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CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在不同肝脏肿瘤中的表达及意义
发布时间：
【题　名】CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在不同肝脏肿瘤中的表达及意义
【作　者】王俊 罗英 颜秉菊
【机　构】辽宁医学院附属第一医院普外科
【刊　名】《天津医药》2012年 第4期 337-339页　共4页
【关键词】CD4阳性T淋巴细胞 T淋巴细胞亚群 肝疾病 局限性结节状增生 肝肿瘤 肿瘤 多原发性
【文　摘】目的：研究CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）在不同肝脏肿瘤中的分布特点，评价其在肿瘤发生和发展中的作用。方法：根据病理诊断结果将80例肝脏肿瘤分为肝局灶性结节状增生（FNH）组10例、不典型腺瘤样增生（AAH）组10例以及原发性肝癌（HCC）组60例。另选取10例正常肝组织（肝血管瘤边缘肝组织）石蜡包埋标本为对照组。采用双重酶标免疫组化染色的方法测定不同肝脏肿瘤切片中Treg细胞的表达状况。对比分析Treg细胞在FNH、AAH和HCC各组中的表达特点，并进一步分析在HCC组中Treg细胞表达的影响因素。结果：对照组及FNH组中均未发现Treg细胞的表达。AAH组、HCC组中有Treg细胞的表达，且HCC组较AAH组增多（P〈0．01）。在癌旁组织中已有Treg细胞浸润，但较肝癌组织中Treg细胞数量少（P〈0．01）。肝癌组织中不同患者性别、年龄、术前AFP水平的Treg细胞数量差异无统计学意义，而在不同肿瘤大小、肿瘤包膜是否完整及术前HBV—DNA水平是否升高中Treg细胞数量差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：Treg细胞的表达与肿瘤的发生和发展有关，在肿瘤免疫中起负调节作用。
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T-DC生物细胞疗法治疗肝硬化效果好吗？
状态：就诊前
咨询标题：T-DC生物细胞疗法治疗肝硬化效果好吗？
T-DC生物细胞疗法治肝硬化管用吗？
病情描述：
听说目前治疗肝硬化采用生物细胞技术，那效果究竟怎么样呢，转接可以给解答一下吗，生物技术到底怎么样？
希望提供的帮助：
肝硬化已经困扰我多年了，希望可以找到一种有效的疗法来治疗肝硬化···
生***发表于
此疗法主要是针对肝癌而非肝硬化
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
陆伟大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
陆伟大夫的信息
各种病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病、脂肪肝及内镜下肝硬化门脉高压导致的食道胃底静脉曲张及破裂出血...
陆伟，主任医师，硕士生导师，天津市第一医院副院长兼河北区卫生局副局长，天津市肝病研究所所长，天津市劳...
肝病科可通话专家
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> 李秋柏谈肝脾T细胞淋巴瘤的治疗案例
患者，男，20岁，汽修工。以“间断发热、鼻衄7月余，发现腹部包块4个月”为主诉入院。患者2011年4月因间断发热、鼻衄就诊，入院查血常规、肝肾功能均正常，病毒全套阴性，CRP 71.5mg/L，骨髓细胞学发现分类不明细胞占11%，考虑为恶性淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：在CD45/SSC点图上设门分析，淋巴细胞约有核细胞的16%，比例偏低，其中CD45表达较其它的淋巴细胞强且SSC较大细胞的4%，主要表达CD2,CD3,CD11C,CD16,CD38,CD56,TCRɑ/ss,考虑为可疑的T/NK淋巴细胞。PET-CT示脾脏增大，散在分布高代谢灶，余未见明显异常。住院期间持续发热，体温38-39度，无明显感染证据，后予Dex(5mg/d×8)治疗，发热及鼻衄均能缓解。行脾切并活检显示“慢性纤维淤血性脾肿大”，自外科出院，嘱其定期复诊但患者回家后未再就诊。
2011年7月因再次出现鼻衄，发现右腹包块并逐渐增大，于当地查血发现“PLT 12G/L”，遂再次入院。入院时体检发现颈部、腋窝可及数个绿豆大小淋巴结，质韧，活动度尚可，腹软，肝平脐可及。入院时查血常规：白细胞5.86G/L 血红蛋白101g/L 血小板4G/L;病毒全套：阴性。CRP正常。骨髓细胞学(7.20.)提示“淋巴瘤细胞”占18.5%，但免疫分型未见明显异常，染色体正常，TCR重排克隆检测示TCRγ、δ重排克隆。8月19日复查骨髓细胞学示“淋巴瘤细胞”9%，骨髓细胞TCRδ重排+。颈部淋巴结活检示淋巴结反应性增生，脾脏及淋巴结外院会诊均未见肿瘤病理证据。入院后仍给予输注血小板及Dex治疗，患者无发热且血常规恢复正常，要求出院。
2011年10月，患者再次因发热、鼻衄，PLT下降于外院就诊，接受DEX治疗后体温正常，PLT逐渐恢复正常而出院(具体不详)。期间骨髓细胞学送我院会诊，发现“不明细胞占67%，考虑NHL白血病期”，但流式细胞学仍未发现异常。出院后患者常感乏力、活动后气喘，并间断发作发热和鼻衄。日再次就诊我院。11月8日血常规：WBC 15.46G/L，Hb 72 G/L，PLT 66G/L;骨髓细胞学可见“淋巴瘤细胞”15%;免疫分型结果显示：淋巴细胞中CD45强表达且SSC较大的细胞占38%，表达CD3，CD16，CD56，CD94，CD158a;复查TCR重排示：TCRδ+。入院期间主要行支持治疗而后出院。 月间，与MAYO Clinic Morice教授会诊并反复讨论后考虑患者疾病诊断为肝脾T细胞淋巴瘤，于2月18日开始给予CHOP方案化疗一次，化疗后至今患者未再出现发热，但贫血和血小板情况无改善，目前患者在院外继续行支持治疗。
小结和讨论
肝脾T细胞淋巴瘤是一种罕见类型的淋巴瘤，占所有外周T细胞淋巴瘤5%以下，青少年和年轻成人多发，男性多于女性。肿瘤来源于细胞毒性T细胞(通常为γδT细胞)，肿瘤细胞中等大小，有明显的脾、肝和骨髓的窦性浸润。肿瘤细胞CD3+，通常TCRδ+，TCRαβ-，CD56+/-，CD4/CD8/CD5-。表达细胞的毒性颗粒相关蛋白TIA-1，但穿孔素通常阴性，不表达功能性成熟或活化的细胞毒性T细胞。临床表现明显肝脾肿大，外周淋巴结不大，骨髓总被累及，常规切片中肿瘤细胞很能辨认;有明显PLT减少，常伴贫血和中性粒细胞减少;遗传学有TCRγ基因重排，患者常有等臂染色体7q，有时有+8，EBV原位杂交阴性。目前该病缺乏有效治疗方法，CHOP等方案化疗以及移植等治疗效果均差。
本例患者特征及临床表现符合该病的发病特点，但难以及时诊断。基于患者发热、出血以及肝脾肿大等临床表现，结合骨髓细胞中存在形态学上疑诊的“NHL”细胞，因此从首次就诊开始，诊断上就重点考虑淋巴瘤等恶性疾病，试图通过反复检查骨髓细胞学、免疫分型、分子克隆分析以及脾脏和淋巴结活检等手段寻找肿瘤证据。因患者免疫分型结果多次无异常发现，脾脏和淋巴结活检也未能找到肿瘤证据，故而导致该病例无法确诊，且只能以支持对症治疗为主。该病例的诊疗过程提示，目前检查手段不断发展，但仍未能改变部分肝脾T细胞淋巴瘤难以确诊的现状。同时，由于国内病理学、骨髓细胞学、免疫分型等检查部分多分属不同部门，且专业人员知识面过度专一，导致综合分析临床资料和检查结果能力的不足，也是导致国内此类疾病难以及时确诊的重要原因。只有临床医师立足于充分的临床分析，去伪存真的总结和归纳辅助检查结果，有时尚需反复多次的病理学检查，最终才能做到肝脾T细胞淋巴瘤的诊断。
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2.3 小鼠肝脏病理学变化 分别选取未处理小鼠肝脏、腹腔注射生理盐水对照组的小鼠肝脏，暴发性肝炎模型48 h的小鼠肝脏进行病理学检查。腹腔注射生理盐水对照组的小鼠肝脏病理切片图与未处理组的肝脏切片相似；感染MHV-3，48 h后肝脏病理切片示肝细胞有较多的核分裂，有较多的中性粒细胞浸润，局部呈小灶性炎症细胞浸润，其周围有大量肝细胞死亡(符合重型肝炎病理学诊断)见图3。
&&&&2.4 γδT细胞广泛存在于MHV-3感染前后小鼠肝脏内。已有研究表明γδT可以广泛存在于机体免疫器官，γδT细胞作为重要的天然免疫细胞，发挥着重要作用。如图4所示，MHV-3感染前后，小鼠肝脏内均存在一定数量的γδT细胞。
&&&&2.5 NKG2A持续低水平表达 检测肝脏中γδT细胞表达γδT细胞抑制性受体NKG2A的比例， 以及抑制性受体NKG2A的平均荧光强度。流式细胞检测后发现感染MHV-3 48 h，小鼠肝脏γδT细胞表达NKG2A的细胞比例基本未发生变化，但是其活化受体NKG2A的平均荧光强度持续低水平表达(图5)，另外NKG2A iso染色，排除非特异性染色。
&&&&3 讨论
&&&&在MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型中，小鼠感染病毒72小时开始出现死亡，直至120 h时，感染组小鼠全部死亡。该模型较好的反应了暴发性肝炎(肝炎重症化)的预后。另外综合小鼠外周血清ALT、AST含量变化与小鼠肝脏HE病理切片，选取48 h为该模型实验观察关键时间点，具有合理性。γδT细胞表面可以表达多种调节性受体，其中NKG2A是重要的抑制性受体。当NKG2A表达增高，γδT即被抑制，作为重要的免疫细胞，在天然免疫阶段发挥重要作用。当NKG2A在γδT细胞上持续低水平表达，受机体负调控机制缺失，导致γδT细胞可抑制性低下，γδT细胞可以被其他免疫调节细胞快速激活，而无法维持免疫稳态。因此，笔者用流式细胞技术检测小鼠肝脏非实质细胞γδT细胞以及其表面NKG2A表达。在现有现代免疫学技术条件下，该方法广泛应用于细胞表面标志物检测，得到广大国际同行认可。检测后，发现γδT细胞活化受体NKG2A的平均荧光强度持续低水平表达。此现象可能与重症肝炎预后较差有一定的联系。然而本实验仍有一定不足，如该小鼠模型仍不能完全等同于人类重症肝炎病理生理变化，其细胞表面标志物的表达是否与人类细胞有共性，以及细胞染色技术是否完全成熟，实验技术年代性局限等问题有待今后实验进一步完善。
&&&&重型肝炎是一类病死率甚高、严重威胁人们健康的肝脏疾病。我国病毒性肝炎防治方案(试行)将重型肝炎分为急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中急性重型肝炎发病急，病死率高，研究其发病机制，治疗以及预后转归具有重要的临床意义。
&&&&γδT细胞作为一种有独特构成和独特功能的T细胞，近年来的研究不断升温[4]。如今，对于γδT细胞的抗原识别方式和无MHC限制性已达成共识[5]。但是，γδT细胞作为一群具有的效应功能的免疫细胞，其调控机制尚不明确。γδT细胞是固有免疫的效应性细胞，在病毒性感染疾病如柯萨奇病毒B3( cox sack ievirusB 3， CVB3)、巨细胞病毒(Cy tomegalovirus， CMV ) 等发挥着重要作用[6-7]。因此，研究γδT的调控机制，对疾病的发病机制，生理病理学研究、疾病的治疗、疾病的转归、以及疾病的预防具有非常重要的意义[8-9]。在慢性病毒性肝炎小鼠模型中，γδT细胞可以大量杀伤肝脏细胞，因此，研究该细胞活化机制，对研究人类肝炎病毒诱发急性肝衰竭的发病机制，治疗方法有十分重要的意义。NKG2A作为γδT细胞表面重要的抑制性受体，表达的高低对于预后有一定的意义[10]。本研究表明，在小鼠暴发性肝炎(MHV-3)中，感染小鼠肝脏内γδT细胞表达NKG2A的细胞数量以及强度持续低水平表达。该实验提示，γδT细胞作为重要的天然免疫细胞，如能在暴发性肝炎早期，通过药物、基因调控、细胞治疗等方法提高γδT细胞表达NKG2A ......
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T细胞免疫可以治疗乙肝吗
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：性别:男年龄:病史:无小三阳转氨酶高，其他阴性，恶心消化不良，电视广告T细胞免疫，还有生物因子1+1，哪种能转阴
问题补充：
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疾病百科（别名：乙型肝炎）（别名：乙型肝炎）　　乙肝viral hepatitis type B，又称乙型病毒性肝炎)系由乙肝病毒(HBV)引起，临床表现为：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常。发展...　　乙肝viral hepatitis type B，又称乙型病毒性肝炎)系由乙肝病毒(HBV)引起，临床表现为：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常。发展中国家发病率高，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。　　乙肝包括下面类型：急性乙肝（急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎）、慢性乙肝、重型乙肝、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化、小儿乙型肝炎病毒相关肾炎、新生儿乙型肝炎、乙型肝炎病毒性关节炎等。就诊科室：传染科 肝病典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：肝常用药品： 疾病自测：
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