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女童输血染艾滋的原因是什么呢？“毛毛们”的悲剧 谁来买单呢？详情(2)
时间: 10:03 来源:新华网
女童输血染艾滋的原因是什么呢？“毛毛们”的悲剧 谁来买单呢？详情(2)
　　在维护自身权益和追求真相的道路上，毛毛和家人是无助的，但又是幸运的，媒体记者不离不弃，周遭不少人也拿下&歧视&的眼镜。欣喜的是，毛毛从起初的无助、惶恐，渐渐成为了爱笑的&小天使&。落山的太阳终究还是升起，只是不再温热如昔。
　　&毛毛&概率小却存在 &有效追溯&成空话
　　根据卫生主管部门的要求，给毛毛手术的医院和供血的血液中心，将给予人道主义的救助补偿。妈妈希望&还一个健康的小孩&，看起来已是&不能实现&，但可以预见的事，毛毛今后至少不再担心生病没钱看、爱喝炖罐没钱买。
　　&毛毛事件&也让人担忧。此前毛毛家人就听到风声，输给毛毛的同一袋&艾滋病血&，同时也输给另外2个人，福建调查组也给以证实&该献血者的血液还输注给其他患者，&但表示&正在追踪调查，有结果会及时公布，目前还不无法提供更多的信息。&
　　在通报&毛毛事件&调查情况时，上述应询回答记者问题的福建省卫计委医政处处长强调说&血液中心采集、检测、制备过程规范，各项记录完整且可以实现有效追溯。&按照这样说的话，&艾滋病血&输给谁，应该也是&可以实现有效追溯&，怎能总以&正在追踪调查&搪塞？我们常说，每个生命都不能被轻视，卫生部门更是如此。
　　&经&窗口期&血液途径感染艾滋病属于临床小概率事件。&福建调查组给出的数据是&概率大约为五十万分之一。&尽管如此，各方不得不直视的是，依靠现有的检验手段，仍无法避免输&窗口期&血液感染艾滋病事件的发生，福建2010年有就2例，最终也得到补偿。
　　&毛毛&救助补偿谁买单？
　　小概率这是毋庸置疑，但也确实存在。一方面是无法攻克的医学难题，一方面是无辜的感染者。&无过错&的人道主义救助补偿是大多&毛毛&们获得的慰藉。有评论员就&毛毛事件&指出，误染艾滋病病毒的概率比较低，即使国家代为补偿的标准较高，但地方财政还是承担得起。也有指，国家赔偿要让纳税人明白埋单。
　　好心无偿献血却害了毛毛，甚至殃及更多的人，这恐怕是那位陈姓献血者没想到的&好心办坏事&结果。日我国《献血法》生效，建立了无偿献血制度，血液的采集、检测、制备过程已能够最大限度地保证用血安全。因此，不必放大&输血染艾滋&的医疗风险，但机制还是存在一些不尽人意的地方，还要看到更严格的献血制度。/daqian/824.html您还未登陆，请登录后操作！
怎么来判断一个人是否得了艾滋病？
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　　艾滋病的潜伏期（指从感染HIV到出现艾滋病症状和体征的时间）一般为6个月～5年，亦有长达10余年者；艾滋病的窗口期（指从感染HIV到形成抗体所需时间）一般为5周左右。根据细胞免疫缺陷程度和临床表现的不同，一般将艾滋病分为以下三期。
　　（一）急性HIV感染 有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。个别有头痛、皮疹、脑膜炎或急性多发性神经炎。颈、腋及枕部有肿大的淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。肝脾肿大。
　　（二）无症状HIV感染 常无任何症状及体征。
　　（三）艾滋病 原因不明的免疫功能低下。持续不规则低热>一个月。持续原因不明的全身淋巴结肿大。慢性腹泻> 4～5次／日，3个月内体重下降＞10%。中青年患者有突发的咳嗽、气短、血氧分压下降的肺功能衰竭，要考虑卡氏肺囊虫肺炎。合并有口腔念珠菌感染，巨细胞病毒（CMV）感染，弓体虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤粘膜的Kaposi肉瘤，淋巴瘤等。
〔摘自互联网〕
做系统查体，如果否了，你今后可要杰身自好啊！
青青何边草
我只是问一下，我没得艾滋病。谢谢
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答: 　　您好：乳腺纤维腺瘤的症状1、肿块。大多在无意中发现乳房有肿块，2/3的肿块大小在1cm-3cm，个别有达10cm以上者，部位多在乳腺外上方，大多为单发性，少...
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《平常的心》她说，艾滋病是上帝派来的
　　曾经跟一个信仰基督教的英语老师交谈，她说同性恋是不对的，《圣经》上原原本本写着，不要搞同性恋，他们不听，所以受到了惩罚。艾滋病就是上帝给他们的惩罚。她的课上，两个女生趴着肩膀讲悄悄话都会被劝开，因为“不成样子”。 　　后来有另一个慕道者跟我说，同性恋是罪。 　　就像影片里那些在门口示威的人一样，像看着病菌一样看着“谢耳朵”。 　　我是为了男神马修波莫而看的，这一部里聚集着本身勇敢出柜的演员。看着他演绎一个男同的生活，好像在演他自己的另一种可能一样。 　　如果生活在1981，在那一个性解放感情却仍然受歧视的年代，因为爱着的人不够主流，所以无法手牵手在咖啡馆、电影院，无法被承认而长久，于是狂欢在欲望之中。 　　当欲望也有危险，不能说爱，只能做爱的生活都要付出生命的代价。医院，搭地铁，会被歧视与耻笑，会被人指着说活该。 　　一切，都只需要一颗平常心。 　　他们是平常，我们也是平常。 　　看到躺在医院的艾滋患者男同不停跟茱莉?罗伯茨说，我想看看我的狗，它叫跳跳。声音粗噶，像病房那台没人修的电视机，刺刺啦啦。 　　孔雀最后瘦到皮包骨，他仍然是只漂亮的孔雀，马克说他始终不相信自己不会离开，一直在害怕。而实际上，这种害怕是相对的，因为人人都在害怕，孔雀害怕死亡，他害怕孔雀离开，协会主席害怕出柜，政府顾问害怕艾滋也会被妓女传播到自己身上……你看，恐惧是件多么平常的事情。 　　其实这是一个有关歧视的故事，只是有些歧视丢掉工作，有些歧视会放纵死亡。 　　我不觉得歧视与宗教、信仰或者道德、传统有关。歧视一定是将平常的东西推倒然后不公，而非自由的，多元的选择。信仰上帝的人们选择善良，信仰科学的人们选择理性，这跟少年派最后的问题一样，是个开放的问题，但与歧视无关。歧视艾滋病人与歧视残疾人没什么两样，歧视同性恋者与歧视单身主义也无差别，错的是歧视本身，哪来那么多借口。 　　那个说艾滋病是上帝给同性恋人的惩罚的英语老师，人很好，温柔、耐心、严谨。她是个好老师，同时她歧视。更别提“艾滋病是上帝派来的“这个论点。 　　身边也有同志朋友，他们跟其他人没啥不一样，当然，常常被打趣。人们也多是以“与我无关”的态度来包容，偶尔会忧虑，以后自己有小孩，怎样避免他成为同性恋的危险。 　　这个时代已经比之前好太多，我们有理由相信它会更进步、更包容。我的同性恋朋友不需要带着地图出门，担心哪个国家同性恋会判死刑，哪个国家会被抓。腐女们虽然有时容易激动过头，卖腐的娱乐圈也实在不太好看，但这起码是个开始。 　　 　　《平常心》，作为电视电影，已然很出色了。 　　借助演员的身份与名气，露骨的镜头和敏感的话题，HBO赢得140万观众的关注，不算好不算坏。话剧改编的痕迹仍然存在，大段大段的念白，哪怕情绪再激烈，也难免有着催眠的效果。百老汇的节奏感从剧院挪到荧幕，还是慢了半拍。 　　然而，除此之外，电影终是动人。--博才网
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艾滋病是怎么来的
北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。艾滋病需要及时治疗，请对艾滋病患者给予足够的关爱。
　　发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
　　1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
　　(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
　　(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55&103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(bp)基因编码分子量为14&103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(bp)编码分子量为23&103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(bp)编码分子量为15&103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16&103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(bp)基因编码分子量为27&103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B&亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。
（实习编辑：卓少址）
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