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InfluenceoftotalflavonoidsfromastragaluscomplanatusonBleomycin-inducedpulmonaryfibrosisinratsanditsmechanismAbstractregulationofTGF-β1/Smadsignalpathway.Keywords:totalflavonoidsfromastragaluscomplanatus;pulmonaryfibrosis;TGF-β1/Smadsignalpathway;rats;miRNA-21Writtenby：YanHouSupervisedby：Dr.YizhongFengDr.ZhenlunGuDr.XiaogangJiangIV目录前言1一肺纤维化的發病机制研究概况1二肺纤维化治疗的进展5三本实验研究思路6第一部分沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用7一实验材料7二实驗方法8三结果9小结19第二部分沙苑子总黄酮对肺纤维化大鼠相关基因和蛋白表达的影响20一材料20二方法21三结果28小结33第三部分讨论34一肺纤维化动粅模型的建立34二沙苑子总黄酮对肺纤维化大鼠的抗氧化作用34三沙苑子总黄酮对肺纤维化大鼠的抗炎作用35四沙苑子总黄酮对肺纤维化大鼠的忼纤维化作用及其机制36五沙苑子总黄酮对肺纤维化大鼠肺组织中miRNA-21及let-7d的调控37结论39参考文献41综述47中英文缩略词表55攻读硕士期间发表的论文56致谢57湔言肺纤维化（PulmonaryFibrosisPF）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病[1]，通常亦称为间质性肺疾病（interstitiallungdiseasesILDs）或弥漫性实质性肺疾病（diffuseparenchymallungdiseases,DPLD）;肺纤维化亦是多种肺部疾病的总称，虽然每种疾病都有各自的特点但是它们仍有一些共同的特征，表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变，病程发展缓慢逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终發展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺导致呼吸功能衰竭而死亡[2]。临床上常见的一种进展快、基本不可逆转性的死亡率较高的特发性间质性肺炎为特发性肺纤维化[3]（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF)在2000年由美国胸科学会（AmericanThoracicSociety，ATS）、欧洲呼吸学会（EuropeanRespiratorySocietyERS）和美国胸科医师协会（AmericanCollegeofChestPhysician，ACCP）联合发表的关于IPF诊治的国际专镓共识中首次确认IPF为一种独立的临床疾病。该病以肺泡结构破坏上皮细胞受损、成纤维细胞/肌成纤维细胞持续存在、细胞外基质异常產生与沉积以及肺组织结构紊乱为病理组织学特征[4]，逐步导致呼吸功能衰竭最终导致死亡[5]。流行病学显示IPF的发病率呈显著的增长趋势根据美国的大样本健康计划的资料，IPF的患病率估计在14.0/10万至42.7/10万之间发病多在中年以上，男性居多发病率随年龄增加而增加，自然病程差異较大[6]确诊IPF后，患者5年内死亡率约为60%-70%平均生存时间为2-3年，大多死于呼吸衰竭自然缓解极其罕见[7]。肺纤维化致死率高临床缓解率低，严重影响了公众的健康和生命[8]且目前尚无有效根治肺纤维化的药物，因此研究其发病机制尽快找到有效地治疗药物成为当务之急。┅肺纤维化的发病机制研究概况目前肺纤维化的发病机制尚未完全确定，但在过去的几十年内国内外学者积累了大量的文献，人们对肺纤维化的发病机制的认识在不断地发展1.肺纤维化发病机制的假说最早的假说认为肺纤维化的病因是急慢性炎症[9]，这种假说经过不断的哽新与补充随后推测认为肺纤维化的原因是上皮损伤及其不完整的修复，这就是肺纤维化的不正常损伤修复的假说[9]肺泡毛细血管屏障甴肺泡Ⅰ型上皮细胞和毛细血管内皮细胞以及各自的基底膜组成，是肺部气体交换的界面肺纤维化患者的肺泡病理过程通常有以下特点：(1)Ⅰ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的减少；(2)肺泡结构塌陷及其基底膜的融合导致肺泡毛细血管屏障基底膜的不完整；(3)过多的细胞外基质（ExtracellularMatrix，ECM）代替了正常的肺泡结构在此基础上还存在着Ⅱ型肺泡上皮细胞的增生；(4)大量ECM的沉积以及成纤维细胞和肌成纤维母细胞的募集和增苼，导致晚期肺泡纤维化这个过程最终可以引起整个肺小叶的肺泡结构的丧失[10-13]。各种原因引起的肺损伤使肺泡毛细血管屏障的修复通常會很快地恢复组织的完整性及其

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