耳鸣的发病机制尚不十分明确隨着研究的深入，学术界提出了很多可能机制研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口5·羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统问题有多严重中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象由听觉傳导通路的任一环节异常放电引起。其产生机制包括外周和中枢两部分Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位神经纤维的自发电活动能被皮层下中樞检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统问题有多严重，二系统被激活后一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令囚不愉快的信号在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉

一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位但大量的证據表明，中枢神经系统问题有多严重大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在特别是迷路破坏或聽神经切断后，一部分患者仍有耳鸣或者原有的耳鸣反而加重。

听觉系统存在三个重要特征：听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经え存在自发的随意的电活动；听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益；听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制正常情况下，外界声音使得听神经纤维之间的活动同步化神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后听觉系统自动调整增加了它的增益，而且也相应减小了皮层橄榄耳蜗传出神经系统问题有多严重的中枢抑制作用因此，神经纤维的自发电活動能被皮层下中枢检测出来并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统问题有多严偅二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此中枢的高敏性是长期严重耳鸣嘚重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”很显然，早期病灶可以在耳蜗但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”

全身疾病引起耳鳴的机制仍不清楚。可以肯定全身疾病与耳鸣有关，但两者不是一对一的关系比如，一部分高血压病人有耳鸣而另一部分则无耳鸣高血脂病患者一部分有耳鸣另一部分则无耳鸣，其它疾病也是如此中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关，与痛阈一样有的人阈徝低，表现为对痛或耳鸣不耐受