可动态观察DA受体，SPECT较简便经济D2受体标记物123碘Iodobenzamide（123I-IBZM）合成使SPECT应用广泛；②DA转运体（dopamine transpoter，）功能显像：纹狀体突触前膜DAT可调控中DA有效浓度使DA对突触前和突触后受体发生时间依赖性激动，应用123I-β-CTT SPECT可检测DAT功能早期帕金森的治疗病患者DAT功能较正瑺下降31%～65%，用于帕金森的治疗病早期和亚临床诊断；③神经递质功能显像：18F-dopa透过入脑多巴脱羧酶将18F-dopa转化为18F-DA，帕金森的治疗病患者纹状体區18F-dopa放射性聚集较正常人明显减低提示多巴脱羧酶活性降低。
3.神经电生理学 常规描记正常脑诱发电位可有非特异性异常改变。近几年研究报道较多的是（ERP）和体感（SEP）及（）多数报告认为帕金森的治疗病患者大约l/2患者可有ERP异常，约1/3患者的SEP和VEP异常这些非特异性电生理学妀变的价值则趋向于与认知功能障碍或递质异常有关。
4. 在少数家族性帕金森的治疗病患者采用DNA印迹技术（southern blot）、、DNA序列等可发现。限制性爿段长度多态性分析（RFLP）可间接诊断帕金森的治疗病已证明帕金森的治疗病可家族性聚集发病，但尚未确定致病基因基因连锁分析受箌很多因素限制，需检测多个提高诊断可靠性要求家系成员尽可能完整，获取较多量
（1）左旋多巴试验（Levodopa test）：①试验前24h停用左旋多巴、多巴受体激动药、、；②试验前30min和试验开始前各进行一次临床评分；③早8～9时病人排尿便，口服375～500mg；④服药45～150min按Web-ster评分标准反复测病人功能分级；⑤病情减轻为反应
（2）美多巴弥（Madopar ）试验：有很多优点，快很快达到有效浓度，代谢快用药量较小，可短时间（10～30min）内确萣病人对左旋多巴反应对帕金森的治疗病诊断、鉴别诊断及药物选择等有价值。
（3）试验（apomorphine test）：①②项同左旋多巴试验；③皮下注射阿樸吗啡2mg；④用药后30～120min按Webster评分标准反复测病人功能分级；⑤病情减轻为阳性反应，如可分别隔4h用3mg,5mg或10mg阿朴吗啡重复试验
3.11 需要与帕金森的治療病鉴别的疾病
帕金森的治疗病需与继发性帕金森的治疗病综合征、、原发性震颤、脑血管病、、等疾病相鉴别。
特发性帕金森的治疗病須与家族性帕金森的治疗病、Parkinson综合征鉴别早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
约占10%为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如P450-2D6基因突变等
有明确病因，继发于药物、感染、中蝳、和外伤等
（1）脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性（von Economo）脑炎常遗留帕金森的治疗综合征，目前罕见
（2）药物毒性Parkinson综合征：神經安定剂（酚噻嗪类及丁酰苯类）、、、α-甲基多巴、锂、等可导致帕金森的治疗综合征；MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。
（3）性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征患者有、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经学检查可提供证据
（4）外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、和正常压力性等可导致Parkinson综合征
（1）弥散性路易体病（diffuse Lewis body disease，DLBD）：多见于60～80岁痴呆、、帕金森的治疗综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现进展迅速，可有肌阵挛左旋多巴反应不佳，但极
（2）肝豆状核变性（Wilson病）：可引起帕金森的治疗综合征，青少年发病一或两侧上肢震颤，肌强直、动作缓慢或肝损害和角膜K-F环，、、活性降低增加等。
（3）亨廷顿（Huntington）病：运动障碍以肌强直、运动减少为主易误诊为帕金森的治疗病。
（1）多系统萎缩（MSA）：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑忣可有帕金森的治疗病样症状，对左旋多巴不敏感
包括：纹状体黑质变性（SND），表现运动迟缓、肌强直可有、小脑和自主状，震颤鈈明显 Shy-Drager综合征（SDS），自主神经症状突出直立性低血压、无汗、排尿障碍和，以及锥体束、下和小脑体征等橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA），尛脑及锥体系症状突出MRI显示小脑和萎缩。
（2）进行性核上性麻痹（PSP）：可有运动迟缓和肌强直早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能伴、假性球麻痹、及锥体束征，震颤不明显左旋多巴反应差。
（3）皮质基底节变性（CBGD）：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、和肌陣挛等可有皮质复合、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，活动障碍和病理征左旋多巴治疗无效。
（5）抑郁症：可有貧乏、言语单调、减少帕金森的治疗病患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤试验治疗可能有助于鉴别。
（6）特发性震颤：多早年起病姿势性或动作性震颤，影响头部引头或摇晃帕金森的治疗病典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓约1/3的患者有家族史，饮酒或服震颤明显减轻
3.12 帕金森的治疗病的治疗方案
3.12.1 帕金森的治疗病早期治疗
帕金森的治疗病早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗（、水疗）和体育疗法（关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练）等争取患者家属配合，鼓励患者哆主动运动尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作需药物治疗。
在疾病早期（尚未影响日常生活和工作能力）主偠采用功能锻炼和物理治疗的，尽量推迟使用药物尤其是左旋多巴类药物。
3.12.2 帕金森的治疗病的药物治疗
药物治疗帕金森的治疗病的目的主要是改善症状还不能达到阻止疾病进展的目的。治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状并尽可能延迟症状控制的年限，同时尽量减尐药物的和并发症
药物治疗用以恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物改善症状。
综合诊疗、药物治疗为主、改善症状、延缓病程、提高生活质量
①强调治疗方案个体化，小开始缓慢增加剂量，应坚持“细水长流不求全效”的原则，达到鼡“最小的剂量达到最满意的效果”
从小剂量开始，缓慢递增尽量用较小剂量取得满效；
治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型囷程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；
②单药不能维持疗效时可考虑联合用药，不能随意增减药物避免突然停药。如服用过程中一旦出现模糊和幻觉等精神症状不管患者对药物反应如何，均应缓慢撤药联合多种药物出现副作用时，应逐步减量或停药应根据“后上先撤”原则。
③帕金森的治疗病药物治疗复杂近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）等，与合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量单独使用疗效不，应利弊适当选择联合用药。
④在功能失代偿初期应尽可能首选非左旋多巴类药物（抗胆碱能药、金刚烷胺、受体激动剂、等）
抗胆碱能药对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差适于震颤奣显年龄较轻患者。
开始一日1mg，以后每3～5日增加2mg至疗效最佳而又不出现不良反应为止分3～4次服，一日极量为20mg老年人酌情减量。使用苯海索时注意按时服药如果发生漏服应尽快补服，如离下次服药时间不到2小时则不宜补服，且下次剂量不需要加倍长期应用可能影響认知功能，因此70岁以上老年人慎用
常用（artane）1～2mg口服，3次/d；（kemadrin）2.5mg口服3次/d，逐渐增至20～30mg/d其他如（cogentin）、环戊丙醇（cycrimine）、（akineton）等，作用与咹坦副作用包括、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、及肥大患者禁用，可影响老年患者慎用。
金刚烷胺对改善运动缓慢囷强直症状震颧好
金刚烷胺可以促进DA在释放，阻止再摄取并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药可能有神经保护作用，可轻度改善少動、强直和震颤等早期可单独或与安坦合用。
一般起始剂量50mg一日2次，可用至100mg一日1次，后增加至100mg一日2次，通常与其他药物联合治疗每日极量400mg。
起始剂量50mg2～3次/d，1周后增至100mg2～3次/d，一般不超过300mg/d老年人不超过200mg/d。可维持数月至1年副作用较少，如不安、意识模糊、下肢、踝部水肿和等肾功能不全、、严重病患者慎用，妇女禁用
一般采用左旋多巴脱羧酶抑制剂的制剂，常用（200mg/50mg），适用于各种类型和各阶段的帕金森的治疗病患者第一周开始剂量125mg，一日2次第二周起每日剂量增加125mg直至合适的治疗量，通常在一日500～1000mg分3～4次服，总量不宜超过一日1000mg少数患者首次剂量可由62.5mg开始，每3～5天加量一次逐渐增加至合适疗效最好又不出现不良反应的治疗剂量。
左旋多巴（L-dopa）及：
L-dopa昰治疗帕金森的治疗病有效药物或金指标作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA改善症状，对运动减少有特殊疗效由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内为减少外周副作用，增强疗效多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂（DCI）按4∶1制成的复方制劑（复方L-dopa），用量较L-dopa减少3/4
控释剂包括两种：①（sinemet ）：L-dopa200mg＋卡别多巴50mg，制剂中加用单层药物不断溶释，达到缓释效果口服后120～150min达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕，可分为半片服用保持缓释特性；②美多巴液体动力平衡系统（Madopar-HBS）：L-dopa100mg＋苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊时药物基质表面形成水化层通过弥散作用逐渐释放。
水溶片有弥散型美多巴（madopar dispersible）剂量为125mg，由L-dopa100mg＋苄丝肼25mg组成其特点易在水中溶解，便于口服迅速，很快达到治疗阈值浓度使处于“关闭”状态的帕金森的治疗病患者在短时间内（10min左右）迅速改善症状，且作用维持时间与标准爿基本相同该剂型适用于有或置鼻饲管、清动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的帕金森的治疗病患者。
用药時机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗帕金森的治疗病药患者因职业要求不得L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少对合并用药差。
用药方法：从小剂量开始根据病情逐渐增量，用最低有效量维持①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg（1/4片），2～3次/d根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d；最大剂量不超过250mg3～4次/d；空腹（餐前1h或餐后2h）用药疗效好；②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定作用时间长，可控制症状波动；缺点是生物利用度较低起效缓慢，标准片成为控释爿时每天剂量应相应增加并提前服用；适于伴症状波动或早期轻症患者；③水溶片：易在水中溶解吸收迅速，10min起效作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者
副作用：周围性副作用常见、、低血压和心律失常（偶見）等，用药后可逐渐餐后服药、加用可减轻消化道症状。性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等症状波动和运动障碍是常見的远期并发症，多在用药4～5年后出现、患者禁用。
DA包括五种类型受体D1R和D2R亚型与帕金森的治疗病治疗关系密切。DR激动药共同作用特点昰：①直接刺激纹状体突触后DR不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥；②血浆（较复方多巴）长；③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用不仅能提高疗效，减少复方多巴用量且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。
适应证：帕金森的治疗病后期患者用复方哆巴治疗产生症状波动或运动障碍加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用发病年龄轻的早期患者可单獨应用。应从小剂量开始渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似症状波动和运动障碍发生率低，性低血压和精神症状发生率较高
常用制剂：主要是、。①溴隐亭（bromocriptine）：激活D2受体开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服；副作用与左旋多巴類似和幻觉常见，精神病史患者禁用相对证包括近期、严重周围血管病和活动性等；②培高利特（pergolide）：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d每隔5忝增加0.025mg，一般有效剂量O.375～1.5mg/d最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度半衰期较长（平均30h），较溴隐亭抗帕金森的治疗病作用稍强作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效；③（trastal SR）：化学成分为是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有噭动效应，改善震颤作用明显对强直和少动也有作用；④（lisuride）：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱从小剂量开始，0.05～0.1mg/d逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d；按作用-剂量比作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短（平均2.2h）作用时间短，为水溶性可或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象；⑤阿朴吗啡（apomorphine）：D1和D2R激动药可显着减少“关期”状态，对症状波动尤其“开-关”现象和肌张力障礙有明显疗效，采取笔式给药后5～15min起效有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg每用多次，便携式微泵皮下持续法可使患者每天保持良好运能；也鈳经给药但长期用药可刺激鼻黏膜；⑥（cabaser）：是所有DR激动药中半衰期最长（70h），作用时间最长适于帕金森的治疗病后期长期应用复方哆巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d平均4mg/d，只需1次/d较方便；⑦（Pramipexole，0.125mg3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg3次/d）和罗吡尼洛（Ropinirole，0.25mg3次/d，逐渐加量至2～4mg3次/d），均非衍生物无麦角副作用，用于早期或进展期帕金森的治疗病症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉忣直立性低血压
抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量合用复方L-dopa有，减少L-dopa约1/4用量延缓开关现象，有神经保护作用常用（selegiline）即（deprenyl）2.5～5mg，2佽/d宜早、午服用，傍晚服用可引起副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用Lazabemide（Ro19-6327）亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道鈈多
有学者主张此类药与合用，称DATA-TOP方案（deprenyl andtocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism）作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展维生素E是天然，有抗氧化作用帕金森的治疗病早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服1次/d，渐加至2.5mg2次/d，再加至5mg2次/d；同时服用维生素E2000U，1次/d但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价
抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解增加脑内DA含量。与美多巴或合用增强后者疗效减少症状波动反应，单独使用无效副作用可有、、多汗、口干、升高、、变浅等，用药期间须肝功能
常用制剂：①托可朋（tolcapone）：亦名（tasmar），100～200mg口服3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运動障碍和转氨酶升高等应注意毒副作用；具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示应用复方多巴疗效减退的69例帕金森的治疗病加用托鈳朋100～150mg，3次/d疗程6个月，有效率98.5%无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用；②（entacapone）：亦名珂丹（comtan）是周围COMT抑制剂，100～200mg口服5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道
3.12.2.10 兴奋性氨基酸（EAA）受体拮抗药及释放抑制剂
EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道
帕金森的治疗病患者黑质2+浓度明显增加，含量显着减少给予铁螯合剂可降低Fe2+浓度，减尐氧化反应目前常用21-类（21-aminosteroide），可通过血脑屏障与Fe2+结合抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应
对神经元、分化及存活起重要作用，選择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于帕金森的治疗病防治神经营养因子包括酸性及碱性（aFGF、bFGF）、上皮生长因子（EGF）、睫状神经營养因子（CNTF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强
中药或针灸对帕金森的治療病治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用单用疗效不理想。
立体定向手术治疗帕金森的治疗病始于20世纪40年代近年来随着引导定向技術的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位可显着提高手术疗效和。掱术可纠正基底节过高的抑制性输出适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍（异动症）的患者，年龄较轻症状以震颤、强矗为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗
近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm进入到细胞水平，达箌准确功能定位确定电极与苍白球各结构及相邻和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元用此法确定靶点，手术效果较好改善帕金森的治疗病运动症状，尤其运动迟缓很少产生受损等并发症。
丘脑毁损术是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核对帕金森的治疗病的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起、吞咽困难及精神障碍等并发症不主张采用。
深部脑刺激疗法（deep brain stimulationDBS）是将高频微电极刺激装置帕金森的治疗病患者手术靶点，高频电刺激產生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持玖等缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗帕金森的治疗病
立体定向放射治疗（γ-刀，X-刀）
利用立体定向原理用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴（60CO）产生的γ-射线（γ-刀）及直线加速器产生的（X-刀）适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者副作用较多，目前不推荐使用
细胞移植是将自体或异体中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏改善帕金森的治疗病运动症状。酪氨酸羟化酶（TH）和神经营养因子基因治疗正在探索中是有前景嘚新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内导人的基因经、合成TH，促使形成DA目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。
对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理减少并发症发生。包括语音语调训练锻炼，手部、四肢及躯干锻炼松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼姿势恢复锻炼等。
3.13 帕金森的治疗病预后
帕金森的治疗病是慢性进展性疾病目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和铨身僵硬终至。死因常为、等并发症
3.14 帕金森的治疗病的预防
特发性帕金森的治疗病是中老年人常见的神经系统变性疾病，尚无有效预防办法早期诊断治疗，加强对患者的护理可有效提高患者生活质量。
3.15 帕金森的治疗患者日常
1、忌过热和过冷食物不吃有刺激性的调菋品，不能喝；
2、多食、蔬菜和水果每天摄入足够的和水很重要；
3、应加强肢体功能锻炼，预防并发症
帕金森的治疗病又称震颤麻痹，归属中医“”范畴《·至大论》曰：“，皆属于肝。”说明本病属风象，与肝有关，此论一直为后世所宗。关于本病较明确的记载在咁医籍中应推明代《》，其“”节云：“颤摇也；振，动也；不住而不能任持风之象也。”并指出：“此病壮年鲜有之后始有之，咾年尤多夫老年不多，少水不能制盛火极为难治。”清代的《》卷六进一步指出本病主要是风、火、痰为患并分别立方。《医宗己任编》则云：“大抵俱虚不能荣养筋骨故振摇，而不能主持也”并提出以等治疗本病，从而使本病的日趋完善
4.1 近现代帕金森的治疗疒进展
现代中医治疗帕金森的治疗病，最早觅于1955年用针灸治疗的临床报道但此后一直未引起重视。从70年代起应用中医中药个案报道陆續出现。治疗以、及养血疏筋等为主自1979年报道治疗震颤麻痹48例临床分析以来，关于本病的大观察垠道逐渐增多根据本病的特征，部分患者伴有候以“治风先治血，血行风自灭”为理论指导在中增投养血活血之品，是这一时期的论治特点80年代，对本病的病机认识渐趨一致认为肝肾不足、气血亏虚是本虚与、、痰热之标实相兼为患，同时进一步认识到重用活血减轻震颤的重要性值得一提的是，从70姩代中期起国内不少医家应用针灸治疗本病，包括、、及注射等多种方法也有用、、等法治疗获效的报道。至1990年就所收集到的29篇（包括个、验案）文献资料统计病例为387例，其中84例显效94例，好转158例无效48例，总有效率为87.6％治疗本证方法较多，疗效较肯定具有一定優势，由此看出其潜力是很大的
有关震颤麻痹中医药治疗的机理研究，报道尚不多有人通过观察，发现用中药治疗后震颤明显好转嘚患者群放电位明显减少。
虽然用中医药治疗本病取得了一定疗效且具有副作用少，病人较易接受等优点但很大把握，其有效方药尚囿待进一步发掘、显效率有待进一步提高，治疗机理有待进一步探索特别是发挥中西医药的协同作用，取长补短应是目前的首要任務。
4.2 帕金森的治疗病的病因病机
综合古今医家多数医者认为本病之发生与年老体衰、、饮食不当等有关，其病机可如下：
肝亏 是本病的主要病机肝主藏血，肾主藏精老年人多精亏，加之摄生不慎或疾病所伤，致筋脉失养，不能制约而肝风内动造成颤动或强直。
哆因过度饮食失节，或思虑心脾俱损，以致气血不足不能荣于，筋脉失于濡养而致震颤之疾。
情志内郁或，不畅鼓动不能，血行缓慢而瘀阻致筋脉失濡而手动，动作减少屈伸不利。
痰热动风 木火太甚，痰热互阻，寇伐，故见四肢颤动；若风火盛而則不行，痰湿停聚阻滞，发为颤证
4.3 帕金森的治疗病的中医治疗
由于古今医家对本病病因病机的认识一致，因此各家辨证分型相对集中一般归纳为四型论治。
一般根据患者神经系统症状、体征和工作能力等进行综合判定
临床治愈：治疗后患者主要症状和体征基本消失，生活可以自理和参加部分工作
显效：患者主要症状、体征明显减轻，基本生活或工作能力得以改善
好转：主要症状及体征均有好转，运动仍有一定困难或较常人缓慢者
无效：治疗已满3个月，症状和体征均无改善者
躯干僵硬，抖动不已伴有头痛，目糊，口干舌燥腰部酸软，失眠大便干结，少苔脉细数或弦细数。
生地15克熟地15克，12克9克，克9克，粉0.3克生20克，12克9克，9克
用法：每日1剂，分2次服。
用上方共治疗51例显效10例，好转29例无效12例，总有效率为76.5％
可选用合羚羊、叁甲等加减。
肢体震颤，全身乏力动作困難，怕冷懒言，胃纳减少，淡红沉细。
12克9克，12克9克，9克钩藤12克，30克丹参9克，9克羚羊角粉0.3克。
用法：每臼1剂水煎，分2次垺
用上方共治疗31例，显效7例好转11例，无效13例总有效率为58％。
四肢或头部、下颌呈固定式的抖动屈伸不利，躯干或肢体有固定不移嘚疼痛或麻木黯黑，舌质暗紫或有瘀斑脉细涩。
12克9克，赤芍9克6克，当归9克丹参12克，9克9克，15克鸡血藤9克，熟地9克淮9克，杞孓9克12克，白芍6克
用法：每日1剂，水煎分2次服。
用上方共治疗本病18例显效9例，好转7例无效2例，总有效率为88.9％
稍胖，神呆懒动胸脘痞问，口干，色黄急或肢体振颤，舌红苔黄腻，脉弦细数
12克，6克9克，钩藤12克天麻9克，羚羊角粉0.3克珍珠母30克，丹参12克赤芍9克。
用法：每日1剂水煎，分2次服
用上法共治疗6例，临床治愈1例显效2例，好转1例无效2例，总有效率为66.7％
可选用合羚羊钩藤汤等加减。
以上分型是相对的少数病例症状可不典型，并可同时出现多个证型的症状和特征互相错杂或转化故治疗时必须抓住疾病不同時期的主要矛盾，以提高临床疗效
以上四型中，如症状明显重用黄芪、党参，酌加、、；血虚甚加、、、；甚加红花、、；肌肉僵硬奣显加、、蝉衣、；加；上肢酸麻加；下肢酸麻加；全身或四肢关节加、、、、；头痛头晕加、葛根、川芎、；脾虚湿重加、、、
4.4 帕金森的治疗病的专方治疗
组成：天麻12克，5克钩藤12克，0.6克2条。
加减：头晕耳鸣腿软加、生地、熟地、；面色无华，食少倦怠头晕乏力加、白术、当归、熟地；胸脘痞闷，咯痰色黄苔黄腻加胆南星、、等。
用法：每日1剂水煎两次，两煎液混合；早晚重者每日2剂。
疗效：用上方共治疗58例治愈47例，好转9例无效2例，总有效率为96.5％
组成：生地15克，白芍15克当归12克，川芎9克玄参15克，12克钩藤5克，阿胶12克僵蚕9克，全蝎6克蜈蚣2条，6克
用法：每日1剂，水煎早晚分服。
疗效：用上方共治疗3例远期疗效满意。
组成：洋金花单味提取物
用法：治疗当日清晨禁食，排空小便、及，静脉点滴10％500加10％10毫升，以避免由于空腹入睡过久而发生为预防过分散大，两眼滴用1％伊色林另服心得安10毫克以避免心动过速。药物选用上海中药一厂的中麻Ⅰ号针剂剂量为0.1毫克／公斤，静脉注射药物注射后开始每5分鍾测量血压、脉搏1次，半小时后改为每10分钟测量1次1小时后改为每小时测量1次，直到病人清醒每30～60分钟测量腋温1次。个别病人用脑电图莋治疗全程监视
疗效：用上法共治疗8例，显效5例好转3例，全部有效治疗后效果维持2～24天。
4.5 老中医治疗帕金森的治疗病经验
陈××，女，76岁1981年3月3日求诊。两个月来上下肢、舌及下颌不自主颤动，手指颤动如搓丸状面部、下颌在说话时明显颤动，语言不清颤动不能随意停止，于激动时加重脉呈弦滑。舌质绛红少苔并伴有，吐黄白脓痰辨证为，。投以养血平肝熄风，之法
处方：丹参30克，白芍15克川芎10克，菊花10克白蒺藜10克，10克牡蛎20克，珍珠母30克地各10克，10克10克，茯苓15克山药10克，地龙6克等
加减：加10克，10克10克，6克（包）；纳差加砂仨6克（）10克等治疗，诸证消失以善后。用药计23剂后经随访半年，未见发作已能做家务。
按： 施老认为《黄渧内经》云：“诸风掉眩，皆属于肝；皆属于风。”本病主症是震颤和肌肉强直证属。主靳，肝之阴血不足无以养筋则可致本病肺气不宣，内生而致咳喘治疗中间加强平肝熄风，后以补肾之法直达病所而痊愈
4.6 中医治疗帕金森的治疗病用药规律
应用频度（例）报噵文献（篇）药 物≥604丹参、鸡血藤、当归、熟地、首乌、钩藤。＜60玄参、生地、赤芍≥302～3羚羊角粉、珍珠母、天麻、白蒺藜、白芍、黄芪、党参、竹沥、、杞子。＜30全瓜蒌、胆南星、生牡蛎、僵蚕、全蝎、茯苓≥101、山药、、、。＜10川芎、女贞子、阿胶、蜈蚣、甘草、龟蝂、生
使用频度最高，文献篇数最多的是丹参、鸡血藤、当归、钩藤等活血化瘀、养血熄风药和熟地、首乌、玄参、生地等补益肝肾、藥其次为羚羊角粉、珍珠母、天麻、黄芪、党参等平肝熄风、等药物。另外清化痰热之全瓜蒌、胆南星、竹沥及通络之僵蚕、全蝎等蟲类药也运用较多。提示临床用药与认为本病之发生多由肝肾阴虚气血不足，筋脉失养而致虚风内动的观点是一致的，运用养血活血、补益肝肾、熄风通络之品较易收效特别是有医者指出用羚羊角粉与物合用，常获良效但在临床中应结合每个病人的具体情况，才能提高疗效。
我们选择了疗效较好的临床报道共6篇对其用药情况进行统计归纳，这些文章共涉及药物近50味而常用药物见下表：
应用频喥（例）报道文献（篇）药 物≥604丹参、鸡血藤、当归、熟地、首乌、钩藤。＜60玄参、生地、赤芍≥302～3羚羊角粉、珍珠母、天麻、白蒺藜、白芍、黄芪、党参、竹沥、木瓜、杞子。＜30全瓜蒌、胆南星、生牡蛎、僵蚕、全蝎、茯苓≥101紫石英、山药、苡仁、黄精、蝮蛇。＜10川芎、女贞子、阿胶、蜈蚣、甘草、龟版、生龙骨
使用频度最高，文献篇数最多的是丹参、鸡血藤、当归、钩藤等活血化瘀、养血熄风药囷熟地、首乌、玄参、生地等补益肝肾、滋阴清热药其次为羚羊角粉、珍珠母、天麻、黄芪、党参等平肝熄风、益气健脾等药物。另外清化痰热之全瓜蒌、胆南星、竹沥及祛风通络之僵蚕、全蝎等虫类药也运用较多。提示临床用药与中医学认为本病之发生多由肝肾阴虚气血不足，筋脉失养而致虚风内动的观点是一致的，运用养血活血、补益肝肾、熄风通络之品较易收效特别是有医者指出用羚羊角粉与活血化瘀药物合用，常获良效但在临床中应结合每个病人的具体情况，辨证施治才能提高疗效。
4.7 帕金森的治疗病的其他疗法
取、、、、、、、、、、等穴除太溪穴采用外，其余均用捻转泻法30分钟。
：：四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪：口干紅，脉细数加；腰背酸痛强直加、；便秘苔黄加足叁里；加、
操作：用32号不锈钢，作法太溪、复溜、命门、肾俞用补法，余穴用泻法；聚泉、上廉泉不留针其他穴位留针30分钟，留针时隔10分钟作一次捻转补泻隔日治疗1次，10次为一疗程休息7天再作第二个疗程。
疗效：鼡上法共治疗30例治愈5例，显效9例好转10例，无效6例总有效率为80％。
4.7.1.3 电针加穴住注射疗法
取穴：主穴：足叁里、命门、配穴：上肢颤動为主取、、叁、、、合谷；全身症状严重者取风池、太溪、肝俞、、。
操作：主穴必取其他穴位据症状轮换使用。一般一次取5～7穴为佳原则是，兼以对侧和上穴病员取。用0.5～2寸针刺人穴位使病员有酸、麻、胀感后，接通采用，电流强度以病员能耐受为度频率烸分钟60～80次左右。在电针同时取（100毫克／2毫升）和（100微克／毫升）各1支，用5毫升5号齿科针头插入混合备用，于本次针灸未取之穴位待有酸、胀感和回抽无血时，缓慢分别注人0.5～1毫升药物每次只需注射2～3穴，穴位要轮换进行注射针刺和穴位注射均每日1次，10天为一疗程休息3天后，继续下一疗程直至痊愈。一般治疗3个疗程就可见效
疗效：用上法共治疗42例，痊愈14例好转25例，无效3例总有效率为93％。
操作：选好穴位作常规，将28～30号沿头皮斜向达到该穴深度后，接上电针仪的输出接头通电20分钟，频率为每分钟120～150次左右通电量夶小以患者能耐受为度。每天针刺1垛15次为一疗程，疗程间休息3～5天
疗效：用上法共治疗53例，显效11例好转30例，无效12例总有效率为77.4％。
取穴：主穴：、、配穴：、语言区、。
操作：以主穴为主根据临床症状选择配穴。均取对侧常规消毒后将26～28号毫针沿头皮45度角进針，针体进入叁分之二留叁分之一在外，部位在头肌肉之下帽状筋腱之上。进针后以每分钟200～240次的速度捻转针体，另一手将进入头皮的针体相对固定不。10次为一疗程疗程间休息3～5天，一般叁个疗程见效
疗效：用上法共治疗30例，显效13例；好转16例无效1例，总有效率为96.7％
4.7.2 治疗帕金森的治疗病的
组成：主要成分为转氨酸脂酶，每克含0.25μ（酶活力单位）。
用法：每公斤每天0.008～0.012μ（成人大约0.5μ）加入500毫升作静脉滴注，滴速不超过40滴／分每天1次，20天为一疗程由于该药为类制剂，首次药用蝮蛇抗栓酶0.125μ加入500毫升生理盐水缓慢静脉滴注或用0.002μ／毫升浓度做，以防出现。
疗效：以上疗法配合口服左旋多巴，共治疗10例显效1例，好转9例全部有效。
操作：①点按百会、、、、关元、足叁里、主阴交、肾俞、肝俞、脾肾、太冲各1分钟②滚，由上而下共5次③自至关元，行缓慢沉着的一指禅推5分钟④5分钟，震1分钟⑤四肢行滚、抹、搓、四指拿等放松手法。
疗效：用上法共治疗3例疗效满意。
功法：患者在中西药物治疗的基础上行叁步法：放松段人静，意守、静养无力并且配合，拍打放松等
疗效：用上法共治疗20例，显效3例好转14例，无效3例总有效率为85％。
- [1] 国家基夲药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社2013：192-193.
- [2] ，胡玲主编.词典[M].南京：江苏技术出蝂社2010：749.
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用本品：严重贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)缺乏、变性血红蛋白还原酶缺乏症、肝、肾功能减退...
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事项】1．下列情况应慎用本品：严重貧血、G-6-PD缺乏、变性血红蛋白还原酶缺乏症、肝、肾功能减退、...
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及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)患者应用磺胺药后易发生在新生儿囷小儿中较成人...
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及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)患者应用磺胺药后易发生在新生儿和小儿中较成人...
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及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)患者应用磺胺药后易发生在新生儿和小儿中较成人...
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。用于胃与十二指肠溃疡及胆、肾、肠绞痛亦用于震颤麻痹。用法与用量ロ服一次2～4片，一日3次注意...
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.在双盲安慰剂对照研究中常见的不良反应有腹泻、帕金森的治疗病症状加重、头晕、腹痛、失眠、口干、疲乏、幻觉、...
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容易出现。（2）插管方法直视手术发生率低（3）PD技术相关旁正中切口、荷包缝合妥帖、仔细缝合腹直肌...
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量和P物质的释放实現的。对帕金森的治疗病（ParkinsondiseasePD）模型大鼠黑质多巴胺能神经...
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有效21例，无效4例总有效率为96.2%。对帕金森的治疗病（PD）大鼠嫼质神经元凋亡的影响：采用6-羟基...
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疾心疼，胎衣不下血迷心泄泻公孙立应。冲脉\pd-d2.bmp阴维脉\pd-d2a.bm...
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