什么叫低钾血症甲血病

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-02-24 22:42 标签： 低钾血症的病因
CDEFGHJKLMPQRSTWXYZ>>>低钾血症热点专题：||疾病介绍什么是低钾血症低钾血症是怎么回事？血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症低钾血症时机体的含钾总量不一定减少细胞外钾向细胞内转移时情况就是如此但是在大多数情况下低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少&&缺钾(potassium deficit)人体钾全靠外界摄入每日从食物中摄入钾约50-100mmol90％由小肠吸收肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来从尿排出使钾在体内维持平衡但是人体摄入钾不足时肾脏不能明显地减少排钾使钾保留于体内故易引起缺钾了解低钾血症低钾血症的相关文章····················低钾血症问答【医联创】名医顾问团主治医师杭州新城医院擅长：擅长运用LEEP刀微创术、梦SPA无痛人流术等国主任医师济南血液病医院擅长：血液病,白血病,再生障碍性贫血,骨髓增生异常主治医师北京华军中医院擅长：过敏性紫癜，紫癜性肾炎，血小板减少，再障贫副主任医师保定世纪协和医院擅长：保定市“泌尿外科协会副主任委员”，原保定市低钾血症医院即时咨询综合医院
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低甲血症会引起什么病呢？
≮我的壞脾氣≯问： 16:52:11关键词：
爷爷突发心肌梗塞住进了医院，经检查医生说爷爷会突发心肌梗塞是因为低钾血症引起的。我从网上查了许多关于低钾血症的知识。但是不知道低钾血症都会引起什么其他？
大众养生网小编解答：
人体缺钾的现象在医学上被称作是低钾血症，出现低钾血症会引起一系列其他的症状，比如：人的心急衰弱，肌肉无力甚至还可能引发心肌梗赛的病状。另外低钾血症还会通过减弱胰岛素的功能，从而加重发病的概率。所以得了低钾血症的人需要多吃一些等含有维生素E多的食物，同时，，，棱角等干果对低钾血症都有良好的作用。
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低血钾症的情形在日常生湖中较为普遍，由于不同患者的身体状况和低血钾症的原因存在差异，所以低血钾症补钾往往要有所注意，如果盲目或者不规范的补钾非但对补钾没有帮助，甚至还会造成诸多的副作用，特别是高血钾症、低镁血症都是盲目或不规范补钾造成的后果。静脉滴注补钾要注意坚持原则，药物补钾要注意在饭后用药。病情稳定后，在日常生活中不要偏食，含钾高的食物必须要有所摄入。
低钾血症一般会让患者心肌的应激性减弱还容易出现各种心律失常还有传导阻滞的现象，情况比较请的患者一般会有窦性心动过速的现象，房性还有室性一般在前期的时候也容易提前收缩。严重的患者往往出现室性心速过快的现象。而且还容易出现心衰等现象，血压也是会慢慢的降低的。严重的患者还容易出现死亡等现象，所以患者们一定要及时的去医院治疗比较好。
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低钾血症病因分析
　血清钾浓度低于
3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细
胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。　　（一）原因和机制　　1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、
手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，
则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可
降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。　　2.钾排出过多　　⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等
伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面
是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加
强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。　　⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：　　①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、
噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而
通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用
在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。　　②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。　
　③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激
素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。　　⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。　　⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。　　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。　　3.细胞外钾向细胞内转移　 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。例如甲状腺机能亢进症患者。　　⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。　　⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。　　⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：　　①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。　　⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。
经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中
毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒
的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。　
　4.粗制生棉油中毒&近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓
性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油
厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油
中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都
是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
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