低钾血症的病因时，细胞内外的钾钠是如何交换的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-05-07 19:26 标签： 低钾血症的病因
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低钾血症的分类
导读：发生低钠血症，在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见，（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，加重碱中毒和低钠血症，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入，4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，低钾血症就容易预防和治疗，（2）补充量一旦发生急性低钾血症，因此在治疗低钾血症时，使低钾血症恶化更明显，除非严重的低钾血症，（4）口服
质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细
胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。[3]
3、化验检查
（1）常用血化验指标 血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
（2）常用尿化验指标
尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。
（1）原则 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
（2）补充量 一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 [4]
（3）注意事项 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓
度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。
（4）口服保钾利尿剂 如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
（5）口服ACE抑制剂 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。
（6）补钾方法 在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。
若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。
（7）重症低钾血症的治疗 我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日 ml；31.5%的谷氨酸钾20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置
管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。
该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的
输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。
（二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassium-deficit hypokalemia) 简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2～0.4 mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。由于发病时间长，机体钾含量显著减少，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不佳或补充量不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中，可
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低钾血症护理措施
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低钾血症措施：
（l）病因、病理：疾病或手术长期不能进食造成摄入不足；严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用排钾利尿药等造成排出过多：大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低；碱中毒时细胞内外钾氢交换增加，同时肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势，钾排出增多，导致低钾血症。
（2）临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，腱反射迟钝或消失，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。肠蠕动减弱，食欲缺乏、恶心、便秘，腹胀、麻痹性肠梗阻。心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。表情淡漠，反应迟钝，定向力差，昏睡昏迷。
（3）辅助检查：血清钾&3. 5mmol/L，如存在失钾性。肾病，尿中可出现蛋白和管型医学教育网搜|集整理，多发生代谢性碱中毒。心电图表现为O-T间期延长，ST段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
（4）治疗要点：重在预防，及时去除病因，及时补钾。
（5）护理措施：口服补钾为首选，最安全。静脉补钾，补钾浓度不宜超过0.3﹪（10﹪的葡萄糖溶液1 000ml加入氯化钾不能超过30ml），浓度过高对静脉刺激大，引起疼痛，还可抑制心肌，导致心搏骤停。
成人静脉滴入不超过60滴/min；每曰补钾量应严格计算，一般禁食者如无其他额外损失，10%氯化钾30ml为宜：严重缺钾时补钾不宜超过6～8g/d.禁止静脉推注补钾。尿量要在30mⅠ/h以上时补钾，这是最重要的。
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